Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

К какому врачу идти при перивентрикулярных кистах у новорожденного

Неонатологи Москвы — последние отзывы

Александр Сергеевич нам всё рассказал о проблеме и о лечении. Доктор так же выписал рецепт.

На модерации,

10 февраля 2021

Доктор достаточно молчаливый. Он провел обследование, все по делу мне рассказал, назначил препараты и упражнения. Я приду к врачу на повторный прием.

Марина,

23 октября 2020

Гульнара Мансуровна всё доходчиво мне объяснила. Она опытный и квалифицированный врач.

Сабина,

05 февраля 2021

Доктор очень грамотный, внимательный и опытный. Она оперативно разобрала наши вопросы и дала рекомендации. Врач произвела хорошее впечатление!

Светлана,

26 января 2021

Наталья Васильевна провела осмотр ребёнка, внимательно послушала, ответила на все вопросы и выписала лечение. Рекомендую!

Евгения,

20 января 2021

Хороший и внимательный врач. Она мне всё чётко рассказала о проблеме ребёнка и дала рекомендации.

Назила,

04 января 2021

Доктор внимательный и дружелюбный. Она нашла подход к ребенку и провела профилактический осмотр.

Анжела,

16 декабря 2020

Доктор провела осмотр, назначила лечение ребёнку, дальнейшие диагностические тесты и обследования. Мы довольны и пришли к ней по рекомендации!

Ольга,

11 декабря 2020

Доктор хороший, вовлечённый и очень компетентный. Она посмотрела ребёнка, проконсультировала нас по питанию, дала рекомендации и назначения. Мы будем ещё обращаться к этому врачу.

Наталья,

10 декабря 2020

Открытый, лёгкий, человечный и располагающий к себе врач. Анастасия Александровна очень подробно мне всё объяснила по проблеме ребёнка, описала состоние, назначила лечение и дала рекомендации по дальнейшим действиям. Я довольна!

Амина,

05 декабря 2020

Показать 10 отзывов из 133

Киста головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Субстанция человеческого мозга тонкая и нежная. Любые посторонние образования, будь то опухоль или жидкость, ведут к нарушению функционирования этого органа, порой угрожая жизнедеятельности человеческого организма.

Что такое киста головного мозга и насколько она опасна? Всегда ли необходима операция при кисте головного мозга или можно обойтись без хирургического вмешательства? Эти вопросы беспокоят многих. Ответы на них узнаем у исполнительного директора и главного врача ООО «МРТ Эксперт Липецк» Волковой Оксаны Егоровны.

— Оксана Егоровна, что такое киста головного мозга?

Киста (в переводе с греческого — пузырь) – одно из самых распространённых патологических образований, которое может возникнуть в любом месте нашего организма. Действительно, киста похожа на воздушный шарик, заполненный водой, увеличивающийся по мере поступления жидкости.

Такая патология действительно довольно часто появляется в головном мозге. Если говорить прицельно о кисте головного мозга, то чаще это – полость, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором), омывающей головной и спинной мозг.

Симптомы кисты головного мозга весьма разнообразны и зависят от месторасположения и сдавливания зоны черепной коробки. Однако, в течение долгого времени пузырь, наполненный жидкостью, может не доставлять беспокойства и обнаружиться только при проведении МРТ головного мозга.

Записаться на МРТ головы можно здесь

— Чем киста отличается от абсцесса?

Абсцессы на МРТ выглядят как крупные или мелкие кисты, но заполнены гнойным содержимым и окружённые зоной выраженного отека вещества мозга.

— Какими бывают кисты головного мозга и по каким причинам они возникают?

Кисты подразделяются на врождённые и приобретённые.

Врождённые кисты головного мозга являются результатом нарушения внутриутробного развития оболочек головного мозга. Чаще такого рода кисты локализуются в височных областях, в задней черепной ямке, так называемой пинеальной области (или области эпифиза). Врождёнными бывают и внутрижелудочковые кисты.

Приобретённые кисты, как правило — опухолевые кисты, и в таком случае киста – это «продукт» роста опухоли. Местами локализации таких кист являются доли мозга: лобная, височная, теменная, затылочная; полушария мозжечка.

Приобретённые кисты могут носить и посттравматический характер и возникать после излечения очагов ушиба головного мозга.

Также в своей практике мы встречаемся с кистами, возникающими после инсультов. В этом случае отмечается трансформация ишемического очага. Если ишемический инсульт был обширным и по локализации произошёл ближе к коре, его исходом являются кистозно-глиозные изменения, представляющие несколько мелких или крупных кист, как виноградная гроздь. Отмечу, что подобные изменения могут быть и последствием травм головного мозга, в том числе у детей.

Чем отличаются инсульт ишемический и геморрагический? Узнать здесь 

В некоторых районах нашей страны, эндемичных по ряду инфекционных заболеваний, распространены паразитарные кисты, например, эхинококковые. Такие кисты заполнены жидкостью, представляющей продукт жизнедеятельности данного паразита.

— Кистозно-глиозные изменения бывают случайной находкой?

Да, если человек перенёс инсульт «на ногах». Не так давно в наш центр обратилась молодая пациентка, которую в течение трёх недель лечили от гипертонической болезни. Она жаловалась на шаткость походки, головокружение, слабость, головные боли и высокое давление. Участковый врач, решив, что симптоматика указывает на гипертонический криз, назначил соответствующее лечение.

Решение пройти МРТ головного мозга пациентка приняла самостоятельно. Мы выявили достаточно обширную зону недавних кистозно-глиозных изменений, что позволило сделать вывод, что в тот момент, когда у женщины произошёл резкий скачок давления, случился инсульт. Следовательно, и тактика лечения должна была быть иной. От серьёзных последствий пациентку спасло то, что инсульт произошёл в той области мозга, в которой нет жизненно важных центров. Можно сказать, что она «родилась в рубашке». Но так бывает не всегда. Поэтому если вы неважно себя чувствуете – скачет давление, кружится и болит голова, вы испытываете слабость – не тяните с обращением в центр МРТ-диагностики. Основываясь только на симптомах, поставить правильный диагноз зачастую бывает сложно.

— С какими типами так называемых «неопасных кист» головного мозга врачи центров «МРТ Эксперт» сталкиваются чаще всего?

Нередко мы находим у наших пациентов, как вариант врождённых образований, арахноидальные ликворные кисты. На снимках мы видим, что одна из долей мозга больше другой, а свободное место заполнено ликвором. Такие кисты появляются по причине того, что во время внутриутробного развития мозг формировался несимметрично и не влекут за собой никаких проблем для здоровья человека.

Я встречала пациентов, у которых с одной стороны не хватало четвёртой части мозга. Но при этом такая арахноидальная ликворная киста никак не отразилась на их самочувствии и мыслительной деятельности. Это происходит потому, что компенсаторные возможности центральной нервной системы высоки. Поэтому говорить о размерах, являющихся нормой для такого вида кисты, не совсем корректно. Из случая, который я описала, видно – даже огромная арахноидальная ликворная киста может не доставлять человеку никакого дискомфорта, кроме головных болей в случае повышения внутричерепного давления. Назначение лекарственных препаратов с целью нормализации оттока ликвора помогает таким пациентам снять головную боль.

Микрокисты эпифиза – другой вид неопасных кист, достаточно часто выявляемых при МРТ-исследованиях. Их размер обычно составляет от 3 до 5 мм. Если образование больше указанных параметров, мы рекомендуем провести МРТ с контрастным усилением. Это необходимо для того, чтобы исключить онкологию.

Когда применение контраста при МРТ – необходимость? Узнать здесь 

Крупные кисты эпифиза нужно наблюдать в динамике, микрокисты не требуют такого внимания.

— Какими симптомами проявляют себя кисты головного мозга?

Что касается врождённых, то это, в основном, «молчащие» кисты, крайне редко увеличивающиеся в размерах и приводящие к какой-то симптоматике. Этот вид кист не представляет никаких угроз и в плане озлокачествления.

Вторичные кисты могут давать симптомы, порой достаточно грозные. Чаще это — головные боли, при нарушении ликвородинамики бывает тошнота и рвота, возможно появление фокальных судорог – в лице, руке или ноге. Если размер кисты настолько велик, что приводит к смещению определённых структур головного мозга, это может привести к парезам, параличам, угнетению сознания.

Как снять головную боль напряжения? Узнать здесь 

— МРТ позволяет определить вид кисты?

МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием на аппарате мощностью не менее 1,5 Тесла позволяет определить тип кисты с высокой точностью. Каждый вид кисты по-своему накапливает контрастное вещество.

— Диагноз «киста головного мозга» — это всегда показание для операции?

Нет. При врождённых кистах, не дающих симптоматику, операции не проводятся. Эти кисты показано наблюдать с выполнением МРТ-исследования раз в 6 или 12 месяцев.

При приобретённых кистах, если речь идёт о кистозных формах метастатических опухолей, первичных глиальных опухолях, паразитарных кистах или абсцессах, нейрохирург часто принимает решение в пользу хирургического вмешательства. А коллоидные кисты третьего желудочка представляют собой ургентные ситуации, требующие срочного оперативного вмешательства.

— При проведении хирургического вмешательства по поводу кист головного мозга всегда проводится трепанация черепа?

Нет. Это зависит от локализации и типа кисты. При некоторых видах кист показано кистоперитонеальное шунтирование или микрохирургическая фенестрация базальных цистерн.

— К врачу какой специальности необходимо обратиться за консультацией, если в заключении после проведения магнитно-резонансной томографии указан диагноз «киста головного мозга»?

К неврологу или нейрохирургу. Как правило, в рекомендациях, как письменных, так и устных, мы указываем, консультация врача какой специализации нужна пациенту.

На фото: Волкова Оксана Егоровна

Другие статьи по теме:

Что показывает МРТ гипофиза?

Чем отличается открытый и закрытый томограф?

 

МРТ снимки головного мозга новорожденных

мрт снимки

Ниже представлена  галерея МРТ снимков, полученных с применением LMT неонатальных матричных РЧ катушек. Также каждая группа МРТ снимков сопровождается информацией о пациенте (диагноз, возраст, вес, пол, срок гестации) и краткой сопроводительной расшифровкой диагноза.

 

Церебральная ишемия II. 

Возраст: 5 дней                                         
Вес: 3400 г
Пол: женский                                             
Окружность головы: 35 см
Срок гестации: 39 недель

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточностью (гипоксией) либо полным прекращением (аноксией) снабжения мозга кислородом по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Это приводит к  что метаболическим расстройствам различной степени тяжести в тканях головного мозга, развитию коагуляционных некрозов и гибели нейронов.

 

 

Лейкомаляция с кистозно-глиозной дегенерацией головного мозга.

Возраст: 2 месяца 25 дней                      
Вес: 6400 г
Окружность головы: 40 см
Срок гестации: 41 неделя

Лейкомаляцию относят к ишемически-гипоксическим повреждениям головного мозга, диагностируемым у новорожденных. При лейкомаляции в головном мозге обнаруживают очаги некроза, возникшие после тяжелой гипоксии и нарушения кровотока. В процессе морфогенеза очаги проходят три стадии: 1) развития некроза, 2) резорбции и 3) формирования глиозного рубца или кисты. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) встречается примерно в 12% случаев среди новорожденных, обычно – у недоношенных детей, причем, частота ее зависит от массы, с которой младенец появился на свет. Наибольшее число малышей страдает лейкомаляцией, если масса при рождении 1500-2500 г.

 

 

Наружная гидроцефалия с возможной атрофией височных областей.

Возраст: 28 дней                                        
Вес: 3670 г
Пол: мужской                                             
Окружность головы: 38 см
Срок гестации: 40 недель

Гидроцефалия головного мозга у новорожденных – это заболевание, которое характеризуется скоплением избыточного количества спинномозговой жидкости в желудочковой системе головного мозга в результате затруднения её перемещения от места выработки к месту поглощения в кровеносную систему или вследствие нарушения абсорбции. При открытой наружной форме гидроцефалии у новорожденных расширяются и переполняются субарахноидные пространства.

При нормотензивных  формах,  которые,  как  правило,  являются  следствием  перенесенных ишемических  повреждений  паренхимы  мозга,  возможно  сочетание микроцефалии  с нормотензивной гидроцефалией. В основе данных изменений лежит атрофия больших полушарий с преимущественной  локализацией  в  лобно-височных  областях.

 

 

Множественные кисты обоих полушарий головного мозга, наибольшая из них в правой затылочной области. Ассиметричная атрофическая гидроцефалия.

Возраст: 7 месяцев                                        
Вес: 5660 г
Пол: мужской                                                  
Окружность головы: 41,5 см
Срок гестации: 28-29 недель

Кисты головного мозга развиваются в результате многоочаговых некрозов вещества мозга и возникают вследствие перенесенной перинатальной инфекции, менингитов, энцефалитов, асфиксии, родовой травмы, расстройств мозгового кровообращения различного генеза. Образованию кист в веществе головного мозга плодов и новорожденных способствуют такие факторы, как высокое содержание в нем воды, недостаточная (или отсутствие) миелинизация и слабая астроглиальная реакция на повреждение.

Кисты могут сочетаться с гидроцефалией и другими поражениями головного мозга.

 

 

Аномалия Денди-Уокера. Признаки гипоплазии мозолистого тела.        

Возраст: 5 месяцев 3 дня                              
Вес: 5550 г
Пол: мужской                                                  
Окружность головы: 39 см
Срок гестации: 40 недель

Аномалия Денди-Уокера – это порок развития головного мозга, для которого характерна триада симптомов: гипотрофия или аплазия червя мозжечка и/или полушарий мозжечка, расширение четвёртого желудочка с формированием ликворной кисты задней черепной ямки, гипертензионная гидроцефалия различной степени.

Гипоплазия мозолистого тела относится к дефектам внутриутробного этапа развития мозговой ткани, возникающим в процессе закладки структур головного мозга, что происходит на начальных этапах развития эмбриона.

 

 

Множественные мелкие кисты перивентрикулярной области. 


Киста прозрачной перегородки.

Возраст: 28 дней                                       
Вес: 2400 г
Пол: женский                                             
Окружность головы: 33 см
Срок гестации: 34 недели

Перивентрикулярная киста – это полостное образование в околожелудочковых областях белового вещества головного мозга. С морфологической точки зрения – это мелкоочаговая зона коагуляционного некроза, возникшая после инфаркта белого вещества. Наиболее часто поражаются начальные отделы задних рогов боковых желудочков. Обычно образования заполнены жидкостным содержимым.

Киста прозрачной перегородки может располагаться в переднем отделе межжелудочковой перегородки, в области мозолистого тела и мозжечка.

 

 

Мальформация Денди-Уокера.

Киста задней черепной ямки. 

Агенезия мозолистого тела. 

Возраст: 2,5 месяца                                  
Вес: 2420 г
Пол: женский                                             
Окружность головы: 37 см
Срок гестации: 32 недели

Мальформация Денди—Уокера — редкий вид патологии ЦНС, представляющий собой врожденный порок развития каудального отдела ствола и червя мозжечка, ведущий к неполному раскрытию срединной (Мажанди) и латеральных (Лушка) апертур IV желудочка мозга. Для этогно синдрома характерна триада симптомов: гипотрофия червя мозжечка и/или полушарий мозжечка, кисты задней черепной ямки, гидроцефалия различной степени. В 70% случаев порок сочетается и с другими аномалиями головного мозга, в частности с агенезией мозолистого тела.

 

 

Открытая гидроцефалия. 

Возраст: 6 месяцев 15 дней                     
Вес: 6200 г
Пол: женский                                             
Окружность головы: 41 см
Срок гестации: 38 недель

Гидроцефалия головного мозга у новорожденных – это скопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в головном мозге. Ее избыточное скопление в мозге приводит к патологическому расширению желудочков мозга (четырех полостей, расположенных в глубине белого вещества мозга, заполненных цереброспинальной жидкостью и связанных узкими проходами).   

Открытый тип гидроцефалии (сообщающаяся) наблюдается тогда, когда нарушен механизм всасывания ликвора в системный кровоток. При этом типе причиной заболевания чаще всего является перенесенные ранее инфекции (например: менингит),  либо же наличие крови в субарахноидальном пространстве.

 

 

Подострая гематома правой гемисферы мозжечка. 


Наружная гидроцефалия. 

Возраст: 15 дней                                       
Вес: 3100 г
Пол: женский                                             
Окружность головы: 37 см
Срок гестации: 35-36 недель

При открытой наружной форме гидроцефалии у новорожденных расширяются и переполняются субарахноидные пространства.

Кровоизлияния в мозжечок имеют две клинико-анатомические формы: полушарные гематомы и кровоизлияния в червь.

К появлению этой патологии может привести: повреждения головного мозга, возникающие в результате асфиксии и гипоксии плода при беременности, или травмы во время родов. Редко гематома мозжечка может быть результатом первичной коагулопатии и сосудистой мальформации, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, изоиммунной тромбоцитопении.

 

 

Ликворная киста прозрачной перегородки. 

Возраст: 11 дней                                       
Вес: 3400 г
Пол: мужской                                             
Окружность головы: 34 см
Срок гестации: 40 недель

Киста прозрачной перегородки – это полостное образование в виде капсулы с плотными стенками, наполненное жидкостью, и расположенное в полости головного мозга. Стенки кисты прозрачной перегородки состоят из клеток паутинной оболочки, а наполнена она ликвором – мозговой жидкостью.

 

 

Киста прозрачной перегородки. 

Возраст: 8 дней                                         
Вес: 3800 г
Пол: мужской                                             
Окружность головы: 36 см
Срок гестации: 40 недель

Наиболее распространенными причинами появления кист прозрачной перегородки являются:

— аномальное внутриутробное развитие плода. Например, у недоношенных детей киста встречается в 100% случаев и только от своевременной диагностики и лечения зависит ее дальнейшая динамика,

— травмы головы, сопровождающиеся кровоизлиянием, сотрясением головного мозга,

—  инфекционные заболевания и воспаления головного мозга.

 

 

Неполная лизэнцефалия (пахигирия).

Открытая гидроцефалия. 

Возраст: 17 дней                                        
Вес: 3110 г
Пол: мужской                                             
Окружность головы: 33,5 см
Срок гестации: 35-36 недель

Лизэнцефалия—недоразвитие корковой пластинки и мозговых извилин в результате нарушения миграции нейронов коры. Поверхность мозговых полушарий гладкая. Микроскопически выявляется отсутствие нормальных слоев коры и скопление групп нейронов в подкорковом белом веществе.

Пахигирия—уменьшение числа вторичных извилин. В пораженном полушарии нервные клетки образуют толстый недифференцированный слой с неправильно расположенными нервными волокнами и группами гетеротопных клеток. Нервные клетки незрелые. Белое вещество истончено. При этом нередко аномально развит корково-спинномозговой путь.

 

 

Сообщающаяся гидроцефалия.

Кистозная энцефаломаляция головного мозга. 

Возраст: 3 месяца 4 дня                                        
Вес: 3100 г
Пол: женский                                             
Окружность головы: 34 см
Срок гестации: 31 неделя

Кистозная энцефаломаляция головного мозга — одна из форм поражения головного мозга в детском возрасте. Характеризуется возникновением множественных и распространённых кист в коре, белом веществе и подкорковых образованиях головного мозга у плодов, новорождённых и детей раннего возраста. Развитие кистозной энцефаломаляции связано с внутриутробной асфиксией и гипотонией, родовой травмой, тромбозом синусов, пороками развития сосудов, инфекциями, сепсисом и другими причинами. Наиболее значимые инфекционные агенты: вирусы простого герпеса, цитомегалии, краснухи, токсоплазмы, энтеробактерии, золотистый стафилококк и другие.

 

 

Открытая гидроцефалия.

 

Возраст: 9 месяцев 12 дней                     
Вес: 6800 г
Пол: мужской                                             
Окружность головы: 41,5 см
Срок гестации: 28 недель

Гидроцефалия головного мозга у новорожденных имеет характерный признак: опережающий рост окружности головы приводит к визуально хорошо определяемой гидроцефальной форме сильно увеличенного в объёме черепа. Детские неврологи определяют следующие симптомы гидроцефалии у грудничков: выбухающий напряжённый родничок, частое запрокидывание головы, смещение глазных яблок к низу.

 

 

Церебральная ишемия II. 

Возраст: 7 дней                                         
Вес: 3350 г
Пол: женский                                             
Окружность головы: 35 см
Срок гестации: 39 недель

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточного мозгового кровообращения. У новорожденных она является следствием дефицита кислорода, что ведет к метаболическим расстройствам различной степени тяжести в тканях головного мозга, в том числе к развитию коагуляционных некрозов и гибели нейронов.

 

Перивентрикулярная киста головного мозга — Невролог детский — онлайн-консультация

Здравствуйте! Помогите пожалуйста расшифровать нейросонографию. У нас двойняшки: сын и дочь. Родились на 32 неделе. Нам сейчас 4 месяца. Прошли НСГ, назначили только массаж и лфк. Я очень переживаю за своих детей. Если вам не сложно, будьте добры помогите нам в консультации. Достаточно нам этого лечения и нет ли опасности для здоровья наших ребятишек?    НСГ сына: Визуализация: удовлетворительная  Структуры головного мозга расположены правильно и развиты соответственно возрасту. Субарахноидальное пространство (N до 3 мм) слева до 5,3 мм, справа до 3,8 мм.  Межполушарная щель: (N до 5 мм) 4,4 мм.  Перивентрикулярная область не изменена. Боковые желудочки (мм): передний рог (N до 4 мм) слева 5, справа 3,5 затылочный рог слева N. справа N.  Третий желудочек (N до 3 мм) не расширен. Сосудистые сплетения: симметричны Справа: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура в верхних отделах визуализируется жидкостное включение d 3,2 мм. Слева: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура не изменена.  Вещество головного мозга и базальные ганглии: структурных изменений нет. Структуры задней черепной ямки: без особенностей. IR=0,57 (N 0.55-0.75)    Заключение: Эхографическая картина умеренной дилатации субарахноидального пространства слева, переднего рога левого бокового желудочка, кисты в проекции сосудистого сплетения правого бокового желудочка. Показатели мозгового кровотока в пределах нормы.      НСГ дочери: Визуализация: удовлетворительная Структуры головного мозга расположены правильно и развиты соответственно возрасту.  Субарахноидальное пространство (N до 3 мм) 4мм. Межполушарная щель: (N до 5 мм) делатирована до 7,3 мм. Перивентрикулярная область не изменена.  Боковые желудочки (мм): передний рог (N до 4 мм) слева 6,5, справа 6,2 затылочный рог слева 17. справа 17.  Третий желудочек (N до 3 мм) не расширен. Сосудистые сплетения: симметричны Справа: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура не изменена.  Слева: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура не изменена. Вещество головного мозга и базальные ганглии: структурных изменений нет.  Структуры задней черепной ямки: без особенностей. IR=0,62 (N 0.55-0.75)   Заключение: Эхографическая картина умеренной дилатации ликворной системы головного мозга. Показатели мозгового кровотока в пределах нормы.  

Киста головного мозга — Мама может

Киста головного мозга — такой диагноз сегодня встречается у каждого третьего новорожденного. Что же такое киста головного мозга и откуда она берется у таких маленьких и беззащитных детишек? На эти вопросы мы постараемся ответить в нашей статье.

Киста головного мозга – это образование в головном мозге в виде пузыря, наполненного жидкостью, который располагается на месте отмершей нервной ткани. Таких образований может быть несколько. К счастью она не относится к онкологическим заболеваниям, а это говорит о том, что болезнь излечима.

 

Причины появления.

Как мы выше писали киста образуется на месте отмершей нервной ткани, возникает вопрос почему у новорожденного уже присутствуют отмершие клетки?

Это связано в первую очередь с нехваткой кислорода. Не зря врачи рекомендуют беременным женщинам больше времени проводить на свежем воздухе. Если будущая мамочка получает достаточное количество кислорода, то и плод будет развиваться нормально.

Во-вторых, появление кисты может быть следствием вирусных, воспалительных заболеваний, а также герпеса, перенесенных во время беременности. 

В-третьих – это травмы в период вынашивания плода.

В-четвертых, следствие тяжелых родов или занесение инфекции во время родовой деятельности.

В-пятых, травмы (сопровождающиеся кровоизлиянием) или последствия менингита, перенесенные младенцем после рождения.

В результате нарушений кровообращения головного мозга, происходит кислородное голодание, и, как следствие, отмирание нервных клеток, которые впоследствии образуют полость, в этой полости скапливается жидкость, давящая на близлежащие ткани.

 

Виды и симптомы.

Арахноидальная киста. Это самый редкий вид кисты у новорожденных, встречающийся только в трех случаях из ста. Расположение такого образования врачи могут обнаружить между головным мозгом и мозговой оболочкой. Такой вид является самым опасным, так как размеры кисты стремительно увеличиваются, создавая опасность для близлежащих тканей, на которые давит киста. Существует два вида арахноидальной кисты: первичная (врожденная) и вторичная (следствие травм или инфекций).

Симптомы: головные боли, расстройства психики, тошнота, рвота, частые срыгивания, судороги.

Перивентрикулярная киста обнаруживается в перивентрикулярных областях белого вещества головного мозга. Такой вид является одним из разновидностей гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Симптоматика такого вида кисты проявляется в виде паралича.

 Субэпендимальная киста или церебральная образуется в месте расположения желудочков головного мозга, в результате кровоизлияния в мозг или нехватки кислорода.

Симптомы: головокружение, тошнота, рвота, головные боли.

Киста сосудистых сплетений чаще всего образуется у детей, которые находятся ещё в утробе матери. В этом случае к моменту рождения киста может рассосаться. Если же с появлением малыша на свет врачи диагностируют наличие кисты у ребенка, это требует лечения и дальнейшего наблюдения за здоровьем младенца и размерами кисты.

Симптомы: головные боли, нарушение сна, рвота, тошнота.

Хориоидальная киста встречается в хориоидальном сплетении головного мозга. Она практически не рассасывается и, даже наоборот, растет мешая зарастать родничку.

Симптомы: судороги, нарушение координации, сонливость вялость, сменяющаяся сильным возбуждением.

 

Диагностика.

Самый распространенный способ диагностики кисты у новорожденный, а также внутриутробно, является ультразвуковое исследование (нейросонография). Его назначает невролог. Периодичность диагностики заболевания зависит от размеров кисты, нагноения или наличия воспалительных процессов.

 В более позднем возрасте, когда родничок младенца зарастает, делают магнитно-резонансную томографию и компьютерную томографию.

 

Лечение.

Субэпендимальную кисту и кисту сосудистых сплетений обычно лечат медикоментозно, устраняя причины появления новообразования.

Арахноидальная, перивентрикулярная и хориодальная требуют хирургического вмешательства. Существует два вида хирургического удаления кисты: радикальный и паллиативный.

В первом случае череп подвергается трепанации (вскрывают черепную коробку) и удаляют кисту. Такой способ применяют редко, только если киста больших размеров и несет большую угрозу мозгу ребенка.

Второй способ, паллиативный, который, в свою очередь, делится на два вида – шунтирование и эндоскопию. Оба вида направлены на устранение содержимого кисты, в первом случае с помощью введения шунта в голову. Во втором – вводится эндоскоп через небольшие проколы в области головы. Последний вид является самым безопасным, но успех операции зависит от профессионализма нейрохирурга.

 

И напоследок, если вашему ребенку поставили этот страшный диагноз, не отчаивайтесь, помните это заболевание излечимо. Совсем скоро всё плохое пройдет, и вы забудете об этом как о страшном сне.

Здоровья Вам и Вашим деткам.

Ультразвуковая диагностика кист головного мозга у новорожденных

Ультразвуковая диагностика кист головного мозга у новорожденных

Назаренко Л.Г., Лихачева Н.В., Яковенко Е.А., Бабаджанян Е.Н., Ромадина О.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования
Харьковский городской перинатальный центр

В тезисах изложен анализ результатов ультразвуковой диагностики кист головного мозга у новорожденных, клинические проявления и неврологический исход у данного контингента детей.

Ключевые слова: ультразвуковая диагностика, кисты головного мозга, новорожденный.

 

Киста головного мозга у плода, новорожденного – это полость различной локализации и размера, заполненная ликвором. В 2013 году  в  Харьковском городском перинатальном центре  проведено 2422 ультразвуковых исследований головного мозга новорожденных и у 646 детей – практически у  каждого четвертого — выявлены кисты головного мозга. Наиболее часто диагностированы кисты сосудистых сплетений — 44 %, субэпендимальные кисты — 41 %, перивентрикулярные кисты — 7 %, реже кортикальные и субкортикальные кисты — 4 %, внутримозговые кисты — 3 %, субарахноидальные кисты — 1%. Клиническая картина, прогноз жизни у детей  с кистами головного мозга абсолютно различный и зависит от причины возникновения кист. Кисты сосудистых сплетений у новорожденных имеют две причины возникновения. Первая причина — это  внутрижелудочковое кровоизлияние в сосудистое сплетение бокового желудочка I, II, III степени по классификации L.Papile, 1978. Постреморрагическая киста сосудистого сплетения претерпевает обратное развитие в течение первых месяцев жизни. Прогноз у детей, перенесших острое кровоизлияние, как правило, благоприятный – наступает полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни. Иногда негрубые минимальные мозговые нарушения могут сохраняться. Вторая причина кист сосудистых сплетений – инфекции, тропные к эмбриональной ткани. В головном мозге у новорожденных имеются изменения, характерные для подостротекущего энцефалита. Множественные кисты сосудистых сплетений визуализируются в течение всего первого года жизни. У детей длительно сохраняются тонусные и вегето-висцеральные нарушения, которые у большинства из них являются основой, развивающейся в дальнейшем вегето-сосудистой дистонии, гиперактивного поведения. Субэпиндимальные  кисты, чаще двусторонние, диаметром от 3 до 18 мм, с плотной капсулой образуются в результате обратного развития субэпендимальных кровоизлияний. Субэпиндимальные кровоизлияния визуализируются в виде округлых очагов высокой эхоплотности, чаще двусторонних, расположенных в области хвостатых ядер — местах залегания герминального матрикса. В результате воздействия патологических факторов, влияющих на головной мозг плода, новорожденного, значительная часть глиальных клеток герминального матрикса гибнет. Как известно, основная масса глиальных клеток  в норме мигрирует из субэпендимальных и перивентрикулярных областей в кору и белое вещество головного мозга. Характерное для созревающего мозга взаимоотношения  между нервными клетками, глией и сосудами устанавливаются в процессе развития этих элементов. Обусловленный гипоксией дефицит глиальных элементов в коре, нарушение взаимоотношения между нервными клетками и капиллярами, связь между которыми устанавливается через глию, являются одной из этиопатогенетических причин формирования трофических нарушений нервной ткани и развития синдрома минимальных мозговых дисфункций у детей, перенесших субэпендимальные кровоизлияния. Таким образом, клиническая симптоматика, прогноз жизни и выздоровления у новорожденных с кистами головного мозга зависит от этиологического фактора, приводящего к образованию кист, от их места локализации и может варьировать от полного выздоровления до глубокой инвалидизации детей.

Həkim məsləhəti — Перивентрикулярная лейкомаляция Доктор.

..

Перивентрикулярная лейкомаляция

Доктор Yuranga Weerakkody и д-р Бруно Ди Муций и др..Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) представляет собой белый болезнь дело, что влияет на Перивентрикулярная зон и обычно приводит к кавитации и формирования пери желудочка кисты. Он также известен как один из видовгипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ) в недоношенных .

Эпидемиология

Это происходит чаще всего у недоношенных детей, родившихся на менее 33 недель беременности (38% ПВЛ) и менее 1500 г веса при рождении (45% ПВЛ) благодаря уникальным анатомических особенностей головного мозга в этом возрасте.

Патология

Это происходит, вероятно, в результате гипоксии-ишемии повреждений в результате нарушения перфузии на водоразделе областях, которые у недоношенных детей находятся в перивентрикулярном месте.До недавнего времени ишемия не считалось, что единственной причиной ПВЛ, но, вероятно, другие причины ( инфекции , васкулит ) играют дополнительную роль.

Классификация

См.: сонографического классификации ПВЛ

Распределение

Некроз белого вещества часто происходит в характерной распределения с узором быть спинной и боковой на боковых желудочков и с involvemnt из центр semiovale, оптические (треугольника и затылочные рога) и акустические (временная рог) излучения.

Рентгенологические особенности

Ультразвук

Черепно УЗИ обеспечивает удобный, неинвазивный, относительно недорогой скрининга экспертизу гемодинамически нестабильных новорожденного у постели.Экзамен также придает нет радиационного облучения. УЗИ чувствителен для обнаружения кровотечения, пери желудочка лейкомаляции и гидроцефалии.На УЗИ, гиперэхогенные зоны во-первых определены в особой манере в перивентрикулярном области, чаще всего в peritrigonal области и в области передней и боковой для лобных рогов (обычно эхогенность перивентрикулярном белого вещества должны быть меньше, чем эхогенности сосудистого сплетения).Это водосборных районов, которые чувствительны к ишемического повреждения. Последующие проверяет в более тяжелых больных может выявить развитие кист в этих областях, известных как кистозный ПВЛ (когда кистозная ПВЛ присутствует, то он считается наиболее интеллектуального сонографическое маркером ДЦП ).

МРТ

Исходные изображения MR изображают области T1 ги за я ntensity в больших областях T2 ги за я ntensity.После кавитации и формирование перивентрикулярная киста, особенности, которые необходимы для окончательного диагноза ПВЛ, разработать 2-6 недель после травмы и, как легко видеть на сонограмм как локализованной безэховой или гипоэхогенные поражений. Прогрессивная некроз перивентрикулярном ткани с результатом расширения желудочков называется терминальная стадия ПВЛ. КТ и МРТ результаты визуализации терминальной стадии ПВЛ включают вентрикуломегалия с нерегулярными кулуарах органов и trigones боковых желудочков, потеря перивентрикулярном белого вещества с повышенной сигнала T2 и истончение мозолистого тела.

Осложнения

Обнаружение пери желудочка лейкомаляции важно, потому что значительный процент выживших недоношенных детей развивать церебральный паралич, интеллектуальные нарушения или нарушения зрения. Более 50% детей с пери лейкомаляции желудочка или класса III кровотечения развиваются церебральный паралич.

Дифференциальная диагностика

Дифференциал для пери желудочка эхогенности у новорожденных на УЗИ включаютотек мозга — от различных первопричинцеребральный инфекции — например ФАКЕЛ инфекции

Ссылки

Синонимы и альтернативные варианты написания

Редактировать статьиПоделиться

Статья информация:

Системы: Центральная нервная система , ПедиатрияTag: рефериСлучай 1 — МРТ T1Случай 1 — МРТ T2

Состояние, которое стало необычным у недоношенных новорожденных, диагностированное на транскраниальном УЗИ

Недоношенный новорожденный родился в результате диамниотической дихориональной беременности двойней, осложненной отслойкой плаценты с необходимостью срочного кесарева сечения на 26 неделе беременности. Новорожденный был переведен в отделение интенсивной терапии новорожденных после лечения его начальных респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний. Дальнейшее обследование и поддерживающая терапия были продолжены.

На второй день было выполнено транскраниальное ультразвуковое исследование через передний родничок.Обследование показало кистозные поражения вдоль зародышевого матрикса без гидроцефалии или паренхиматозных поражений. По данным Papile и Burstein, полученные данные свидетельствуют о последствиях кровотечения из зародышевого матрикса II степени (рис. 1).

Рисунок 1

Транскраниальное ультразвуковое исследование, день 2, коронковая плоскость. Кистозное поражение в области зародышевого матрикса (стрелка), гидроцефалии нет.

Еженедельные контрольные обследования с помощью ультразвука выявили дискретное увеличение боковых желудочков, впервые наблюдаемое через две недели после родов (рис. 2).

Рисунок 2

Транскраниальное ультразвуковое исследование, 16 день, коронковая плоскость. Дискретное увеличение третьего желудочка и боковых желудочков. Стойкая полая перегородка прозрачная, нормальный вариант (стрелка).

В возрасте 6 недель стали очевидны некоторые перивентрикулярные кистозные поражения, а обширные перивентрикулярные кисты можно было легко диагностировать на 8 неделе после родов (рисунки 3 и 4). Кистозные поражения расположены в перивентрикулярном белом веществе и не прикрепляются к желудочкам. Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция была предпочтительным диагнозом у этого пациента.

Рисунок 3

Транскраниальное ультразвуковое исследование, 8 недель после родов, коронковая плоскость. Прогрессивное увеличение боковых желудочков (стрелка) и образование перивентрикулярных кист (прямые линии).

Рисунок 4

Транскраниальное УЗИ, 8 недель после родов, парасагиттальная плоскость. Обширные перивентрикулярные кисты (стрелка).

Обсуждение

Недоношенный новорожденный и его мозг все еще находятся в стадии развития и более склонны к перинатальному стрессу и сопутствующему повреждению гипоперфузии головного мозга, чем доношенный ребенок [ 1 , 2 , 3 ]. В отличие от последнего, уязвимость головного мозга новорожденного к вышеупомянутым травмам находится в перивентикулярном белом веществе, как следствие неполного созревания сосудистой сети [ 2 ]. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) по-прежнему остается одним из наиболее часто диагностируемых типов повреждения головного мозга в этой популяции [ 3 ], хотя значительные улучшения в области интенсивной терапии новорожденных теперь позволяют недоношенным новорожденным с большей вероятностью выжить без таких травм.Важно диагностировать и указать врачу на этот тип повреждения, поскольку он может указывать на важные неврологические заболевания в ближайшие годы, может предлагать дальнейшее диагностическое обследование с помощью электроэнцефалограммы и МРТ или, в редких случаях, может повлиять на лечение и прогноз [ 2 ].

Транскраниальное ультразвуковое исследование новорожденных — удобный, простой и дешевый метод визуализации, не требующий облучения, подходящий для прикроватной диагностики и последующего наблюдения при церебральной патологии в раннем возрасте. Скрининг и определение степени поражения белого вещества, внутричерепного кровоизлияния и гидроцефалии являются основными стимулами для проведения рутинного транскраниального ультразвукового сканирования у недоношенных новорожденных [ 2 ]. Таким образом, УЗИ является основным методом диагностики ПВЛ у новорожденных [ 3 , 4 ]. Изменения перивентрикулярного белого вещества могут проявиться в течение 24-48 часов и со временем развиваться, что указывает на необходимость повторных исследований [ 4 ].Транскраниальная ультрасонография новорожденных позволяет адекватно диагностировать ПВЛ с помощью предлагаемой сонографической системы согласно De Vries et al [ 5 ]. Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой тяжелое поражение 3 или 4 степени, в зависимости от степени поражения [ 4 , 5 ]. Кистозный ПВЛ в настоящее время наблюдается все реже и реже из-за важных шагов, предпринятых в отделении интенсивной терапии новорожденных. Хотя это редко диагноз, сонографическое проявление кистозной ПВЛ важно выявить из-за повышенного риска развития обширных неврологических сопутствующих заболеваний и особенно церебрального паралича с худшим исходом в более позднем возрасте.

Недостатками ультразвука являются его более низкая чувствительность по сравнению с МРТ, вариабельность наблюдателя и дифференциация низкосортных поражений [ 4 ]. Альтернативы, такие как МРТ, присутствуют, но несут в себе внутреннее напряжение, связанное с необходимостью общей анестезии для получения адекватного изображения, и представляют некоторые операционные трудности. Тем не менее, следует отметить, что МРТ — наиболее чувствительный и специфический инструмент визуализации гипоксического или ишемического повреждения мозга у младенцев [ 2 ].КТ головного мозга в этой популяции используется редко.

С диагностической точки зрения, комбинация серийных ультразвуковых исследований и однократной МРТ у младенца с ПВЛ более высокого уровня кажется подходящей [ 4 ].

Таким образом, этот довольно редкий случай кистозной ПВЛ должен переориентировать наш интерес к важному методу неонатальной визуализации. Невозможно переоценить важность транскраниальной ультрасонографии в мультимодальной визуализации в этой конкретной популяции из-за той важной информации, которую она может раскрыть, практических преимуществ, которые она несет, и эволюции во времени, которую она может легко продемонстрировать.Хотя поначалу лечебный потенциал результатов может показаться ограниченным, радиолог может предоставить существенную диагностическую и прогностическую информацию, которая со временем облегчит общее ведение таких маленьких детей.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Пренатальная оценка, особенности визуализации и исход нервного развития при пренатально диагностированных перивентрикулярных псевдокистах

Abstract

ИСТОРИЯ И НАЗНАЧЕНИЕ: Перивентрикулярные псевдокисты — это кистозные полости, в которых отсутствует эпендимная клеточная оболочка, характерная для настоящих кист. Цель этого исследования состояла в том, чтобы охарактеризовать перивентрикулярные псевдокисты и связанные с ними результаты, а также результаты их развития нервной системы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Это было ретроспективное исследование перивентрикулярных псевдокист, обнаруженных пренатально на МРТ-изображениях плода у 26 плодов. Плоды были разделены на группу A ( n = 8), в которую вошли случаи с изолированными перивентрикулярными псевдокистами, и группу B ( n = 18), в которую вошли случаи перивентрикулярных псевдокист с дополнительными находками.Случаи были далее подразделены на врожденные кисты и субэпендимные псевдокисты. Собранные данные включали пренатальный анамнез, особенности МРТ, последующее сонографическое наблюдение и исходы нервного развития.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Все случаи в группе А ( n = 8) имели нормальный исход. В группе B ( n = 18) было прервано 6 беременностей и у 2 был патологический исход. В обоих случаях с патологическим исходом участвовали пациенты с субэпендимными псевдокистами. Не было обнаружено значимой связи между морфологическими особенностями на МРТ и исходом нервного развития.

ВЫВОДЫ: Исход развития нервной системы в случаях изолированных перивентрикулярных псевдокист, обнаруженных пренатально, является нормальным. Необходимо провести детальную оценку, чтобы исключить дополнительные данные о мозге, хромосомную аберрацию и пороки развития плода. Эта оценка должна включать следующее: TORCH-статус матери, подробную сонографическую анатомическую оценку плода, эхокардиограмму плода, МРТ головного мозга плода, амниоцентез и кариотипирование / сравнительную геномную гибридизацию, а также генетическое консультирование.Дополнительные результаты МРТ, включая легкие или умеренно расширенные желудочки, асимметричные желудочки или гиперинтенсивный сигнал Т2 в белом веществе без других результатов или серьезных аномалий плода, по-видимому, являются доброкачественными. Врожденные кисты выглядят доброкачественными.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

CMV
цитомегаловирус
IUGR
ограничение внутриутробного развития
PVPC
перивентрикулярные псевдокисты
SEPC
субэпендимальные псевдокисты
TOP
Ультразвуковое прерывание беременности
токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус и вирус герпеса

Перивентрикулярные псевдокисты (ПВПК) — это кистозные полости, в которых отсутствует выстилка из эпендимных клеток, обнаруженная в настоящих кистах. 1 Они обнаруживаются у 0,5–5% здоровых доношенных новорожденных при использовании трансфонтанеллярной сонографии в первые дни жизни. 2,3 В течение долгого времени перивентрикулярную лейкомаляцию и ПВПК путали. Malinger et al 4 и Rademaker et al 5 дифференцировали PVPC, которые обнаруживаются ниже внешнего угла боковых желудочков, от перивентрикулярной лейкомаляции, которая расположена над ним и имеет другой прогноз (рис. 1 A ). 4 PVPC встречаются в зародышевом матриксе во время его экспоненциального развития в начале второго триместра и во время его быстрого лизиса к концу.Поэтому Радемейкер и др. 5 предложили называть их «герминолитическими кистами». Эпельман и др. 6 далее разделили ПВПК на коннатальные кисты, также известные как кисты лобного рога, и субэпендимные псевдокисты (SEPC). Коннатальные кисты располагаются под внешним углом кпереди от отверстия Монро. SEPC расположены кзади от отверстия Monro (Рис. 1 B ). 6

Рис. 1.

A , Схематическое изображение дифференциального диагноза между перивентрикулярными псевдокистами и перивентрикулярной лейкомаляцией.Первоначально опубликовано Malinger et al. 4 B , Дифференциальный диагноз кистозных поражений, наблюдаемых при перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ), коннатальных кистах (СС) и субэпендимных кистах (СК). Malinger et al. 4 оригинальная публикация, модифицированная Epelman et al. 6

Существует 2 типа патогенеза в формировании ПВПК: кровоизлияние в зародышевый матрикс и герминолиз, связанные с врожденными инфекциями, 7⇓ – 9 метаболические нарушения, 10 и хромосомная аберрация. 11 Тем не менее, PVPC были зарегистрированы как отдельные находки. 4,11⇓ – 13

Данных относительно исходов развития нервной системы у младенцев с ПВПК немного. Исследования проводились на небольших когортах и ​​описывают в основном новорожденных и недоношенных детей. Они предположили, что изолированный PVPC имеет хороший прогноз. 4,12⇓⇓⇓ – 16

Растущее использование пренатальной визуализации, такой как УЗИ плода (УЗИ) и МРТ, привело к увеличению пренатального обнаружения ПВПХ.Однако значение этих результатов не установлено. Malinger et al. 4 были первыми, кто описал характеристики и исход пренатально обнаруженного PVPC в 2002 году. С тех пор было добавлено лишь несколько отчетов о случаях. 17,18 Недавно Esteban et al. 13 описали связь между морфологическими особенностями SEPC и клиническим исходом. Насколько нам известно, характеристики врожденных кист и исходы были описаны только у новорожденных и считаются доброкачественными. 5,12,19⇓⇓⇓⇓⇓ – 25

Цели настоящего исследования заключались в том, чтобы определить, влияют ли результаты, помимо PVPC, на исход развития нервной системы, охарактеризовать факторы, связанные с PVPC, и описать различия между коннатальными кистами и SEPC. Сила этой работы заключается в широком диапазоне регистрируемых параметров, включая клинические пренатальные и перинатальные факторы, связанные с PVPC; морфологическая характеристика МРТ плода; и долгосрочное наблюдение за случаями.

Материалы и методы

Население и условия

Это было обсервационное ретроспективное исследование, в которое были включены все беременные женщины, которым в период с 2011 по 2014 год в Медицинском центре Шиба, Израиль, были выполнены МРТ головного мозга плода с обнаружением ПВПК.

Данные, полученные из записей, включают следующее: анамнез матери (возраст, история болезни, предыдущий исход беременности и наличие известных факторов риска, связанных с ПВПК), аномальные события беременности, пренатальный анамнез (пол, пренатальное тестирование, эхокардиограмма плода, и TORCH [серология токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловируса и вируса герпеса]), особенности УЗИ и МРТ визуализации PVPC, связанные результаты, перинатальный анамнез (гестационный возраст, вес при рождении, оценка по шкале Апгар и способ родоразрешения), последующее ультразвуковое наблюдение, и клиническое наблюдение.Цитомегаловирусная инфекция плода (ЦМВ) была подтверждена амниоцентезом.

После генетического и родительского консультирования в нескольких случаях было выполнено прерывание беременности (TOP). Патологоанатомическое исследование и МРТ были выполнены плодам пациентов, прошедших ТОП в нашем учреждении.

Чтобы установить, имеет ли изолированный ПВПК лучший прогноз, как было предложено в нескольких исследованиях, 4,12⇓⇓⇓ – 16 случаев были разделены на 2 группы (рис. 2):

  • Группа A (изолированный PVPC): случаи с PVPC как единичный признак на МРТ и без дополнительных аномалий плода, таких как ограничение внутриутробного развития (IUGR), инфекция плода, аномальные результаты эхокардиограммы плода или хромосомная аберрация.

  • Группа B (неизолированный PVPC): случаи с дополнительными патологическими данными на МРТ плода, дополнительными аномалиями плода или и тем, и другим.

Рис. 2.

Блок-схема, иллюстрирующая дизайн и результаты исследования. Случаи делятся на 2 группы: у плодов в группе A был только PVPC на МР-томографии, в то время как у плодов в группе B были дополнительные данные на МРТ или аномалии плода. Аномалия плода определяется как наличие инфекции плода, хромосомной аномалии, ЗВУР, аномальных результатов эхокардиограммы или других пороков развития плода.Группы были далее подразделены на внутриматочные кисты или субэпендимные псевдокисты.

Каждая группа была далее подразделена, в зависимости от расположения ПВПК, на внутриматочные кисты и SEPC.

Сонография

Пациенты были направлены в наше учреждение, когда им был поставлен диагноз по результатам структурного обследования, проведенного в США специализированными гинекологами, или в рамках планового наблюдения за беременностью. Дополнительные сфокусированные ультразвуковые исследования проводились у большинства пациентов специальным сонографом плода с использованием мультипланарного подхода (4 корональные и 3 сагиттальные плоскости) для выборочной и точной оценки мозга в соответствии с рекомендациями Международного общества ультразвука в акушерстве и гинекологии. 26

МРТ

Все пациенты были направлены на МРТ головного мозга плода в связи с подозрением на конкретную аномалию, продемонстрированную УЗИ, или свидетельством наличия у матери ЦМВ или токсоплазменной инфекции. Предпочтительное время для МРТ головного мозга плода в нашем учреждении — 32-я неделя гестации из-за возможности оценить созревание мозга (сулькация и вращение) и паренхимы, в дополнение к комплексному сканированию структуры мозга. 27,28 МРТ было выполнено по следующим причинам: подозрение на ПВПК на УЗИ ( n = 13), на расширенные или асимметричные боковые желудочки на УЗИ ( n = 3), подозрение на ПВПК и на расширенные или асимметричные боковые желудочки на УЗИ. УЗИ ( n = 3), асимметричные боковые желудочки с множественными экстрацеребральными пороками ( n = 1), материнская инфекция ( n = 4), наблюдение после фетоскопической лазерной коагуляции при синдроме трансфузии близнецов в кровь ( n = 1) и ЗВУР с предыдущим ребенком с болезнью белого вещества ( n = 1).

МРТ плода была выполнена и оценена акушером, специализирующимся на УЗИ и МРТ плода (E.K.), опытным нейрорадиологом по МРТ (C.H.) и опытным детским неврологом (O.B.-Y.) в групповом анализе. Использовалась система МРТ 1,5T (Optima 1,5T; GE Healthcare, Милуоки, Висконсин). Использовались однократные быстрые спин-эхо-взвешенные Т2-взвешенные последовательности в 3 ортогональных плоскостях с толщиной секции 3–4 мм, без зазора и гибкой катушкой (8-канальная сердечная катушка). Поле зрения определялось размером головки плода: 24 см для более мелких плодов и до 30 см для более крупных. Другими параметрами были матрица 320/224, TE 90 мс и TR 1298 мс. Последовательность T1 быстрого испорченного градиентного эха выполнялась только в аксиальной плоскости с большим полем обзора 40 см, толщиной сечения 4 мм, зазором 0,5 мм, TR 160 мс и TE 2,3 мс.

Легко расширенные желудочки определялись как предсердные размеры 10–12 мм, а умеренно расширенные желудочки — 13–15 мм. 29

Характеристики визуализации PVPC

PVPC были определены в соответствии с Malinger et al. 4 (рис. 1 A ) и были подразделены на 2 группы: внутриматочные кисты и SEPC в соответствии с Epelman et al. (Рис. 1 A и 3). 6

Рис. 3.

МРТ-изображение в коронарной проекции. A , Случай 5, двусторонние коннатальные кисты, расположенные под внешним углом кпереди от отверстия Монро. B , Случай 17, двусторонние субэпендимные псевдокисты, расположенные кзади от отверстия Монро.

Особенности и морфология ПВПК были описаны в соответствии с Эстебаном и др. 13 и включали следующее: одно- / двустороннее, одно- / многоячеистое, а также размер и анатомическое расположение по отношению к лобным, височным и затылочным рогам, а также каудоталамическая вырезка. Морфологические особенности включали переднезадний диаметр и высоту псевдокист, которые оценивали на парасагиттальных срезах, а также форму и границы ПВПК. ПВПК считались атипичными, если у них были плохо очерченные края, они были квадратными (в отличие от овальных) или имели высоту, превышающую переднезадний диаметр.

Результат нейроразвития

Детей оценивали с помощью шкалы адаптивного поведения Vineland II, 30 , которая исследует 4 области развития: общение, повседневные жизненные навыки, социализация и двигательные навыки. Оценка, полученная с помощью этого инструмента, имеет среднее значение 100 ± 15. Была введена опубликованная израильская версия шкалы адаптивного поведения Vineland II, но израильские нормы для всего возрастного диапазона отсутствуют. Поскольку не было оснований полагать, что израильские и американские дети будут по-разному развивать умственные и моторные навыки, мы использовали нормы США.Оценка детей считалась ненормальной, если стандартная оценка была <70. Средний возраст детей, оцененных по шкале адаптивного поведения Vineland II, составил 2,07 ± 0,86 года.

Кроме того, ретроспективно были собраны записи клинического неврологического наблюдения.

Статистический анализ

Для категориальных переменных использовался точный критерий Фишера, а для непрерывных переменных — критерий t . Данные анализировали с использованием программного обеспечения GraphPad QuickCalcs (GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния).

Одобрение этики

Исследование было одобрено комитетом по этике исследований больницы.

Результаты

Население

В период с 2011 по 2014 год 1849 пациентов прошли МРТ головного мозга плода из-за аномалий головного мозга, обнаруженных при УЗИ плода и TORCH-инфекции у матери. В 26 случаях (1,41%) выявлены ПВПК плода. Серология TORCH была зарегистрирована у 23 из 26 пациентов. Амниоцентез и кариотипирование выполнены 14 из 26 пациентов. Ни один из пациентов не имел наркотической зависимости и не был зарегистрирован как ВИЧ-инфицированный.Характеристики беременности и неонатального периода описаны в Таблице 1. Аномальные события беременности включали синдром переливания крови из двух близнецов с лечением лазерной коагуляцией и уменьшением плода (случай 5) и ТИА во время беременности (случай 15). Не было очевидной разницы в заболеваемости плодами мужского и женского пола. У семи плодов (26,9%) были дополнительные аномалии плода: у трех была ЗВУР, у 2 — инфекция ЦМВ плода, у 1 — хромосомная аберрация и у 1 — ЗВУР в дополнение к хромосомной аберрации и дефекту межжелудочковой перегородки, обнаруженным при эхокардиографии.Обнаруженные хромосомные аберрации включали микроделецию 1P36 и транслокацию в хромосомах 11 и 22 (синдром Эмануэля; онлайн-менделевское наследование у человека № 609029; http://omim. org/). Средний гестационный возраст при рождении составлял 38 недель (диапазон от 35 до 41 недели), а средний вес при рождении составлял 3210 г (диапазон от 2445 до 4060 г).

Таблица 1:

Основная популяция, неонатальные характеристики и характеристики родов ( n = 26) a

Прерывание беременности было выполнено в 6 случаях: у двух была внутривенная цитомегаловирусная инфекция, у двух — порэнцефальные кисты и у двух — PVPC с дополнительными аномальными результатами МРТ.В нашем учреждении ТОП прошли четыре пациента; Трое из них прошли патологоанатомическое обследование и патологоанатомическую МРТ. У одной пациентки произошло уменьшение плода при беременности двойней; в результате патологоанатомическое исследование не проводилось. Характеристики беременности и данные МРТ пациентов, перенесших ТОП, описаны в интерактивной таблице 1.

Результаты визуализации

Пять (19,2%) случаев ПВПК не были идентифицированы при УЗИ и были диагностированы только на МРТ. Средний гестационный возраст на момент МРТ-диагностики составил 33 года.4 ± 2,6 недели.

Морфологические особенности ПВПК на МРТ

В пятнадцати случаях наблюдались коннатальные кисты и в 11 случаях — ВЭПК.

ПВПК были двусторонними в 24 случаях (92,3%), все из которых были множественными. Средняя высота ПВПК составляла 5,36 ± 0,89 мм, а средний переднезадний диаметр — 8,71 ± 2,46 мм. В 25 случаях (96,1%) ПВПК располагались вдоль лобных рогов, а только в 1 случае — вдоль лобных и затылочных рогов. В 4 случаях (15,4%) ПВПК были расширены кзади от каудоталамической вырезки.Один случай (3,84%) имел атипичную морфологию. Морфологические особенности МРТ, разделенные на коннатальные кисты и SEPC, описаны в таблице 2.

Таблица 2:

Морфологические особенности МРТ и исходы нервного развития коннатальных кист и субэпендимных псевдокист

Шестнадцать пациентов из группы B имели дополнительные результаты МРТ, включая асимметричные боковые желудочки. с расширением или без него ( n = 5), гиперинтенсивный сигнал T2 в белом веществе ( n = 2), сочетание асимметричных или расширенных боковых желудочков и гиперинтенсивного сигнала T2 в белом веществе ( n = 4) , слегка расширенные боковые желудочки с признаками кровотечения GM ( n = 1), порэнцефальная киста ( n = 2), маленький мозжечок и аномальная структура четвертого желудочка ( n = 1) и асимметричная боковая желудочки в дополнение к гиперинтенсивному сигналу Т2 в белом веществе и аномальной структуре четвертого желудочка ( n = 1).

У двух пациентов в группе B не было дополнительных результатов МРТ. Однако у них были аномалии плода, включая инфекцию ЦМВ плода и ЗВУР.

Последующее постнатальное сонографическое наблюдение

Постнатальное сонографическое наблюдение было выполнено 13/20 новорожденным (65%). Средний срок наблюдения составил 3,32 ± 2,51 месяца. У 4/13 (30,7%) новорожденных ПВПК не выявлялись при УЗИ, проведенном в течение первых 3 дней жизни. У 8/13 (61,5%) новорожденных ПВПК разрешился в возрасте до 8 месяцев.У 1 новорожденного PVPC были продемонстрированы в первый день жизни без какого-либо последующего ультразвукового наблюдения.

Результат развития нервной системы

Группа A включала 8 случаев (онлайн-таблица 2), все из которых имели нормальный исход. Группа B включала 18 случаев (онлайн-таблицы 3 и 4): 6 беременностей были прерваны (онлайн-таблица 1), 10 имели нормальный исход и 2 имели аномальный исход (рис. 2):

  • Пациенту 19 было 2 года 2 месяца на момент исследования, и его оценивали с помощью шкалы адаптивного поведения Vineland II. Его оценка была 58, и у него был низкий уровень адаптации. У него был низкий стандартный балл по всем 4 направлениям развития. У него также были проблемы со зрением и судороги.

  • Случай 20 был в возрасте 1 года 9 месяцев на момент исследования и оценивался с использованием шкалы адаптивного поведения Vineland II. Его оценка составила 63, и у него был низкий уровень адаптации. У него был низкий стандартный балл во всех 4 областях развития, и постнатально ему поставили диагноз синдром Эмануэля (Online Mendelian Inheritance in Man, No.609029).

Составные стандартные баллы адаптивного поведения Vineland II представлены в интерактивной таблице 5.

Морфологические особенности PVPC на МРТ и исходе нервного развития

Латеральность и локальность PVPC не были в значительной степени связаны с аномальным исходом ( P = 1, P = 1 соответственно; точный критерий Фишера). Средняя высота и средний переднезадний диаметр ПВПК существенно не различались между случаями с нормальными и патологическими данными ( P =. 71, P = 0,31 соответственно; t тест) или между группами A и B ( P = 0,32, P = 0,34 соответственно; t тест). Связь между расположением затылочного рога и аномальным исходом не была значимой ( P = 0,1, точный критерий Фишера). Не было обнаружено значительной связи между отношением к каудоталамической вырезке и аномальным исходом ( P = 0,36, точный критерий Фишера).

Восемьдесят процентов случаев в подгруппе конатальных кист (12/15) имели нормальный исход; остальные 20% (3/15) прошли ТОП.В подгруппе SEPC только 55% случаев (6/11) имели нормальный исход, 18% (2/11) имели аномальный исход и 27% (3/11) подверглись ТОП. Связь между подтипом PVPC (супружеский по сравнению с SEPC) и аномальным исходом обнаружила тенденцию, но не была статистически значимой ( P = 0,15, точный критерий Фишера).

Обсуждение

Целью этого исследования было описать характеристики пренатально диагностированного ПВПК и дополнительных результатов, а также определить их связь с исходом нервного развития. В литературе PVPC связывают с переменным исходом. В большинстве исследований сообщалось о хороших исходах для нервного развития при наличии изолированного ПВПК. 4,11⇓⇓⇓⇓ – 16 Makhoul et al, 11 в метаанализе литературы о младенцах пришли к выводу, что в отсутствие дополнительных факторов, включая ЗВУР, инфекции плода, пороки развития и хромосомные аберрации или стойкость ПВПК, ожидается благоприятный исход. Cevey-Macherel et al. 16 описали самую большую когорту, в которую вошли 74 новорожденных.Они пришли к выводу, что изолированные ПВПК связаны с нормальным развитием нервной системы, и предположили, что неврологическое обследование при рождении является хорошим предиктором исхода. Данных о пренатальной диагностике ПВПК немного. Malinger et al. 4 описали 9 случаев пренатально детектированного ПВПК, 5 из которых были изолированными. Один из них прошел ТОП, а у других четверых был нормальный исход нервного развития. Эстебан и др. 13 обнаружили, что пренатальные случаи с изолированным ПВПК имели нормальный исход. Согласно литературным данным, все случаи изолированного ПВПК в нашем исследовании, независимо от их подтипа (коннатальный по сравнению с SEPC), имели нормальное развитие нервной системы.

Два случая в группе неизолированного ПВПК имели патологический исход с задержкой развития. В обоих случаях подтип PVPC был SEPC, и у обоих были дополнительные данные по МРТ и хромосомным аберрациям.

Оценка неизолированного ПВПК с нормальным исходом ( n = 10) выявила 5 случаев с асимметричными боковыми желудочками с легкой или умеренной вентрикуломегалией или без нее; 3 случая с гиперинтенсивным сигналом Т2 в белом веществе; и 2 случая с обеими характеристиками, один из них с дополнительной аномальной структурой четвертого желудочка.Эти данные могут свидетельствовать о доброкачественности комбинации PVPC с умеренно или умеренно расширенными или асимметричными боковыми желудочками или с гиперинтенсивным сигналом T2 в белом веществе. Исход асимметричных боковых желудочков, обнаруженных пренатально, кажется доброкачественным, но он не является точно установленным, поскольку данных очень мало. 31⇓ – 33 Изолированная боковая вентрикуломегалия легкой степени тяжести связана с хорошим исходом. 34 Насколько нам известно, значение изолированного гиперинтенсивного сигнала Т2 в белом веществе, обнаруженного пренатально, еще предстоит определить.Для установления значимости этих результатов необходимы дальнейшие исследования с более крупными сериями.

В литературе есть несколько исследