Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

Почему уровень гемоглобина в крови скачет то вверх, то вниз и как его держать в норме. — Верис

Гемоглобин в крови ниже нормы — это плохо. Выше нормы — ещё хуже. Почему его уровень в крови скачет и что делать, чтобы этот показатель всегда был в норме? 
1. Главная функция гемоглобина — транспортировка кислорода во все органы и ткани. Понятия нормы гемоглобина у мужчин и женщин разнятся (для женщин нормальный уровень гемоглобина — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л). 
Для беременных женщин (организм которых работает за двоих) и для младенцев нормальным уровнем гемоглобина считается 110 г/л. Однако будущим мамам необходимо постоянно контролировать уровень гемоглобина. Его недостаток может вызвать преждевременные роды или задержку развития плода, а избыток — смерть ребёнка. 
2. Умеренное снижение гемоглобина (анемия, малокровие) — явление обычное, особенно у женщин. Это объясняется физиологически обусловленной ежемесячной потерей крови. Если месячные обильные, уровень гемоглобина может опускаться до 90 г/л. 
Даже у здоровых женщин при длительном снижении уровня гемоглобина может отмечаться слабость, головокружение, снижение аппетита, сонливость, падение работоспособности, сухость кожи, ломкость ногтей, хрупкость и выпадение волос. 
Нередко это отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: воспалённая слизистая желудка не может полноценно усваивать железо. 
Самые опасные состояния — внутренние кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, в том числе злокачественные). Бледность — отличительная особенность пациентов, страдающих этими заболеваниями. 
3. Однако высокий уровень гемоглобина — это не повод для радости. Чаще всего это симптом опасных заболеваний (эритроцитоза, сгущения крови, врождённого порока сердца, последствий ожога, кишечной непроходимости, сердечной и лёгочной недостаточности, обезвоживания). 
4. У детей высокие показатели гемоглобина — косвенный признак болезни крови или онкологических заболеваний. Поэтому оставлять без внимания высокий гемоглобин крайне опасно: нужно обязательно выяснять причину. 
5. Признаки низкого уровня гемоглобина 
Непреходящая слабость, снижение аппетита, сонливость, головокружения, извращение вкуса, сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос, заеды в уголках рта. 
6. Признаки высокого гемоглобина 
Сходны с признаками гепатитов. Желтушное окрашивание кожи, склер, нёба и языка, зуд, увеличение печени, нарушение сердечного ритма, бледность, худоба. 
Сдать анализ крови в лаборатории и оперативно получить консультацию врача-гематолога (взрослого или детского) можно у нас в Семейной клинике. Приемы ВЗРОСЛЫХ и ДЕТЕЙ! Запись по тел. 43-03-03 и 41-03-03.

Норма гемоглобина


Мы часто слышим или читаем о том, что спортсмена сняли с соревнований за высокий уровень гемоглобина, а также советы о том, как поднять уровень гемоглобина в крови. Что же хорошо? Высокий или низкий? Какова норма? И что такое гемоглобин?


Гемоглобин – это белок крови, содержащий железо, с его помощью в крови переносится кислород из органов дыхания к тканям, также он участвует и в обратном процессе — доставке углекислого газа от тканей в органы дыхания.


Соответственно, чем больше гемоглобина в крови человека, тем лучше у него идет доставка кислорода к клеткам, тем выше работоспособность мышц. Поэтому спортсмены так гонятся за высоким уровнем гемоглобина, ведь с его помощью они способны вынести большую нагрузку.


Какова же норма гемоглобина в крови человека? Норма отличается для мужчин и женщин, зависит от возраста, отдельные нормы для новорожденных детей и беременных женщин.


Норма гемоглобина в крови у мужчин – 140-160 граммов на литр (16-18 лет — 117-166 г/л, 19-45 лет — 132-173 г/л, 46-65 лет — 131-172 г/л, 66-90 лет — 126-174 г/л), у женщин – 120-150 г/л (15-18 лет — 117-153 г/л, 19-45 лет — 117-155 г/л, 46-65 лет — 117-160 г/л, 66-90 лет — 117-161 г/л)


Повышенный гемоглобин может наблюдаться после физических нагрузок, у жителей высокогорья, у летчиков после полетов на высоте, у альпинистов. То есть в условиях нехватки кислорода.


Пониженный гемоглобин (анемия) может возникнуть при нехватке железа или витаминов (В12, фолиевой кислоты). Поэтому важно поддерживать витаминно-минеральных баланс в организме. Например, используйте витаминный комплекс Доппельгерц® актив от А до Цинка, который поможет избежать снижения гемоглобина, так как содержит и железо, и необходимые витамины. Анемия также может возникнуть после потери крови, при заболеваниях крови, разрушающих эритроциты, в которых и содержится гемоглобин, при переливании крови.


Если наблюдается повышенный гемоглобин, выходящий за верхний предел нормы, то это может указывать на различные заболевания. Например, на увеличение эритроцитов в крови – эритроцитоз, сгущение крови, врожденные пороки сердца, кишечную непроходимость, сердечно-легочную недостаточность. А еще высокий уровень одного из видов гемоглобина (гликолизированного) является симптомом сахарного диабета и дефицита железа.


То есть хорошо, когда гемоглобин в норме, плохо – когда мы видим повышенный и пониженный гемоглобин. Сдавайте время от времени анализ крови, принимайте витамины, и вы сможете избежать больших проблем.

Низкий гемоглобин у ребенка

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.

Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.

Какая норма гемоглобина у ребенка?

Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины. Но большая часть гемоглобина у новорожденного — это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.

Отдельная проблема заключается в том, что ряд детишек рождается недоношенными. Поскольку эти дети родились раньше положенного природой срока, они не успели получить от мамы полную норму необходимых витаминов и микроэлементов, а значит дети, родившиеся недоношенными, также, как и дети, чьи мамы еще до и во время беременности имели низкий гемоглобин, будут находится в группе риска по развитию железодефицитной анемии. Опытный врач педиатр конечно назначит детям из перечисленных мною групп препарат железа в виде капель в профилактической дозировке с 2 — 3х недель жизни, не дожидаясь сильного снижения гемоглобина.

Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.

Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.

О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.

Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.

Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4.5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).

Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.

Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц. Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.

И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.

Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.

Лечение анемии у детей

Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.

Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.

Желтуха у новорожденных – симптомы, виды, лечение

01 февраля 2019

Физиологическая желтуха – не опасное для здоровья малыша состояние, которое возникает примерно у 60% новорожденных.

При таком виде желтухи изменение окраски кожных покровов обычно наблюдается на вторые сутки после появления крохи на свет, на 3-4 сутки желтый цвет кожи становится особенно интенсивным.

Патологическая желтуха чаще всего проявляется в первые часы жизни малютки. И это далеко не единственное и не самое важное отличие между этими двумя видами желтухи у новорожденного.

Почему появляется физиологическая желтуха

Желтушную окрашенность кожи малыша дает билирубин – продукт распада гемоглобина, который содержится в эритроцитах. В норме у человека ежедневно погибает около 1% всех эритроцитов, а освободившийся билирубин тут же обезвреживается специальными печеночными ферментами и выводится наружу системой выделения.

У новорожденных обычно очень высокий уровень гемоглобина, который постепенно снижается. То есть процесс гибели эритроцитов и освобождения билирубина у новорожденного гораздо интенсивнее, чем у взрослого человека. А функции печени еще не до конца отлажены, и специальных печеночных ферментов для обезвреживания билирубина просто не хватает. Поэтому билирубин проникает в клетки кожи и окрашивает ее в желтые тона.

При этом заметного ухудшения самочувствия, изменений в размерах внутренних органов, как это бывает при патологической желтухе, а также цвета кала и мочи, не наблюдается.
Второй причиной возникновения у новорожденного желтухи является потеря жидкости ребенком в первые дни после рождения и маленький объем молозива.

Физиологическая желтуха новорожденных длится около трех недель. В течение этого времени печень малыша налаживает свои функции и приобретает способность справляться с задачей нейтрализации билирубина, которого, кстати, с течением времени освобождается все меньше.

Иногда течение желтухи новорожденных более длительное, но это не всегда говорит о патологии – иногда это связано с грудным вскармливанием. В этом случае желтушка также считается физиологическим процессом и проходит самостоятельно. Но затяжное течение желтухи обязательно требует осмотра педиатра, а иногда и дополнительных исследований.

Что такое патологическая желтуха новорожденных

Патологическая желтуха обычно возникает в первые часы жизни ребенка (физиологическая – как минимум на вторые сутки, часто – позже) и имеет еще несколько характерных признаков. Это может быть обесцвечивание каловых масс, потемнение мочи, увеличение печени и селезенки, а также возникновение на коже кровоизлияний точечного типа.
Желтушный окрас кожных покровов ребенка как при физиологической, так и при патологической желтухе, имеет одну причину – повышенное содержание в крови не обезвреженного печенью билирубина. Но при физиологической желтушке это явление временное и не требующее лечения, при патологической необходимо врачебное вмешательство

Существует несколько основных типов патологической желтухи. Это:

  • Конъюгационная желтуха новорожденных – возникает из-за обусловленной серьезными, требующими диагностических методов исследования, проблемами работы печени – в ее неспособности связывать и преобразовывать билирубин.

  • Гемолитическая желтуха – следствие слишком интенсивного распада эритроцитов. Этот тип желтухи возникает из-за патологических изменений в структуре эритроцитов или их ферментативных систем. Изменение структур гемоглобина, несовместимость групп крови матери и малыша также могут стать причиной возникновения этого вида патологической желтухи.

  • Обтурационная (подпеченочная) желтуха возникает на фоне непроходимости желчных путей, наличия опухолей органов брюшной полости. У малютки тогда отмечается зеленовато-желтый цвет кожи, белесый кал и темная моча.

  • Паренхиматозная желтуха у новорожденных возникает при поражении печени вирусом или токсинами (гепатиты В и С, сепсис, цитомегаловирус).

Как диагностируется и лечится желтуха новорожденных

Для определения уровня билирубина не обязательно делать анализ крови, первое исследование – это билитест – транскутанное (чрескожное) определения уровня билирубина. Это безболезненно и дает достоверный результат. Билитест повторяется для определения динамики желтухи – повышения или понижения уровня билирубина.
И только в случае, если нужно исключить патологический вариант желтухи, следует сдавать кровь для определения билирубина, печеночных ферментов и других показателей, которые могут указать на причину возникновения желтухи.

Основной метод лечения физиологической желтухи новорожденных – это фототерапия. Специальным аппаратом кожа голенького малыша освещается синим светом, это не ультрафиолет, это свет определенной волны, под воздействием которого происходит преобразование токсичного желчного пигмента. Такое лечение безболезненное, не имеет побочных эффектов и дает быструю позитивную динамику.

Также очень важно прикладывать ребенка к груди почаще: как только малыш начинает интенсивно набирать вес, уровень билирубина снижается.

Тактика лечения при патологической желтухе индивидуальна и зависит от причины этого состояния. Крайне важно при подозрении на патологическую желтуху осматривать ребенка с желтухой в динамике для своевременной диагностики и определения дальнейшей тактики.
В большинстве случаев желтуха новорожденных не требует лечения и проходит самостоятельно. Однако очень важно иметь связь с лечащим педиатром и до достижения ребенком возраста 1 месяц осматривать малыша не реже одного раза в неделю. В дальнейшем осмотр можно делать один раз в месяц, – подчеркивает Крепак Мария Сергеевна, заведующая отделением педиатрии ISIDA Левобережная, врач-педиатр.

В клинике ISIDA разработаны программы комплексного педиатрического наблюдения за здоровьем малыша. Ознакомьтесь с ними на нашей странице «Комплексные программы».

Читайте также о возможностях Диагностического центра по вопросам педиатрии клиники ISIDA Левобережная.

Находитесь в поисках клиники, которой можно доверить здоровье своего ребенка? Доверьтесь специалистам клиники ISIDA. Возникли вопросы? Мы с радостью ответим на них, если Вы позвоните в клинику ISIDA по телефонам 0800 60 80 80, +38 (044) 455 88 11. Или задайте нам свой вопрос и мы обязательно на него ответим.

Анализ крови на гликированный гемоглобин — поможет выявить диабет на ранних стадиях!

Анализ крови на гликированный гемоглобин — поможет выявить диабет на ранних стадиях!

          Гликированный или гликозилированный гемоглобин является важнейшим показателем биохимического характера, показывающий уровень сахара в крови за определенный период. В целом, это комплекс, состоящий из гемоглобина и глюкозы, которые необратимо соединились, что и есть признаком сахарного диабета.  С помощью анализа на гликированный гемоглобин в крови можно выявить диабет на ранних стадиях,и  это помогает начать своевременное и адекватное лечение, которое обязательно даст положительные результаты по улучшению состояния больного.

        Гликозилированный гемоглобин присутствует в любой крови: как у здоровых людей, так и у тех, кто болен сахарным диабетом. Но существенная разница заключается в том, что у больного сахарным диабетом, его норма значительно превышена и это становится причиной дальнейшего развития сахарного диабета и всех тяжелых осложнений на его фоне.

       Преимущества анализа на гликированный гемоглобин:

  • Его можно делать в любое время, не зависимо от того, плотно вы поели или же натощак;
  • Он более эффективно и точно позволяет выявить сахарный диабет на ранних стадиях;
  • Проведение анализа намного проще и быстрее, чем прочие анализы;
  • Помогает врачам понять, точно ли больной сахарным диабетом в последние 3 месяца контролировал свой уровень сахара в крови;
  • На качество и точность анализа не влияют прочие факторы (инфекционные, вирусные и простудные заболевания).

                  Прежде всего, этот анализ позволяет не только выявить уже начавшиеся ранние стадии развития сахарного диабета, но даже покажет — есть ли у человека предрасположенность к заболеванию сахарного диабета . Именно меры профилактики по предотвращению риска развития  и с сахарного диабета  пасут жизнь человека, позволят ему жить нормальной жизнью.

                Второй важный аспект анализа — это возможность понять, насколько внимательно больной относится к своему здоровью, умеет ли он компенсировать уровень сахара в крови и длительное время держать его в нужной для его жизни норме.

           Но даже здоровым людям желательно делать этот анализ хотя бы раз в год, чтобы предотвратить риск заболеть сахарным диабетом или выявить заболевания на ранних стадиях.

         Этот анализ делается в любе время, не зависимо от того, натощак берется кровь или после приема пищи. Так же вы можете проводить это исследование в тот момент, когда принимаете разные лекарственные препараты понижающие сахар, лекарства от других заболеваний.

         Тем, у кого уже диагностирован сахарный диабет, анализ рекомендуется делать в зависимости от того, насколько хорошо компенсирован диабет.

Общие рекомендации по анализам на гликилированный гемоглобин:

  1. При показателе HbA1C ниже чем 5.7 % (заболевания нет и риск его развития минимален), можно сдавать анализы 1 раз в несколько лет;
  2. При достаточном контроле сахарного диабета и показателе гликированного гемоглобина не выше чем HbA1C 7 %, необходимо делать анализ 1 раз в 6 месяцев;

         При изменении методов лечения  ил сахарного диабета и недолгой истории болезни, рекомендуется проведение анализа каждые 3 месяца.                                      

          Как сдавать анализы на гликированный гемоглобин

   Для проведения анализа на гликированный гемоглобин берется капиллярная кровь. Хотя и нет никаких противопоказаний относительно того, натощак или после приема пищи, лучше делать анализ утром натощак, без предварительных физических нагрузок. По полученным результатам анализов можно сделать соответствующие выводы о состоянии человека.

         Результаты анализов на гликированный гемоглобин показывают: 

  • При HbA1C меньше чем 5.7 % нет риска заболеть сахарным диабетом и углеводный обмен проходит в нормальном режиме;
  • При HbA1C, который составляет от 5.7 до 6.0 % заболевания пока еще нет, но человек входит в группу риска;
  • При HbA1C, составляющем от 6.1 до 6.4 % заболевания так же еще нет, но степень риска уже определяется как довольно высокая и человеку рекомендуется уже пересматривать свой рацион питания и применять специальную диету с низким содержанием легких углеводов, начинать вести активный образ жизни и заниматься физическими нагрузками;
  • При HbA1C, который больше или же равен 6.5 %, врач ставит диагноз предварительный диабет и необходимо проведение дополнительных лабораторных исследований, чтобы получить опровержение или подтверждение заболевания.
  • Важно знать: чем ниже показатель гликированного гемоглобина у больного  сахарным диабета, тем тщательнее он компенсировал его в течение предыдущих 3 месяцев. Как правило, показатель должен варьироваться в пределах от 5 до 7 %.
  • Регулярное проведение анализа помогает не только тормозить дальнейшее развитие сахарного диабета, но даже значительно снизить риск развития сопутствующих сахарному диабетау осложнений, что немало важно для больного.
  • Важно знать: снижение показателя HbA1C даже на 1 % — это продление еще на несколько лет жизни страдающего  сахарным диабетом!
  • Главной целью всей терапии больного сахарным диабетом является достижение нормального уровня HbA1C, который должен быть меньше или равен 7 %. Если данная цель достигается, что можно с уверенностью говорить о том, что сахарный диабет хорошо компенсирован и риски развития разных осложнений сведены к минимуму.
    Конечно, лучше всего достичь показателя HbA1C который присутствует у здоровых людей и составляет не более 4.6 % и именно к этому показателю должен всегда стремиться больной диабетом.
  • Важно знать: таких показателей гликрованного гемоглобина, как 4.6 % вполне можно достигнуть при любом типе сахарного диабета , для этого необходимо соблюдать диету и вести здоровый, активный образ жизни с необходимыми физическими нагрузками.
  • Упростить свою жизнь и получить нужный уровень гликированного гемоглобина можно и даже без помощи препаратов, понижающих количество сахара:диета с низким содержанием углеводов даст возможность вводить меньше инсулина, а значит — риск развития гипогликемии также уменьшится.
  • После проведения анализов на гликелированный гемоглобин, показатель HbA1C у пожилых людей должен быть не более чем 8 %, лучше, когда он равен 7.5 %.
  • Показатель HbA1C у детей, подростков, беременных должен быть меньше чем 6.5 %, а в идеале — даже ниже чем 5.%.
  • Анализ на гликированный гемоглобин является жизненно необходимым и очень важным. Большой процент больных сахарного диабета  умирает из-за развития сердечно-сосудистых осложнений и инсульта, почечной недостаточности и прочих заболеваний. Чтобы предотвратить такие осложнения и прожить довольно долгую жизни и необходимо контролировать не только уровень сахара в крови, но и проходить регулярные исследования на гликированный гемоглобин.
  • Многие больные сахарным диабетом допускают одну страшную ошибку, когда считают, что анализ на гликированный гемоглобин и положительные данные, позволяют не проводить самоконтроль уровня сахара в крови.
  • Исходя из выше изложенного, всегда необходимо оценивать показатель HbA1C при проведении самоконтроля и получения его результатов, что поможет понять каким образом и с какой динамикой протекает заболевание.
    • Соблюдать особенный тип питания и режим.
    • Активно заниматься физической культурой.
    • Вовремя принимать лекарственные препараты или инсулин.
    • Соблюдать режим сна и бодрствования.
    • Чаще смотреть уровень глюкозы в домашних условиях.
    • Вовремя приходить на назначенный прием.
      • HbA1c нужно определять 1 раз в три месяца. Оценив результат, принимать соответствующие меры.
      • Определение HbA1c никак не заменяет измерение уровня сахара обычным глюкометром.
      • Даже если у вас идеальный HbA1c, но имеются суточные колебания сахара крови более 5 ммоль/л, то это никак не может защитить вас от развития осложнений.  Доказано, что при одинаковом показателе наиболее подвержены осложнениям те, у кого были или есть такие колебания.
      • Снижать длительно повышенный уровень HbA1c нужно постепенно, по 1 % в год.
      • Не гонитесь за идеалом, стремитесь к своему целевому показателю. Что дано молодым, пожилым может пойти во вред.

к содержаниюКак и чем снизить гликированный гемоглобин   Снижение гликированного гемоглобина неразрывно связано со снижением уровня глюкозы в крови. Поэтому для того, чтобы снизить уровень HbA1c  необходимо выполнять все рекомендации врача по лечению диабета, а именно:

Если вы видите, что от всех ваших усилий, уровень глюкозы в течении дня нормализуется и вы чувствуете себя лучше, то значит вы на верном пути и значит следующий анализ крови вас хорошо порадует.

                         Резюме о гликированном гемоглобине:

В итоге:

        Ведите здоровый образ жизни, ведь причины развития сахарного диабета чаще всего кроются в неправильном питании.

       Если врач поставил диагноз диабет, одной диетой уже не обойтись. В этом случае вам будут назначены дополнительные обследования и рекомендовано лечение. При соблюдении всех рекомендаций специалиста можно долгие годы жить полноценной жизнью, регулярно контролируя уровень сахара в крови.

     

Врач клинической

 лабораторной диагностики                       Шишкина   Елена  Викторовна                        

Фотоодеяло лечит желтуху новорожденных, Клиника Пасман

Появление желтого окрашивания кожи новорожденного часто вызывает тревогу у родителей. Давайте разберемся, когда эта ситуация физиологична, т.е. нормальна, а когда требует лечения и контроля.

Прежде всего, что такое желтуха

Желтухой называется окрашивание кожи, видимых слизистых и склер глаз в желтый цвет. Желтый цвет определяется особым желчным пигментом – билирубином, который образуется в организме при распаде эритроцитов, а точнее, содержащегося в них гемоглобина. Отслужившие свое эритроциты разрушаются в основном в селезенке, при этом образуется билирубин, который называется непрямым, т.к. не связан с белками. Этот непрямой билирубин (НБ) не растворим в воде, соответственно, не выводится почками, но самое главное, он является тканевым ядом, особенно опасным для центральной нервной системы. Связываясь с белками крови, НБ достигает печени, где трансформируется ферментативными системами в прямой билирубин (ПБ), который уже не токсичен, водорастворим и может выводиться почками, а также с желчью через кишечник.

Желтуха развивается, когда уровень билирубина в крови превышает 35-50 мкмоль/л у доношенных и 85 мкмоль/л у недоношенных новорожденных.

У детей 1-го месяца жизни могут встречаться различные виды желтух:

  • конъюгационные, связанные с низкой ферментативной активностью печени

  • гемолитические, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов

  • паренхиматозные, связанные с инфекционным или токсическим повреждением клеток печени

  • обтурационные, связанные с механическим препятствием оттока желчи.

Физиологическая (конъюгационная) желтуха

Это пограничное состояние новорожденных, т.е. состояние, встречающееся у большинства новорожденных и не требующее незамедлительного лечения, но требующее наблюдения, т.к. может перейти рамки нормы.

Такая желтуха встречается у 60-80% всех новорожденных. Первые признаки физиологической желтухи появляются на 3-4-е сутки жизни. Интенсивность окрашивания может нарастать до 5-7-го дня, затем интенсивность снижается, и к 12-16-му дню жизни желтуха проходит. Но если имеются отягчающие обстоятельства (недоношенность, незрелость плода, гипоксия, наследственно-обусловленные дефекты ферментных систем печени, применение некоторых препаратов, вытесняющих билирубин из связи с глюкуроновой кислотой, – например, витамин К, нестероидные противовоспалительные препараты, окситоцин, цефалоспорины), уровень билирубина может повыситься до опасных цифр. В этом случае желтуха из физиологического состояния становится состоянием угрожающим, требующим лечения.

Гемолитическая желтуха

Она появляется в основном вследствие несовместимости крови матери и ребенка по группе крови или резус-фактору. Характеризуется болезнь повышенным разрушением эритроцитов. Кроме этого, причинами могут быть нарушение структуры гемоглобина, нарушение формы эритроцита и его ферментных систем. Чаще всего это гемолитическая болезнь новорожденного (так называемый резус-конфликт), когда антитела крови матери разрушают эритроциты младенца. Она развивается в первые сутки, иногда даже внутриутробно, и является по сути самой опасной и тяжелой. Билирубин в крови вследствие катастрофического разрушения эритроцитов очень быстро нарастает. Достигая критических показателей, он проникает через гематоэнцефалический барьер, откладываясь в ядрах головного мозга, и тем самым разрушает их. Вот почему в роддоме тщательно отслеживают уровень билирубина у всех новорожденных, исследуя кровь 2-3 раза. Мама может поинтересоваться, брали ли у ее ребенка такие анализы и каковы их результаты. При быстром нарастании билирубина и его высоких цифрах приходится проводить заменное переливание крови, когда у ребенка забирается кровь, содержащая большое количество билирубина и недостаточное количество форменных клеток крови, а ему переливают кровь донора.

Доказано, что раннее прикладывание к груди и более частое прикладывание (10-12-16 раз в день) снижают частоту и степень тяжести желтухи.

Паренхиматозная желтуха

Данный вид желтухи развивается на фоне поражения печени инфекционным или токсическим агентом, что приводит к снижению связывающей способности гепатоцитов. На первом месте стоят внутриутробные инфекции: цитомегаловирусная (она является причиной примерно 60% случаев затяжной желтухи у новорожденных), токсоплазмоз, листериоз, вирусные гепатиты, краснуха. Как правило, мысль о внутриутробной инфекции возникает при развитии затяжной желтухи (когда ее продолжительность более трех недель), а также при наличии других симптомов (увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, анемия, изменения в анализе крови, низкая прибавка веса). В подобных случаях необходимо обращаться к врачу.

Обтурационная желтуха

Состояние редкое, обусловленное грубым нарушением оттока желчи. Эта желтуха развивается при пороках развития желчевывыводящей системы, внутрипеченочной гипоплазии, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлениях желчных путей опухолью. Характерными признаками этого вида желтухи являются желтовато-зеленый оттенок кожи, увеличение и уплотнение печени, обесцвеченный стул. Желтуха как клинический симптом появляется на 2-3-й неделе. Лечение хирургическое.

Лечение желтухи новорожденных

Несмотря на то, что большая часть желтух периода новорожденности имеет благоприятный прогноз, т.е. обязательно пройдет, следует помнить, что билирубин (а особенно непрямой) является тканевым ядом.

Если уровень билирубина значительно повышен или незначительно, но длительно – это, несомненно, ослабит весь организм, задержит развитие и созревание всех органов и в первую очередь нервной и иммунной систем.

Если уровень билирубина высокий или имеются признаки течения внутриутробной инфекции, ребенка лучше лечить в условиях стационара, где проводят внутривенное введение глюкозосолевых растворов, которые быстро снижают уровень билирубина.

Фототерапия на дому

Лечение нетяжелых форм желтух проводится амбулаторно, в домашних условиях.

В домашних условиях используют препараты, способствующие выведению билирубина с желчью, сорбенты, гепатопротекторы.

В настоящее время доказано, что самое эффективное, щадящее и физиологичное лечение желтухи – это лечение светом определенной длины волны, фототерапия. Под воздействием света токсичный билирубин переходит в свой фотоизомер – люмирубин, который абсолютно не токсичен, растворим в воде и выводится почками.

Для лечения желтухи новорождённых на дому «Клиника Пасман» предоставляет в аренду фотоодеяло – аппарат для проведения фототерапии.

Аппарат высокоэффективен, безопасен, прост и удобен; представляет из себя источник специального света и мягкий конверт для малыша.

Определение билирубина

На фоне проведения фототерапии очень важно оценить уровень билирубина и его снижение. Для определения количества билирубина исследуют сыворотку или плазму крови, для чего у ребенка забирают кровь из вены или из пальца. Конечно, это травма для младенца и еще большая травма для родителей.

Избежать такой травмы можно, определяя уровень билирубина при помощи билитестера . К коже в области лба или грудины прикладывается билирубинометр – билитестер, и на его экране появляется цифра, показывающая уровень билирубина в коже, по которому мы можем определить уровень билирубина в крови ребёнка (многолетние исследования доказали, что соотношение между уровнем билирубина в крови и в коже постоянно).

Подробная информация об условиях аренды фотоодеяла и правилах пользования – по телефону 303-03-03.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФЕТАЛЬНОГО ГЕМОГЛОБИНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ

1




Касьянова Т.Р.





1

Левитан Б.Н.





1

Кривенцев Ю.А.





1

Никулина Д.М.





1


1 ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Астрахань





Проведено исследование уровня фетального гемоглобина у 55 больных хроническим гепатитом и 146 – циррозом печени. Увеличение концентрации фетального гемоглобина в первом случае наблюдалось у 48 человек, во втором – у 140. Средние значения данного показателя достоверно различаются как между группами больных с печеночной патологией, так и с контрольной группой. Отмечена зависимость уровня фетального гемоглобина от полового признака при циррозе печени, наличия проявлений портальной гипертензии, степени декомпенсации печеночного процесса.


хронический гепатит

цирроз печени

фетальный гемоглобин

гипоксемия




1. Агапова А.Б. Клинико-диагностическое значение определения фетального гемоглобина у больных при некоторых заболеваниях, сопровождающихся гипоксией: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Астрахань, 2003. — 22 с.

2. Бахмутова Л.А., Никулина Д.М., Кривенцев Ю.А. Клиническое значение изучения антенатальных типов гемоглобина для прогноза ранней адаптации у недоношенных новорожденных детей // Вопросы современной педиат- рии. — 2009. — Т.8, №2. — С. 120-122.

3. Гарбузенко Д.В. Портопульмональная гипертензия и гепатопульмональный синдром у больных циррозом печени // Пульмонология. — 2006. — №1. — С. 103-106.

4. Дьякова О.Н., Агапова А.Б., Панова Т.Н. Фетальный гемоглобин у больных хронической ишемической болезнью сердца // Естественные науки. — 2003. — № 7. — С. 42-45.

5. Корноухова И.Ю., Никулина Д.М., Агапова А.Б. Структурно-функциональные особенности эритроцитов и состояние системы гемоглобина у больных бронхиальной астмой // Европейский конгресс по астме: тезисы научных трудов. (Москва, 20-25 мая 2001 г.). — М., 2001. — Т. 2, №1. — С. 135.

6. Кривенцев Ю.А., Никулина Д.М. Строение и биологическая роль белков гемоглобинового профиля: учеб. пособие для вузов. — Астрахань: Изд-во Астр. мед. академии, 2007. — 100 с.

7. Кривенцев Ю.А., Никулина Д.М., Бисалиева Р.А. Способ количественного определения фетального гемоглобина человека // Патент России № 2310204. 2007. Бюл. №.31.

8. Никулина Д.М., Кривенцев Ю.А., Заклякова Л.В. Иммунохимический тест на антенатальные гемоглобины в гематологии // Астраханский медицинский журнал: тезисы материалов 6-й международ. конф. «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины». (Астрахань-Москва,19-24 мая 2008 г.) — Астрахань, 2008. — Т. 3, №3. — С. 106-110.

9. http://mewo.ru/tumb/14/52 (дата обращения 20.07.2011).



Течение хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП) сопровождается развитием гипоксии различной степени выраженности [3]. Известно, что формирование хронической гипоксии характеризуется стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях с последующим прогрессированием дистрофических процессов в различных тканях и органах и декомпенсацией функции жизненно важных органов, в том числе печени [1].


Изучение молекулярных механизмов гипоксии показало, что развитие в организме патологических процессов, сопровождающихся перестройкой интенсивности кроветворения и оксигенации тканей, характеризуется ростом гетерогенности гемоглобина [1, 6, 7]. Среди всех типов гемоглобина особый интерес представляет фетальный гемоглобин (HbF), который при одном и том же парциальном давлении более активно поглощает кислород и с большей готовностью отдает углекислоту, чем гемоглобин взрослого [1, 2, 6, 7]. В процессе эмбриогенеза содержание HbF в крови постепенно уменьшается параллельно увеличению количества взрослого гемоглобина (HbA1) и к моменту рождения составляет, по данным разных авторов, 50-80 % [1, 2, 6, 9]. После рождения ребенка HbF продолжает убывать и к 2-3 году жизни составляет всего 1-1,5 %, как и у взрослого. Количество HbF, превышающее 1,5 %, считается патологическим для взрослого человека и для детей старше 3 лет [6, 7, 8, 9].


Учитывая особенности данной фракции гемоглобина и его высокое сродство к кислороду, в последние годы активизировались работы, посвященные изучению роли HbF при хронических заболеваниях, протекающих с гипоксией [1, 2, 4, 5, 8]. В значительной степени это продиктовано усовершенствованием методов исследования HbF, преимущество среди которых отдается иммунохимическим тестам в связи с их высокой специфичностью и чувствитель- ностью [6, 7]. При этом клинико-патогенетическое значение HbF у больных ХДЗП мало изучено, в связи с чем проведение подобного исследования является актуальным.



Цель: установить диагностическую значимость определения уровня HbF у больных ХГ и ЦП с учетом степени выраженности патологического процесса в печени и степени ее функциональной недостаточности.



Материалы и методы исследования



Были обследованы 201 больной ХДЗП (106 мужчин и 95 женщин в возрасте от 30 до 66 лет), проходившие лечение в гастроэнтерологическом отделении ГУЗ Александро-Мариинская областная клиническая больница г. Астрахани. Диагноз ХГ был установлен у 55 больных, ЦП — у 146. Группу контроля составили 50 практически здоровых доноров соответствующего возраста и пола.


Диагностика ХГ и ЦП осуществлялась на основании жалоб больных, анамнестических и клинических данных, результатов биохимических, иммунологических анализов, инструментальных методов обследования (УЗИ, биопсийная диагностика). У всех пациентов проводилось определение маркеров вирусов гепатита «В» и «С» методом иммуноферментного анализа и у части — полимеразной цепной реакции. Диагноз устанавливался в соответствии с существующими классификациями ХГ и ЦП.


У всех больных ЦП проведена комплексная оценка печеночно-клеточной недостаточности в соответствии с классификацией Child-Pugh. ЦП класса «А» имелся у 30 больных, класса «В» — у 91, класса «С» — у 25. В подавляющем большинстве случаев встречалась вирусная и смешанная этиология заболевания. Пациенты с явной бронхолегочной патологией, которая могла бы привести к вентиляционным нарушениям легких и гипоксемии, исключались из исследования.


HbF определялся по методике, разработанной на кафедре биохимии ГБОУ ВПО АГМА. Для количественного анализа HbF применялся способ ракетного электрофореза в агаровом геле с додецилсульфатом натрия (патент №2310204 от 10.11.2007) [7]. Авторами использовались чистые препараты HbF и моноспецифические антисыворотки к HbF, полученные самостоятельно и прошедшие строгий контроль чистоты и специфичности [1, 6, 7]. Описываемый способ был успешно апробирован в научной лаборатории кафедры биохимии с курсом клинической лабораторной диагностики Астраханской государственной медицинской академии в течение 2005-2009 гг.


Забор крови для исследования на HbF производили на 2-е сутки после поступления в стационар.


Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Для количественного сравнения признаков трех и более несвязанных групп использовались непараметрический критерий Крускала-Уоллиса (H), для двух выборок — параметрический критерий Стьюдента (t). Различия считали статистически значимыми при достигнутом уровне значимости р < 0,05.



Результаты обследования и их обсуждение



Уровень HbF в контрольной группе составил 1,53 ± 0,06%, что согласуется с литературными данными, при этом гендерные различия отсутствовали. В нашем исследовании превышение концентрации HbF более 1,5 % выявлено у 48 больных ХГ и 140 — ЦП. Средние значения показателей HbF у больных ХГ, ЦП и лиц контрольной группы представлены в табл. 1.



Таблица 1. Cредние показатели HbF у больных хроническим гепатитом и циррозом печени







Показатель


ХГ (n = 55)


ЦП (n = 146)


Контрольная группа (n = 50)


HbF (гл)


3,4 ± 0,1*


3,5 ± 0,07*


2,4 ± 0,06


Общий Hb (гл)


135,6 ± 2,2^


119,0 ± 2,68^*


143 ± 3,8


Процент HbF от общего Hb


2,5 ± 0,08*^


3,07 ± 0,07*^


1,53 ± 0,06


 


Примечания:


* — достоверность различия показателей больных ХГ и ЦП c контрольной группой < 0,001;


^ — достоверность различия показателей между больными ХГ и ЦП < 0,001.


Как следует из табл. 1, достоверные различия между средними показателями HbF в группах больных ХГ и ЦП в абсолютных цифрах отсутствовали. Для максимальной верификации полученных данных было проведено конвертирование количественных показателей HbF (гл) в HbF (%) от общего гемоглобина. При анализе показателя HbF в % отношении с большой степенью достоверности (р < 0,001) были выявлены различия как с контрольной группой, так и между группами ХГ и ЦП. Это связано с существенной разницей в содержании общего Hb в сравниваемых группах, который в большей степени был снижен при ЦП и составил в среднем 119,0 ± 2,68 гл.


Сравнение средних показателей HbF у больных ХГ и ЦП в зависимости от этиологии заболевания (вирусная, алкогольная, смешанная) не выявило достоверных различий. Также достоверно незначимой оказалась разница средних параметров HbF в зависимости от степени активности (I, II, III) ХГ и ЦП.


Интересными оказались результаты, полученные после сравнения значений HbF по половому признаку. Если у мужчин (n = 30) и женщин (n = 25) с ХГ достоверных различий найдено не было (HbF % соответственно 2,4 ± 0,11 и 2,5 ± 0,13 %) (р = 0,9), то при ЦП они были обнаружены. Причем с высокой степенью достоверности (р < 0,001) содержание HbF % у мужчин (n = 76) было ниже, чем у женщин (n = 70) — соответственно 2,8 ± 0,09 и 3,35 ± 0,1 %. При аналогичном сравнении в абсолютных цифрах достоверно значимых изменений не было обнаружено — соответственно 3,32 ± 0,06 и 3,7 ± 0,09 г/л.


Повышение средних значений показателей концентрации HbF % у женщин, по-видимому, можно объяснить более высокими компенсаторными возможностями женского организма, сохраняющимися, несмотря на развитие ЦП с его осложнениями и более тяжелым течением, чем при ХГ.


При сравнении средних параметров HbF у больных ЦП в соответствии с классами тяжести по Child-Pugh статистически достоверные различия были выявлены только между группами «А» и «С» в процентном соотношении (λ2 = 8,01, р = 0,01), что объясняется прогрессированием хронической гипоксии по мере нарастания печеночно-клеточной недостаточности.


Проводя настоящее исследование, нельзя было не учесть осложнения ЦП. В связи с этим больные были разделены по группам с наличием осложнений (варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП), асцит, гиперспленизм) и без них. Результаты исследования представлены в табл. 2.



Таблица 2. Показатели HbF в зависимости от наличия осложнений цирроза печени








Группа больных циррозом печени (n = 146)


Наличие осложнений


Отсутствие осложнений


HbF, г/л


HbF, %


HbF, г/л


HbF, %


ВРВП (n = 124)


3,5 ± 0,06


3,07 ± 0,08


3,4 ± 0,14


3,09 ± 0,2


Асцит (n = 64)


3,5 ± 0,09


3,3 ± 0,12*


3,4 ± 0,07


2,9 ± 0,09*


Гиперспленизм (n = 70)


3,5 ± 0,08


3,2 ± 0,8*


3,4 ± 0,08


2,9 ± 0,8*


Примечание. * — достоверность различия показателей больных без осложнений и с осложнениями < 0,01.


Анализ полученных данных показал, что концентрация HbF была достоверно выше у больных ЦП с наличием асцита (t = 2,38, p = 0,01) и гиперспленизма (t = 2,4, p = 0,01), чем в группах пациентов без этих осложнений. Более высокие относительные цифры HbF у больных с гиперспленизмом, по-видимому, прежде всего, связаны со снижением у них уровня общего Hb, что характерно для данного осложнения и является прогностически неблагоприятным признаком.


С целью уточнения выраженности изменений уровня HbF при гиперспленизме разных степеней данная группа больных была разбита на подгруппы — I степень (n = 54), II — (n = 16). При этом различия между подгруппами не отличались достоверностью — р = 0,06.


Наличие или отсутствие ВРВП у пациентов с ЦП, как показало исследование, не влияло на уровень HbF.


Для решения вопроса — у кого же из больных ХДЗП в первую очередь встречаются высокие показатели HbF, мы выделили группу лиц с его концентрацией ≥ 3 %. Было показано, что из 55 пациентов с ХГ таких оказалось 10 человек (4 мужчин и 6 женщин), 8 из них с умеренной и 2 — с высокой степенью активности патологического процесса в печени. У 4-х больных наблюдался выраженный холестатический синдром, у 3-х трансформация в ЦП. Только у двоих обследованных в анамнезе длительность заболевания до 1 года, у остальных от 5 до 8 лет.


Группа больных ЦП с HbF ≥ 3 % была более многочисленной (n = 71), ее составили 26 мужчин и 44 женщины. Высокая активность патологического процесса была отмечена у 5 человек, выраженный холестатический синдром у — 15. У 47 больных имелся асцит, из них у 10 — тяжелый отечно-асцитический синдром, торпидный к диуретикам. Гиперспленизм различной степени выраженности отмечен у 40 пациентов, а ВРВП — у 60. Большая часть больных относилась к классу «В» по Child-Pugh (n = 60), а 5 пациентов — к классу «С». Значения HbF в данной подгруппе варьировали от 3,9 до 4,6 %.


Таким образом, проведенное исследование показало, что у большинства больных ХДЗП наблюдается превышение нормальных значений HbF в крови, свидетельствующее о наличии у них хронической тканевой гипоксии. В большей степени такие изменения отмечены у больных ЦП с выраженными проявлениями портальной гипертензии. По нашему мнению, активация γ-гена фетального гемоглобина у данной категории больных и в первую очередь ЦП объясняется метаболическими нарушениями, связанными с эндотоксемией, когда затрагиваются процессы аэробного окисления, приводящие к развитию гипоксических состояний. С другой стороны, при ЦП с портальной гипертензией и нарушением печеночно-портального кровотока формируются порто-кавальные анастомозы, а также внутрилегочные анастомозы и вазодилятации, которые могут приводить к усугублению гипоксии. Рост уровня HbF у таких больных объясним тем, что он, являясь хромопротеидом, эволюционно адаптированным к стабилизации тканевого газообмена в условиях хронической гипоксии с большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого, реагирует на хроническую и именно тканевую гипоксию при патологии печени. Повышение концентрации НвF в эритроцитах происходит за счет развития приспособительных реакций эритрона в условиях гипоксии и связано с частичной дерепрессией γ-цепи глобина на фоне напряженного эритропоэза.



Заключение



Использование в медицинской практике метода ракетного электрофореза в агаровом геле с додецилсульфатом натрия для количественного анализа HbF помогает выявить наличие хронической тканевой гипоксии у больных с патологией печени. Как показало данное исследование, частота встречаемости значений HbF, превышающих норму у взрослого человека, при ХДЗП достаточно велика. Причем величина изучаемого показателя в значительной степени зависит от пола пациента, выраженности проявлений синдрома портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Таким образом, определение уровня фетального гемоглобина у больных ХГ и ЦП позволит уточнить тяжесть заболевания и скоррегировать лечение.



Рецензенты:



  • Астахин А.В., д.м.н., профессор, зам. глав. врача по клинико-экспертной работе ГОУ «Александро-Мариинская областная клиническая больница», г. Астрахань;


  • Эсаулова Т.А., д.м.н., доцент, зав. терапевтической службой НУЗ «Медико-санитарная часть», г. Астрахань.


Работа поступила в редакцию 29.08.2011.


Библиографическая ссылка

Касьянова Т.Р., Левитан Б.Н., Кривенцев Ю.А., Никулина Д.М. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФЕТАЛЬНОГО ГЕМОГЛОБИНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 10-3. – С. 505-508;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=28902 (дата обращения: 09.03.2021).






Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)







Полицитемия новорожденного: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Jopling J, Henry E, Wiedmeier SE, Christensen RD. Референсные диапазоны гематокрита и концентрации гемоглобина в крови в неонатальный период: данные многобольничной системы здравоохранения. Педиатрия . 2009 Февраль 123 (2): e333-7. [Медлайн].

  • Кейтс Э.Х., Кейтс Дж.С. Анемия и полицитемия у новорожденного. Педиатр Ред. . 2007 28 января (1): 33-4. [Медлайн].

  • Дживасанкар М., Агарвал Р., Чавла Д., Пол В.К., Деорари А.К. Полицитемия у новорожденного. Индиан Дж. Педиатр . 2008, январь 75 (1): 68-72. [Медлайн].

  • Mimouni FB, Merlob P, Dollberg S, Mandel D. Неонатальная полицитемия: критический обзор и согласованное заявление Израильской ассоциации неонатологов. Acta Paediatr . 2011 Октябрь 100 (10): 1290-6. [Медлайн].

  • Дрю Дж. Х., Гуара Р. Л., Чичелло М., Хоббс Дж. Б..Гипервязкость цельной крови новорожденных: важным фактором, влияющим на последующие неврологические функции, является вязкость, а не полицитемия. Clin Hemorheol Microcirc . 1997 Янв-Фев. 17 (1): 67-72. [Медлайн].

  • Розенкранц ТС. Полицитемия и повышенная вязкость у новорожденных. Семин тромб Hemost . 2003 октября, 29 (5): 515-27. [Медлайн].

  • O W, Омори К., Эммануилидес GC, Phelps DL. Переливание плаценты плоду ягненка в утробе матери при острой гипоксии. Am J Obstet Gynecol . 1 июня 1975 г. 122 (3): 316-22. [Медлайн].

  • Фогарти М., Осборн Д.А., Аски Л. и др. Отсроченное или раннее пережатие пуповины у недоношенных детей: систематический обзор и метаанализ. Am J Obstet Gynecol . 30 октября 2017 г. [Medline].

  • Ринкон Д., Фоге А., Рохас М. и др. [Время пережатия пуповины и неонатальные осложнения, проспективное исследование] [Испанский]. Педиатр (Barc) . 2014 сен.81 (3): 142-8. [Медлайн].

  • Mercer JS, Erickson-Owens DA, Collins J, Barcelos MO, Parker AB, Padbury JF. Влияние отсроченного пережатия пуповины на остаточный объем плацентарной крови, уровни гемоглобина и билирубина у доношенных детей: рандомизированное контролируемое исследование. Дж Перинатол . 2017 марта. 37 (3): 260-264. [Медлайн].

  • Андерссон О., Хеллстром-Вестас Л., Андерссон Д. и др. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2011 15 ноября. 343: d7157. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хирш Л., Эйтан М., Ашвал Э. и др. Несоответствие околоплодных вод при монохориальной диамниотической беременности двойней ассоциируется с повышенным риском развития последовательности двойная анемия-полицитемия. Prenat Diagn . 2016 Декабрь 36 (12): 1099-103. [Медлайн].

  • Vlug RD, Lopriore E, Janssen M и др. Тромбоцитопения у новорожденных с полицитемией: частота, факторы риска и клинические исходы. Эксперт Рев Гематол . 2015 Февраль 8 (1): 123-9. [Медлайн].

  • Демпси Е.М., Баррингтон К. Краткосрочные и отдаленные результаты частичного обменного переливания крови новорожденному с полицитемией: систематический обзор. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2006, январь 91 (1): F2-6. [Медлайн].

  • ЭТТИНГЕР Л МЛАДШИЙ, МИЛЛЗ ВБ. Одновременное определение капиллярного и венозного гемоглобина у новорожденного. J Педиатр . 1949 Сентябрь.35 (3): 362-5. [Медлайн].

  • Verbeek L, Slaghekke F, Sueters M, et al. Гематологические нарушения при рождении у осложненных однояйцевых близнецов. Эксперт Рев Гематол . 2017 июн 10 (6): 525-32. [Медлайн].

  • Санкар М.Дж., Агарвал Р., Деорари А., Пол В.К. Ведение полицитемии у новорожденных. Индиан Дж. Педиатр . 2010 Октябрь 77 (10): 1117-21. [Медлайн].

  • Сундарам М., Датта С., Наранг А. Добавление жидкости в сравнении с отсутствием добавления жидкости у недоношенных на поздних сроках и доношенных новорожденных с бессимптомной полицитемией: рандомизированное контролируемое исследование. Индийский педиатр . 2016 15 ноября. 53 (11): 983-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] AAP. Комитет Американской академии педиатрии по вопросам плода и новорожденного: рутинная оценка артериального давления, гематокрита и глюкозы у новорожденных. Педиатрия . 1993 сентябрь 92 (3): 474-6. [Медлайн].

  • Мораг И., Штраус Т., Любин Д., Шушан-Эйзен И., Кенет Г., Куинт Дж. Ограничительное ведение неонатальной полицитемии. Am J Perinatol .2011 28 октября (9): 677-82. [Медлайн].

  • Сайнс Дж. А., Ромеро К., Гарсия-Мехидо Дж., Сото Ф, Турмо Е. Анализ максимальной систолической скорости средней мозговой артерии при монохориальной беременности двойней как метод определения последовательности спонтанной анемии-полицитемии близнецов. J Matern Fetal Neonatal Med . 2014 июл.27 (11): 1174-6. [Медлайн].

  • Veujoz M, Sananes N, Severac F и др. Оценка пренатальных и послеродовых диагностических критериев последовательности анемии-полицитемии близнецов. Prenat Diagn . 2015 марта. 35 (3): 281-8. [Медлайн].

  • Awonusonu FO, Pauly TH, Hutchison AA. Курение матери и частичное обменное переливание крови при неонатальной полицитемии. Am J Perinatol . 2002 Октябрь 19 (7): 349-54. [Медлайн].

  • Дрю Дж. Х., Гуара Р. Л., Грауэр С., Хоббс Дж. Б.. Гипервязкость пуповинной цельной крови: измерение, определение, частота и клинические особенности. J Детский педиатр . 1991 27 декабря (6): 363-5.[Медлайн].

  • Паппас А., Делани-Блэк В. Дифференциальная диагностика и лечение полицитемии. Педиатрическая клиника North Am . 2004 Август 51 (4): 1063-86, x-xi. [Медлайн].

  • Schimmel MS, Bromiker R, Soll RF. Неонатальная полицитемия: оправдано ли частичное обменное переливание крови ?. Клин Перинатол . 2004 Сентябрь 31 (3): 545-53, ix-x. [Медлайн].

  • Шохат М., Рейснер С.Х., Мимуни Ф., Мерлоб П. Полицитемия новорожденных: II Определение, связанное со временем отбора проб. Педиатрия . 1984, январь 73 (1): 11-3. [Медлайн].

  • Werner EJ. Неонатальная полицитемия и повышенная вязкость. Клин Перинатол . 1995 22 сентября (3): 693-710. [Медлайн].

  • Wirth FH, Goldberg KE, Lubchenco LO. Неонатальная гипервязкость: I. Заболеваемость. Педиатрия . 1979 июн.63 (6): 833-6. [Медлайн].

  • Wong W, Fok TF, Lee CH, et al. Рандомизированное контролируемое исследование: сравнение коллоидов и кристаллоидов для частичного обменного переливания для лечения полицитемии новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 1997 сентябрь 77 (2): F115-8. [Медлайн].

  • Watchko JF. Общие гематологические проблемы в отделении новорожденных. Педиатрическая клиника North Am . 2015 Апрель 62 (2): 509-24. [Медлайн].

  • Танигучи К., Суми М., Сугибаяси Р., Вада С., Мацуока К., Саго Х. Последовательность анемии-полицитемии близнецов после лазерной операции по поводу синдрома переливания крови близнецов и материнской заболеваемости. Диагностика плода Ther .2015. 37 (2): 148-53. [Медлайн].

  • Сундарам М., Датта С., Наранг А. Прием жидкостей по сравнению с отсутствием жидкостей у поздних недоношенных и доношенных новорожденных с бессимптомной полицитемией: рандомизированное контролируемое исследование. Индийский педиатр . 2016 15 ноября. 53 (11): 983-986. [Медлайн].

  • Доши Х., Морадия Й., Рот П., Блау Дж. Переменные, связанные со снижением риска внутрижелудочкового кровотечения в большой выборке новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2016 май. 101 (3): F223-9. [Медлайн].

  • Hopewell B, Steiner LA, Ehrenkranz RA, Bizzarro MJ, Gallagher PG. Частичное обменное переливание при синдроме гипервязкости полицитемии. Am J Perinatol . 2011 28 августа (7): 557-64. [Медлайн].

  • Неонатальная полицитемия — Консультант по онкологической терапии

    ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему

    Вы уверены, что у вашего пациента неонатальная полицитемия? Каковы типичные признаки этого заболевания?

    Полицитемия у новорожденного определяется как значение гематокрита = или> 65%.Образец крови должен быть взят из большого кровеносного сосуда со свободным кровотоком. Образцы из небольших сосудов или капиллярные образцы дадут ложно завышенные значения. Автоматический анализ (счетчик Coulter) даст более низкие значения, чем при вращении. С практической точки зрения достаточно взять соответствующий образец крови в больничной лаборатории.

    Наиболее частые клинические признаки включают румянец, плохое наполнение капилляров и периферическую перфузию.

    Другие клинические признаки включают летаргию, тахипноэ, цианоз, нервозность, плохое питание, непереносимость пищи, гипогликемию.

    Наиболее распространенная форма представления:

    У большинства новорожденных полицитемия протекает бессимптомно. Их можно определить только по гематокриту. Не рекомендуется проводить скрининг гематокрита у всех новорожденных, поскольку повышенный гематокрит обычно не вызывает симптомов или дисфункции органов, требующих вмешательства. Этот подход был одобрен Американской академией педиатрии.

    Какое другое заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?

    Ниже приведены общие симптомы, связанные с полицитемией и другими заболеваниями, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, прежде чем относить симптом к полицитемии.

    • Респираторный дистресс и цианоз. Другие причины включают RDS, TTN, PPHN, цианотический порок сердца.

    • Неврологические отклонения, включая вялость и нервозность. Другие причины включают гипогликемию, гипокальциемию, перинатальную гипоксию, другие ЦНС или периферические нервно-мышечные заболевания, генетические синдромы, младенец от матери с диабетом, младенец с высоким уровнем магния, вторичным по отношению к материнскому введению.

    • Плохое оральное кормление или непереносимость кормления.Другие причины плохого перорального кормления включают ЦНС или периферическое нервно-мышечное заболевание, генетические синдромы, младенец от матери с диабетом, младенец с высоким уровнем магния, вторичным по отношению к материнскому введению. Непереносимость кормления может быть связана с непроходимостью кишечника, NEC, непереносимостью компонентов смеси, плохой перистальтикой кишечника.

    • Плохой диурез или почечная недостаточность. Другие причины включают АТН, обструкцию мочевыводящих путей, например, задние уретральные клапаны, обезвоживание, почечную дисплазию или отсутствие почек.

    • Гипогликемия. Другие причины включают задержку внутриутробного развития, младенец от матери-диабетика, врожденную ошибку метаболизма, несидиобластоз, аномалии выработки инсулина или кортизола, синдром Беквита-Видемана, инфекции.

    Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

    • Хроническая внутриутробная гипоксия плода

      Приводит к увеличению производства эритропоэтина. Это приводит к увеличению выработки эритроцитов и гематокрита для компенсации и коррекции гипоксии плода.Общие клинические формы, связанные с хронической внутриутробной гипоксией плода, включают

      PIH с дисфункцией плаценты или другой патологией, приводящей к дисфункции плаценты

      Сахарный диабет матери

      Курение матери

      Гипертиреоз плода

    • Острая гипоксия плода. Приводит к сдвигу объема крови от плаценты к плоду. Это компенсаторный механизм для поддержания оксигенации плода и сердечного выброса в жизненно важные органы, такие как мозг

    • Отсроченное пережатие пуповины или снятие ее с пуповины.Это приводит к вливанию крови, что приводит к полицитемии, увеличению объема крови и массы эритроцитов

    • Генетические синдромы. Синдром Беквита-Видемана, трисомия 13, 18 и 21

    • Синдром переливания крови от близнецов к близнецам (близнецы-реципиенты)

    Большинство из этих основных причин можно определить на основании адекватного анамнеза матери, беременности и родов, а также полного медицинского осмотра младенца. Генетические причины должны быть подтверждены соответствующим анализом ДНК.

    Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

    Гематокрит — единственный лабораторный тест, необходимый для подтверждения диагноза. Образец крови для анализа должен быть из большого кровеносного сосуда, по которому кровь течет свободно. Образцы капиллярной крови дадут ложно завышенное значение гематокрита. Обсуждения полицитемии в литературе основаны на образцах крови, в которых гематокрит основан на пробе центрифугирования или центрифугирования.Большинство клинических лабораторий используют автоматизированные методы (например, счетчик Коултера), которые дают более низкую ценность, однако они вполне приемлемы для клинической диагностики и лечения.

    Повышенная вязкость

    Многие практикующие врачи продолжают считать, что повышенная вязкость крови, связанная с полицитемией, ответственна за неврологическую дисфункцию, наблюдаемую у пораженных младенцев. Хотя большинство клинических лабораторий не в состоянии анализировать вязкость крови, можно предположить, что она повышается, если гематокрит ≥ 65%.Тщательный обзор литературы показывает следующие взаимосвязи между дисфункцией органов, полицитемией и повышенной вязкостью крови.

    • Неврологическая дисфункция. В рандомизированных исследованиях младенцы с полицитемией имеют худший исход по сравнению с младенцами с нормальным гематокритом. Неврологическая дисфункция, по-видимому, связана с основными проблемами плода, ответственными за полицитемию, а не с повышенным гематокритом или вязкостью крови. Наиболее частая основная этиология — хроническая и / или острая гипоксия.

    • Гипогликемия. Было проведено несколько исследований, изучающих причину низкого уровня сахара в крови у пораженных младенцев. Скорее всего, низкий уровень сахара в крови связан с уменьшенным объемом плазмы и повышенным извлечением глюкозы на уровне органов.

    • Респираторный дистресс. Это связано с повышенной вязкостью крови. Повышенная вязкость крови снижает легочный кровоток и приводит к цианозу, тахипноэ, закупорке сосудов и легочной гипертензии.

    • Почечная недостаточность. Почечный кровоток в норме. Как отмечалось выше, объем плазмы уменьшается. Это приводит к более низкой СКФ. Таким образом, диурез может быть снижен, а азот мочевого пузыря и креатинина повышены.

    • Некротический энтероколит. Нет никаких доказательств того, что полицитемия или повышенная вязкость играют роль в развитии некротического энтероколита. Однако перинатальные события, которые приводят к полицитемии, также являются факторами риска некротического энтероколита. Терапия полицитемии (частичное обменное переливание крови) может привести к развитию некротического энтероколита, как указано ниже.

    Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

    Визуализирующие исследования не требуются для диагностики или ухода за младенцем с полицитемией. Они могут понадобиться младенцу с полицитемией и связанной с ней проблемой, такой как респираторный дистресс или некротический энтероколит.

    Подтверждение диагноза

    Получите гематокрит у младенца, который находится в группе риска, как описано выше. Если образец крови был взят не из большого свободно протекающего сосуда, возьмите такой образец для подтверждения.

    Необходимость соответствующего отбора проб обсуждалась выше. Если взять образец капилляра только для диагностики, тогда у младенцев с нормальным гематокритом будет неправильно диагностирована полицитемия и, возможно, они получат ненужную терапию.

    Скрининг гематокрита у всех новорожденных когда-то был общепринятой практикой. Это больше не подходит из-за низкого урожая и ограниченного числа младенцев, которым потребуется какое-либо вмешательство, если будет обнаружен повышенный гематокрит.

    Если вы можете подтвердить, что у пациента полицитемия, какое лечение следует начать?

    Лечение полицитемии — частичное обменное переливание крови (ПЭТ) для снижения гематокрита. Жидкость для ПЭТ может быть физиологическим раствором или 5% раствором белка, таким как Plasmanate®, или 5% альбумином. Обратите внимание, что все три раствора эквивалентны для снижения гематокрита и вязкости крови. Однако физиологический раствор дешевле и не представляет инфекционного риска. Следует избегать использования свежезамороженной плазмы (СЗП), поскольку это связано с развитием некротического энтероколита в этой популяции.

    Объем ПЭТ рассчитывается следующим образом:

    Объем = объем крови младенца x (наблюдаемая HCT — желаемая HCT) / наблюдаемая HCT

    Объем крови = 80-90 куб. См / кг

    Желаемый HCT = 50-55%

    Обменное переливание крови должно выполняться стерильно, используя пупочную вену, аналогично методике классического обменного переливания для гипербилирубина, за исключением того, что перелитый раствор является физиологическим раствором, а не кровью. Аликвота для каждого «прохода» должна составлять 5 см3 / кг.До проведения ПЭТ следует проводить поддерживающую терапию. Это может включать соответствующую респираторную поддержку грудного ребенка с респираторным дистресс-синдромом или предоставление раствора глюкозы для внутривенного введения при гипогликемии.

    ПЭТ не следует использовать в повседневной практике. У большинства младенцев полицитемия протекает бессимптомно и не требует терапии. Терапия предназначена для младенцев, симптомы которых напрямую связаны с повышенным гематокритом и вязкостью крови. Сюда входят:

    Респираторный дистресс и цианоз, связанные с изменениями легочного кровотока и давления (PPHN).

    Гипогликемия, не отвечающая на обычное введение декстрозы внутривенно, и другие причины гипогликемии были исключены.

    Почечная недостаточность, другие причины которой исключены.

    ПЭТ

    не следует проводить исключительно на основании только гематокрита. Его не следует использовать с ожиданием предотвращения или улучшения неврологической функции, функции желудочно-кишечного тракта или предотвращения НЭК. Нет никаких доказательств того, что он улучшит краткосрочное или долгосрочное функционирование мозга или желудочно-кишечного тракта.

    Предоставление внутривенных жидкостей для разбавления или понижения гематокрита не показало свою эффективность. Некоторые пораженные младенцы являются ЗВУР. В них может быть пониженное содержание воды в организме, но внутрисосудистый объем в норме.

    В некоторых отделениях интенсивной терапии есть практика предоставления лечения следующим образом:

    HCT от 65% до 70%, без симптомов — наблюдайте или лечите с помощью внутривенного введения жидкостей

    HCT между 70% -75%, лечить внутривенными жидкостями или ПЭТ

    HCT более 75%, лечить всех младенцев

    Этот тип поэтапного лечения не основан на клинических результатах рандомизированных клинических исследований или известной патофизиологии.

    Нет необходимости в длительном лечении. Независимо от того, лечится ли ребенок с помощью ПЭТ или под наблюдением, гематокрит со временем будет снижаться. Полицитемия является острой проблемой новорожденного и не будет повторяться, если у ребенка не разовьется какое-либо другое, не связанное с этим заболевание, вызывающее повышение гематокрита, такое как обезвоживание или истинная полицитемия во взрослом возрасте. Дети с полицитемией, особенно те, у которых были признаки дистресса плода в перинатальном периоде, должны находиться под тщательным неврологическим наблюдением, поскольку они подвержены риску задержки развития и неврологической дисфункции.ПЭТ не меняет этот риск.

    Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

    Риски ПЭТ для лечения полицитемии включают:

    инфекция

    эпизод тромбоэмболии

    перфорация пупочной вены, воротной вены, венозного протока, правого предсердия

    некротический энтероколит, связанный с катетеризацией пупочной вены

    Каковы возможные исходы полицитемии?

    При обсуждении с семьей младенца важно обсудить, что известно о полицитемии и ее влиянии на их новорожденного.Если кто-то обсуждает возможные опасения, не подкрепленные доказательствами, это следует прояснить. Важные моменты, которыми стоит поделиться с семьей:

    Полицитемия у младенца не является следствием чего-то, что мать сделала или не сделала.

    Полицитемия — частое проявление (2-5%) доношенных новорожденных.

    Полицитемия связана с изменениями кровотока в органе. Однако некоторые из этих изменений являются физиологической реакцией на повышенный уровень HCT и не связаны с краткосрочной или долгосрочной дисфункцией органов, в то время как другие могут вызывать острые проблемы в период новорожденности.Как указано выше, полицитемия связана с острой и длительной неврологической дисфункцией, но не является причиной. Дисфункция головного мозга, по-видимому, связана с перинатальными событиями, которые непосредственно вызывают травму головного мозга, а также повышение HCT. Однако подавляющее большинство новорожденных будут иметь нормальную функцию мозга и нервное развитие. PPHN, гипогликемия и почечная недостаточность могут быть связаны с полицитемией и могут отвечать на ПЭТ. Как только эти проблемы будут решены с помощью ПЭТ, не должно быть никаких долгосрочных проблем.

    Семья должна знать, какие проблемы испытывает младенец, и является ли поддерживающая терапия или ПЭТ наиболее подходящей терапией. Они должны быть осведомлены о риске ПЭТ, как описано выше, но эти осложнения очень редки.

    Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

    Общая частота полицитемии по исследованиям в США составляет 2-5%. Он находится в более высоком диапазоне у младенцев, рожденных на более высокой высоте, вероятно, из-за более низкого парциального давления кислорода с более высоким уровнем, что приводит к более низкому PaO2 у матери и плода.Полицитемия развивается у плода, как описано ниже. Заболеваемость за пределами США недостаточно документирована, но, вероятно, будет выше из-за описанных ниже осложнений беременности, которые приводят к полицитемии плода / новорожденного. У младенцев с трисомией он может достигать 17-33%.

    Первичная этиология полицитемии указана выше в разделе, озаглавленном «Что послужило причиной развития болезни в это время?» Младенцы с синдромом Беквита-Видемана или трисомией 13, 18 и 21 имеют повышенный риск полицитемии.По-видимому, это связано с хронической гипоксией и связанным с ней повышенным эритропоэтином.

    Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

    Как отмечалось выше, основные проблемы пренатального или перинатального периода, ответственные за полицитемию, можно разделить на две общие категории. Первый — это хроническое повышение уровня эритропоэтина на фоне хронической гипоксии плода или генетического синдрома. Второй — это острое переливание крови из плаценты из-за острой гипоксии или отсроченного пережатия пуповины или снятия пуповины по направлению к новорожденному до пережатия пуповины.

    Другие клинические проявления, которые могут помочь в диагностике и лечении

    НЕТ

    Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

    НЕТ

    Доступны ли дополнительные лабораторные исследования; даже те, которые не широко доступны?

    НЕТ

    Как можно предотвратить полицитемию?

    Полицитемия может быть связана с состояниями, которые вызывают хроническую внутриутробную гипоксемию, как описано выше.В этих ситуациях полицитемия у новорожденного является случайным заболеванием и не требует профилактического лечения сама по себе. Полицитемию в сочетании с материнским диабетом можно предотвратить с помощью строгого контроля гликемии у матери. Избегание отсроченного пережатия пуповины или снятия пуповины предотвратит полицитемию у детей с нормальным внутриутробным гематокритом. Другие причины, включая хроническую внутриутробную гипоксию, вторичную по отношению к плацентарной дисфункции (как при преэклампсии), трисомию плода или синдром трансфузии близнецов, нельзя предотвратить.

    Какие доказательства?

    Существует несколько обзоров полицитемии новорожденных, которые включают информацию об этиологии, физиологии, патофизиологии, клиническом лечении и исходе:

    Rosenkrantz, TS. «Полицитемия и повышенная вязкость у новорожденных». Семинары по тромбозам и гемостазу .. vol. 29. 2003. pp. 515-5272.

    Sarkar, S, Rosenkrantz, TS. «Неонатальная полицитемия и гипервязкость». Семинары по медицине плода и новорожденного. об. 13. 2008. С. 248–255.

    В следующей статье рассматривается частота симптомов у новорожденных с полицитемией. Младенцы с полицитемией были выявлены путем скрининга гематокритов всех младенцев, рожденных в двух разных медицинских центрах:

    Wiswell, TE, Cornish, JD, Northam, RS. «Неонатальная полицитемия: частота клинических проявлений и другие связанные данные». Педиатрия. об. 78. 1986. pp. 26-30.

    Ниже приведены статьи из оригинальной работы, исследующие этиологию полицитемии, а также определение ее влияния на время:

    О, В, Линд, Дж.«Венозный и капиллярный гематокрит у новорожденных и плацентарное переливание». Acta Paediatr Scand. об. 55. 1966. С. 38-40.

    О, В., Бланкеншип, В., Линд, Дж. «Дальнейшее изучение объема крови новорожденных в связи с переливанием плаценты». Ann Paediatr. об. 207. 1969. pp. 147–159.

    Flod, NE, Ackerman, BD. «Перинатальная асфиксия и остаточный объем плацентарной крови». Acta Paediatr Scand. об. 60. 1971. С. 433–436.

    О, В., Омори, К., Эммануилидес, Г.К., Фелпс, Д.И.«Переливание плаценты плоду ягненка внутриутробно при острой гипоксии». Am J Obstet Gynecol. об. 122. 1975. С. 316-321.

    Шохат, М., Тейснер, С.Х., Мимоини, Ф., Мерлоб, П. «Полицитемия новорожденных: II. Определение, связанное со временем отбора проб ». Педиатрия. об. 73. 1984. С. 11-13.

    Следующие статьи являются оригинальными статьями, исследующими взаимосвязь вязкости крови и кровотока:

    Wells, RE, Penton, R, Merrill, EW. «Измерение вязкости биологических жидкостей с помощью вискозиметра с пластинчатым сердечником». J Lab Clin Med. об. 57. 1961. pp. 646–656.

    Wells, RE, Merrill, EW. «Влияние текучести крови на зависимости вязкости и гематокрита». J Clin Invest. об. 41. 1961. С. 1591-1598.

    Fahraeus, R, Lindqvist, T. «Вязкость крови в узких капиллярных трубках». Am J Physiol. об. 96. 1931. pp. 562-568.

    Следующие статьи являются оригинальными работами по изучению функции различных органов у новорожденных с полицитемией:

    Nowicki, P, Oh, W, Yao, A, Hansen, NB, Stonestreet, B.«Влияние полицитемии на желудочно-кишечный кровоток и оксигенацию у поросят». Am J Physiol. об. 247. 1984. С. G220-G225.

    LeBlanc, MH, Kotagal, VR, Kleinman, LI. «Физиологические эффекты гиперволемической полицитемии у новорожденных собак». J Appl Physiol. об. 53. 1982. С. 865-872.

    Le Blanc, MH, D’Cruz, C, Pate, K. «Некротический энтероколит может быть вызван полицитемической гипервязкостью у новорожденной собаки». J Pediatr. об. 105.1984. С. 804-809.

    Черный, VD, Rumack, CM, Lubchenco, LO, Koops, BL. «Поражение желудочно-кишечного тракта у доношенных детей с полицитемией». Педиатрия. об. 76. 1985. pp. 225–31.

    Oh, W, Oh, MA, Lind, J. «Функция почек и объем крови у новорожденного, связанные с переливанием плаценты». Acta Paediatr Scand. об. 56. 1966. pp. 197–210.

    Kotagal, VR, Kleinman, LI. «Влияние острой полицитемии на гемодинамику и функцию почек новорожденных». Pediatr Res. об. 16. 1982. С. 148–151.

    Rosenkrantz, TS, Oh, W. «Скорость церебрального кровотока у младенцев с полицитемией и гипервязкостью. Эффекты частичного обменного переливания плазманатом ». J Pediatr. об. 101. 1982. С. 94–98.

    Rosenkrantz, TS, Stonestreet, BS, Hansen, NB, Nowicki, P, Oh, W. «Церебральный кровоток у новорожденного ягненка с полицитемией и гипервязкостью». J Pediatr. об. 104. 1984. pp. 276–280.

    Rosenkrantz, TS, Philipps, AF, Skrzypczak, PS, Raye, JR.«Церебральный метаболизм у новорожденного ягненка с полицитемией». Pediatr Res. об. 23. 1988. С. 329–333.

    Ниже приведены статьи, в которых исследуются полицитемия и неврологический исход. В эти статьи включены популяции, которые лечились с помощью частичного обменного переливания крови или наблюдались. В некоторых исследованиях решения о лечении принимались лечащими врачами, в то время как в других были сообщения о младенцах, которые были рандомизированы для лечения или наблюдения. Продолжительность наблюдения варьируется.

    Хёст, А., Ульрих, М. «Поздний прогноз при нелеченой неонатальной полицитемии с незначительными симптомами или без них». Acta Paediatr Scand. об. 71. 1982. С. 629-633.

    Голдберг, К., Вирт, Ф.Х., Гуггенхайм, Массачусетс, Мерфи, мл., Брейтуэйт, В. Р., Любченко, Лос-Анджелес. «Неонатальная гипервязкость. II. Эффект частичного плазмообменного переливания ». Педиатрия. об. 69. 1982. С. 426-431.

    Черный, VD, Lubchenco, LO, Luckey, DW. «Онтогенетические и неврологические последствия синдрома гипервязкости новорожденных». Педиатрия. об. 69. 1982. С. 426-431.

    Black, VD, Luchenco, LO, Koops, BL, Poland, RL, Powell, DP. «Неонатальная гипервязкость: рандомизированное исследование влияния частичного плазмафереза ​​на отдаленные результаты». Педиатрия. об. 75. 1985. pp. 1048-1053.

    Блэк, В.Д., Любченко, LO, Лаки, Д.В., Купс, Б.Л., МакГиннесс, Джорджия, Пауэлл, Д.П., Томлинсон, Алабама. «Неонатальная гипервязкость связана с более низкими показателями успеваемости и IQ в школьном возрасте». Pediatr Res. об. 23. 1988. pp. 442A

    .

    Bada, HS, Korones, SB, Pourcyrous, M, Wong, SP, Wilson, WM, Kolni, HW, Ford, DL. «Бессимптомный синдром полицитемической гипервязкости: эффект частичного переливания плазмообмена». J Pediatr. об. 120. 1992. pp. 579-585.

    Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

    Текущая информация, касающаяся различных аспектов полицитемии новорожденных, кажется всеобъемлющей и полной.Недавние исследования этого предмета не внесли серьезных изменений в наше понимание, но, скорее, продолжают подтверждать то, что известно в настоящее время.

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    Анемия новорожденных

    Человеческое тело питается кровью, проходящей через его кровеносную систему.Красные кровяные тельца (эритроциты или эритроциты) являются важным компонентом крови, отвечающим за красный цвет, связанный с кровью. Эритроциты также содержат гемоглобин, который отвечает за доставку кислорода к каждой клетке человеческого тела.

    Что такое анемия?

    В нормальных условиях уровень гемоглобина 13,5 г / дл (грамм на децилитр крови) идеально подходит для мужчин, а 12 г / дл — для женщин. Во время беременности значение может колебаться в пределах 11-12 г / дл. У новорожденного уровень гемоглобина несколько выше — 14-24 г / дл.У детей обычно бывает около 11-16 г / дл.

    Когда человек страдает анемией, в организме наблюдается дефицит гемоглобина. Количество красных кровяных телец уменьшается, что приводит к низкому уровню гемоглобина. Человек обычно страдает дефицитом железа, приводящим к этому состоянию. Если количество упадет ниже 5 г / дл, это критическое значение, и существует риск сердечной недостаточности.

    Что вызывает анемию у новорожденных?

    Новорожденные считаются анемичными, если значение гемоглобина в центральной венозной крови ниже 13 г / дл или капиллярный гемоглобин ниже 14.5 г / дл. Обычно они рождаются со средним уровнем гемоглобина 17 г / дл. Уровни продолжают снижаться после рождения до третьей недели жизни, когда они достигают 11 г / дл. Этот процесс является естественным следствием перехода от недостатка кислорода в утробе матери к среде, богатой кислородом снаружи. Анемия у новорожденных возникает по трем причинам:

    1. Потеря эритроцитов является наиболее частой причиной (геморрагическая анемия)
    2. Повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия)
    3. Недостаточное производство эритроцитов (гипопластическая анемия)

    Симптомы, за которыми следует следить у недоношенных детей

    Анемия часто встречается у недоношенных детей.Младенцы с легкой анемией могут не проявлять никаких признаков заболевания. В случае более тяжелой анемии некоторые из этих симптомов могут указывать на заболевание.

    • У этих младенцев обычно бледная кожа.
    • Они легко устают и страдают от одышки.
    • Они могут быть раздражительными все время.
    • Это привередливые кормушки, которые меньше глотают.
    • У них ограниченная продолжительность концентрации внимания, и они могут быть менее внимательными.
    • У них может болеть язык.
    • Гвозди могут быть ломкими.
    • В белках глаз может быть синий оттенок.

    Необходимо провести надлежащее обследование ребенка, чтобы подтвердить, что он действительно болен анемией. Тот факт, что у ребенка проявляется пара упомянутых симптомов, не означает, что у него развилось это заболевание.

    Тесты для диагностики анемии у новорожденных

    Существует ряд анализов крови для проверки на анемию после того, как ребенок был физически осмотрен и обнаружил симптомы этого состояния.К ним относятся гематокрит, сывороточный ферритин, сывороточное железо и общая железосвязывающая способность (TIBC). По сути, подсчет гемоглобина считается первым инструментом диагностики, но поставщик медицинских услуг также будет смотреть на показатели эритроцитов и количество ретикулоцитов.

    Если анемия вызвана кровотечением или постоянной потерей крови, можно провести тест Клейхауэра-Бетке на материнской крови, чтобы проверить наличие кровотечения у плода. Рентгенография может выполняться при легочном кровотечении. Ультразвук может быть проведен для проверки других возможностей внутреннего кровотечения.Для адекватной диагностики состояния также могут быть выполнены анализы мазка крови.

    Варианты лечения новорожденных с анемией

    В случае тяжелой анемии может потребоваться заместительное переливание крови младенцу, чтобы восполнить текущий дефицит. Это очень важно для того, чтобы кислородная способность эритроцитов сохранялась для выживания младенца. Переливание крови можно продолжать до тех пор, пока младенец не сможет производить достаточное количество красных кровяных телец и повышать уровень гемоглобина.

    При легкой анемии могут быть назначены пищевые добавки, содержащие железо, фолиевую кислоту и витамин Е, в течение определенного периода времени. Вместе с добавками ребенку следует давать здоровую пищу, богатую железом, такую ​​как абрикосы, фасоль, яйца, печень, овсянка, сливовый сок, изюм, шпинат, капуста и чечевица. Не рекомендуется начинать прием добавок без уведомления практикующего врача, наблюдающего за здоровьем ребенка. Следует также знать, что не все добавки могут одинаково подходить ребенку.

    Прогноз после лечения

    После точного диагноза анемия легко излечима. В большинстве случаев при правильном лечении у новорожденного будет нормальный анализ крови на гемоглобин в течение нескольких месяцев. Важно отслеживать причину возникновения анемии. Дефицит железа может некоторое время беспокоить ребенка, и родители должны следить за тем, чтобы прием пищевых добавок продолжался до тех пор, пока поставщик медицинских услуг не сочтет их ненужным.

    Список литературы

    Дополнительная литература

    нормальных уровней и диапазонов гемоглобина для женщин, детей и мужчин

    Гемоглобин, иногда сокращенно Hgb, представляет собой белок в красных кровяных тельцах, переносящий железо.Это железо удерживает кислород, что делает гемоглобин важным компонентом крови. Когда ваша кровь не содержит достаточного количества гемоглобина, ваши клетки не получают достаточно кислорода.

    Врачи определяют уровень гемоглобина, анализируя образец крови. На уровень гемоглобина влияет множество факторов, в том числе:

    Продолжайте читать, чтобы узнать больше о том, что считается нормальным, высоким и низким уровнем гемоглобина.

    Взрослые

    У взрослых средний уровень гемоглобина у мужчин немного выше, чем у женщин.Он измеряется в граммах на децилитр (г / дл) крови.

    Пожилые люди также имеют более низкий уровень гемоглобина. Это может быть связано с несколькими факторами, включая:

    • более низкий уровень железа из-за хронического воспаления или плохого питания
    • побочные эффекты лекарств
    • высокий уровень хронических заболеваний, таких как болезнь почек

    дети

    младенцы, как правило, имеют более высокий средний уровень гемоглобина, чем у взрослых. Это потому, что у них более высокий уровень кислорода в утробе матери и им нужно больше красных кровяных телец для транспортировки кислорода.Но через несколько недель этот уровень начинает снижаться.

    Высокий уровень гемоглобина обычно сопровождает высокое количество эритроцитов. Помните, что гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах, поэтому чем выше количество красных кровяных телец, тем выше уровень гемоглобина и наоборот.

    Высокое количество эритроцитов и уровень гемоглобина может указывать на несколько вещей, в том числе:

    • Врожденный порок сердца. Это состояние может затруднить работу сердца по перекачиванию крови и доставке кислорода по всему телу.В ответ ваше тело иногда производит дополнительные эритроциты.
    • Обезвоживание. Недостаток жидкости может привести к увеличению количества эритроцитов, потому что не так много жидкости, чтобы сбалансировать их.
    • Опухоли почек. Некоторые опухоли почек стимулируют почки вырабатывать избыток эритропоэтина — гормона, стимулирующего выработку красных кровяных телец.
    • Заболевания легких. Если ваши легкие не работают эффективно, ваше тело может пытаться производить больше красных кровяных телец, чтобы переносить кислород.
    • Истинная полицитемия. Это состояние заставляет ваше тело вырабатывать дополнительные эритроциты.

    Факторы риска

    У вас также может быть повышенный уровень гемоглобина, если у вас:

    • семейный анамнез заболеваний, влияющих на количество эритроцитов, таких как нарушение чувствительности к кислороду
    • живут на большой высоте
    • недавно получил переливание крови
    • курение

    Низкий уровень гемоглобина обычно наблюдается при низком уровне эритроцитов.

    Некоторые медицинские условия, которые могут вызывать это, включают:

    • Заболевания костного мозга. Все эти состояния, такие как лейкемия, лимфома или апластическая анемия, могут вызывать снижение количества эритроцитов.
    • Почечная недостаточность. Когда ваши почки не функционируют должным образом, они не вырабатывают достаточного количества гормона эритропоэтина, который стимулирует выработку красных кровяных телец.
    • Миома матки. Это опухоли, которые обычно не являются злокачественными, но могут вызывать сильное кровотечение, что приводит к снижению количества эритроцитов.
    • Условия, разрушающие эритроциты. К ним относятся серповидноклеточная анемия, талассемия, дефицит G6PD и наследственный сфероцитоз.

    Факторы риска

    У вас также может быть больше шансов иметь низкий уровень гемоглобина, если вы:

    Научитесь поднять свой гемоглобин.

    При выполнении анализа крови вы также можете увидеть результаты на гемоглобин A1c (HbA1c), иногда называемый гликированным гемоглобином. Тест на HbA1c измеряет количество гликированного гемоглобина, который представляет собой гемоглобин, к которому присоединена глюкоза, в вашей крови.

    Врачи часто назначают этот тест людям с диабетом. Это помогает получить более четкую картину среднего уровня глюкозы в крови в течение 2–4 месяцев. Глюкоза, также называемая сахаром в крови, циркулирует по крови и присоединяется к гемоглобину.

    Чем больше глюкозы в крови, тем выше вероятность, что у вас будет более высокий уровень гликозилированного гемоглобина. Глюкоза остается прикрепленной к гемоглобину около 120 дней. Высокий уровень HbA1c указывает на то, что у кого-то уровень сахара в крови был высоким в течение нескольких месяцев.

    В большинстве случаев больным диабетом следует стремиться к уровню HbA1c не более 7 процентов. У людей без диабета уровень HbA1c обычно составляет около 5,7 процента. Если у вас диабет и высокий уровень HbA1c, вам может потребоваться изменить прием лекарств.

    Подробнее о контроле уровня HbA1c.

    Уровни гемоглобина могут различаться в зависимости от пола, возраста и состояния здоровья. Высокий или низкий уровень гемоглобина может указывать на множество вещей, но у некоторых людей он просто от природы выше или ниже.

    Ваш врач рассмотрит ваши результаты в контексте вашего общего состояния здоровья, чтобы определить, указывают ли ваши уровни на основное заболевание.

    Младенцы с высоким уровнем гемоглобина, получавшие детскую смесь, обогащенную железом, имеют худшие долгосрочные результаты развития — ScienceDaily

    Последующее 10-летнее исследование показывает, что младенцы с высоким уровнем гемоглобина, получавшие детскую смесь, обогащенную железом, в течение длительного времени хуже в соответствии с отчетом, опубликованным в Интернете сначала журналом Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine , одним из журналов JAMA / Archives .

    «Высокая распространенность дефицита железа в младенчестве привела к регулярному обогащению железом детских смесей и пищевых продуктов во многих странах», — пишут авторы в качестве справочной информации в исследовании. «Эти вмешательства помогают уменьшить железодефицитную анемию и дефицит железа без анемии. Однако оптимальное количество железа в таких продуктах, особенно в детских смесях, обсуждается».

    Для оценки отдаленных результатов развития детей, получавших смесь, обогащенную железом, Бетси Лозофф, М.D. из Мичиганского университета, Анн-Арбор и его коллеги провели 10-летнее наблюдение за детьми, первоначально включенными в рандомизированное контролируемое исследование, которые получали смесь, обогащенную железом, или смесь с низким содержанием железа. В первоначальное исследование было включено 835 здоровых доношенных новорожденных из местных клиник в городских районах Сантьяго, Чили, которые были рандомизированы в возрасте шести месяцев для получения смеси с железом или без него. 10-летняя оценка, проведенная в этом исследовании, включала 473 (56,5 процента) детей и измеряла IQ, пространственную память, арифметические достижения, зрительно-моторную интеграцию (VMI), зрительное восприятие и двигательные функции.

    При 10-летнем наблюдении были переоценены 244 (56,7 процента) детей в группе, обогащенной железом, и 229 (56,5 процента) детей в группе с низким содержанием железа. Не было обнаружено статистически значимых различий в содержании железа в возрасте 10 лет, и только у одного ребенка была железодефицитная анемия. Девять младенцев (4,1 процента) и 17 детей (6,9 процента) в группе, обогащенной железом, соответствовали критериям дефицита железа. По сравнению с группой с низким содержанием железа, группа, обогащенная железом, показывала более низкие результаты каждые 10 лет.Из семи тестов, проведенных при 10-летнем наблюдении, два (пространственная память и VMI) показали статистически значимые более низкие баллы в группе, обогащенной железом, по сравнению с группой с низким содержанием железа, а четыре (IQ, зрительное восприятие, координация движений) и арифметические достижения) показали наводящие на размышления тенденции, которые не достигли статистической значимости.

    Авторы также обнаружили, что дети с самым высоким уровнем гемоглобина в возрасте 6 месяцев имели более низкие баллы через 10 лет, если они получали смесь, обогащенную железом, но дети с самым низким уровнем гемоглобина в возрасте 6 месяцев имели более высокие баллы.

    «В заключение, это исследование указывает на более неблагоприятный долгосрочный исход развития у младенцев с высокими концентрациями гемоглобина, которые получали смесь, обогащенную железом на уровнях, используемых в настоящее время в Соединенных Штатах», — пишут авторы. «Оптимальное количество железа в детской смеси требует дальнейшего изучения».

    От редакции: Железо в младенчестве и долгосрочном развитии

    В сопроводительной редакционной статье Парул Кристиан, доктор PH, магистр наук из Школы общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, Балтимор, пишет, что важность исследования Лозоффа и др. «Заключается в его оценке длительных краткосрочные исходы развития вмешательства с применением железа в раннем младенчестве.«

    «Связь между железодефицитом и железодефицитной анемией и исходами развития у детей была противоречивой, и явные причинно-следственные доказательства отсутствия связи были обнаружены при тщательной оценке существующих исследований», — отмечает доктор Кристиан. «Лозофф и др. Внесли значительный вклад в установление этой связи и продемонстрировали в продольных наблюдательных исследованиях, что дефицит железа в раннем возрасте может привести к когнитивным и двигательным нарушениям, которые могут быть необратимыми.«

    Доктор Кристиан, однако, также отмечает, что «необходима осторожность при обобщении результатов последующего исследования, проведенного Lozoff et al., Которое пока единственное, что демонстрирует незначительные отрицательные последствия для исходов развития железосодержащих препаратов. достаточное количество детей, получавших в младенчестве смесь, обогащенную железом, или смесь с низким содержанием железа «.

    «Можно ли преодолеть дефицит железа в младенчестве, проявляющийся в основном из-за дефицита в утробе матери, с помощью добавок в младенчестве для улучшения развития и функции центральной нервной системы, — требует дальнейшего изучения в тщательных краткосрочных и долгосрочных исследованиях», — заключает она.

    Электрофорез гемоглобина | Детская больница CS Mott

    Обзор теста

    Электрофорез гемоглобина — это анализ крови, который проводится для проверки различных типов гемоглобина в крови. Гемоглобин — это вещество в красных кровяных тельцах, переносящее кислород.

    Наиболее распространенные типы нормального гемоглобина:

    • Гемоглобин А . Это наиболее распространенный тип гемоглобина, обычно обнаруживаемый у взрослых. Некоторые заболевания, такие как тяжелые формы талассемии, могут вызывать низкие уровни гемоглобина А и высокие уровни гемоглобина F.
    • Гемоглобин F (гемоглобин плода) . Этот тип обычно встречается у плодов и новорожденных. Гемоглобин F заменяется гемоглобином A (взрослый гемоглобин) вскоре после рождения; после рождения вырабатывается очень небольшое количество гемоглобина F. Некоторые заболевания, такие как серповидноклеточная анемия, апластическая анемия и лейкемия, имеют аномальные типы гемоглобина и повышенное количество гемоглобина F.
    • Гемоглобин А2 . Это нормальный тип гемоглобина, который в небольших количествах обнаруживается у взрослых.

    Существует более 350 типов аномального гемоглобина. сноска 1 Наиболее распространенными являются:

    • Гемоглобин S . Этот тип гемоглобина присутствует при серповидно-клеточной анемии.
    • Гемоглобин С . Этот тип гемоглобина плохо переносит кислород.
    • Гемоглобин E . Этот тип гемоглобина встречается у людей происхождения Юго-Восточной Азии.
    • Гемоглобин D .Этот тип гемоглобина присутствует при некоторых серповидно-клеточных заболеваниях.

    Гемоглобин S и гемоглобин C являются наиболее распространенными типами аномального гемоглобина, которые могут быть обнаружены с помощью теста электрофореза.

    Электрофорез использует электрический ток для разделения нормального и аномального типов гемоглобина в крови. Типы гемоглобина имеют разные электрические заряды и движутся с разной скоростью. Измеряется количество каждого типа гемоглобина в токе.

    Аномальное количество нормального гемоглобина или аномальный тип гемоглобина в крови может означать наличие заболевания.Аномальные типы гемоглобина могут присутствовать без каких-либо других симптомов, могут вызывать легкие заболевания, не имеющие симптомов, или заболевания, которые могут быть опасными для жизни. Например, гемоглобин S обнаруживается при серповидно-клеточной анемии, которая является серьезным отклонением от нормы в крови и вызывает серьезные проблемы.

    Зачем это нужно

    Электрофорез гемоглобина проводится для:

    • Найдите каждый тип гемоглобина в крови. Это можно использовать для диагностики определенных типов анемии (например, талассемии).
    • Проверить лечение заболеваний, при которых в крови наблюдается аномальный уровень гемоглобина.
    • Помогите парам выяснить, насколько вероятно, что у них будет ребенок с определенными формами анемии, которые могут передаваться от родителей к ребенку (по наследству).

    Как это делается

    Медицинский работник берет кровь:

    • Обернет эластичную ленту вокруг вашего плеча, чтобы остановить кровоток. Это увеличивает размер вены под лентой, что упрощает введение иглы в вену.
    • Очистите место иглы спиртом.
    • Введите иглу в вену. Может потребоваться более одной иглы.
    • Присоедините к игле трубку, чтобы заполнить ее кровью.
    • Снимите повязку с руки, когда наберется достаточно крови.
    • Поместите марлевую салфетку или ватный диск на место иглы, когда игла будет удалена.
    • Надавите на место, а затем наложите повязку.

    Как это выглядит

    Образец крови берется из вены на руке.Плечо обернуто резинкой. Может ощущаться стеснение. Вы можете вообще ничего не чувствовать от иглы или можете почувствовать быстрое покалывание или защемление.

    Риски

    Очень мала вероятность возникновения проблемы из-за взятия пробы крови из вены.

    • На этом участке может образоваться небольшой синяк. Вы можете снизить вероятность образования синяков, если надавите на это место в течение нескольких минут.
    • В редких случаях после взятия пробы крови вена может опухнуть.Эта проблема называется флебитом. Для лечения этого состояния можно использовать теплый компресс несколько раз в день.

    Результаты

    Электрофорез на гемоглобин — это анализ крови, который проводится для проверки различных типов гемоглобина в крови. Результаты готовы через несколько дней.

    Нормальный

    Нормальные значения, перечисленные здесь, называемые эталонным диапазоном, являются лишь ориентировочными. Эти диапазоны варьируются от лаборатории к лаборатории, и ваша лаборатория может иметь другой диапазон от нормального. Отчет вашей лаборатории должен содержать диапазон, который использует ваша лаборатория.Кроме того, ваш врач оценит ваши результаты на основе вашего здоровья и других факторов. Это означает, что значение, выходящее за пределы нормальных значений, перечисленных здесь, может быть нормальным для вас или вашей лаборатории.

    Электрофорез гемоглобина сноска 2

    Гемоглобин A1:

    96,5% –98,5% от общего количества гемоглобина 909–0685 9077 909–06,98

    1.5% –3,5% от общего гемоглобина или 0,015–0,035 массовой доли

    Гемоглобин F:

    0% –1% от общего гемоглобина или 0–0,01 массовая доля

    Аномальные типы гемоглобина :

    Нет

    Высокие и низкие значения

    • Повышенное, чем обычно, количество гемоглобина A2 и гемоглобина F может означать наличие легкой формы талассемии. Очень низкий уровень гемоглобина А и высокий уровень гемоглобина F может означать более тяжелую форму талассемии.Высокий уровень гемоглобина F может наблюдаться в редком состоянии, которое называется наследственной персистентностью гемоглобина плода.
    • Гемоглобин S в умеренных количествах может означать наличие серповидно-клеточного признака. Гемоглобин S в больших количествах означает серповидно-клеточную анемию.
    • Гемоглобин C в малых количествах может означать, что присутствует признак гемоглобина C. Гемоглобин С в больших количествах означает болезнь гемоглобина С, которая вызывает анемию и увеличение селезенки.
    • Гемоглобин типов S и C означает болезнь гемоглобина S-C, которая вызывает легкую или умеренную форму серповидно-клеточной анемии.
    • Гемоглобин E в малых количествах означает наличие признака гемоглобина E. Гемоглобин Е в больших количествах означает болезнь гемоглобина Е, которая вызывает анемию и эритроциты меньшего размера, чем обычно.
    • Гемоглобин других типов, кроме S, C, D и E, встречается редко. Но было обнаружено более 350 типов аномального гемоглобина. сноска 2

    Что влияет на тест

    Причины, по которым вы не сможете пройти тест или почему его результаты могут оказаться бесполезными, включают:

    • Переливание крови в течение последних 3 месяцев.
    • Имеет железодефицитную анемию. Это может привести к ложно заниженным результатам для гемоглобина А2.

    Что думать

    Если вы планируете завести детей и у вас обнаружены аномальные типы гемоглобина в крови, вы можете подумать о генетическом консультировании. Это может помочь вам и вашему партнеру понять, насколько вероятно, что у вас будут дети с определенными наследственными формами анемии (например, серповидно-клеточной анемией или талассемией).

    Список литературы

    Цитаты

    1. Fischbach FT, Dunning MB III, ред.(2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
    2. Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

    Консультации по другим работам

    • Chernecky CC, Berger BJ (2008). Лабораторные исследования и диагностические процедуры, 5-е изд. Сент-Луис: Сондерс.
    • Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям, 8-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
    • Pagana KD, Pagana TJ (2010). Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям, 4-е изд. Сент-Луис: Мосби Эльзевьер.

    Кредиты

    Текущий по состоянию на:
    23 сентября 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор:
    E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
    Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
    Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

    По состоянию на 23 сентября 2020 г.

    Автор:
    Здоровый персонал

    Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

    Fischbach FT, Dunning MB III, eds. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд.Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

    Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

    Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

    Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани организма.

    Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования.Это состояние называется анемией.

    Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови. Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

    Поделиться на Pinterest Гемоглобин — это белок красных кровяных телец, который переносит кислород по всему телу.

    Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

    Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, что помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

    Как проверяется уровень гемоглобина?

    Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин, или Hb, обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

    В США анемия диагностируется, если анализ крови показывает менее 13.5 г / дл у мужчин или менее 12 г / дл у женщин. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

    Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови — полицитемию. Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

    Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

    Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на анемию. Существует несколько видов анемии:

    • Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом. Эта форма анемии возникает, когда в организме человека недостаточно железа, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
    • Анемия, связанная с беременностью, — это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
    • Витаминно-дефицитная анемия возникает, когда в рационе мало питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой). Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
    • Апластическая анемия — это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
    • Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаваться по наследству.Это происходит, когда красные кровяные тельца распадаются в кровотоке или селезенке.
    • Серповидно-клеточная анемия — это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина не соответствует норме. Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

    Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца.

    У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия.Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они родились, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не окажет неблагоприятного воздействия на ребенка, если он не болен по какой-либо другой причине.

    Младенцы также могут болеть анемией из-за слишком быстрого разрушения клеток, что приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

    Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

    Типичные симптомы низкого гемоглобина:

    • слабость
    • одышка
    • головокружение
    • быстрое, нерегулярное сердцебиение
    • стук в ушах
    • головная боль
    • холодные руки и ноги
    • бледная кожа на груди
    • бледная или желтая кожа боль

    Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут подвергаться риску развития анемии.

    Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению эритроцитов в кровотоке.Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

    Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные заболевания, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

    Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме. Следовательно, кто-то, кто страдает заболеванием легких или почек, курит или страдает обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

    Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

    Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

    Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию. Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

    Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

    Лечение анемии зависит от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

    Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

    Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии можно использовать антибиотики.

    Полицитемия — это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *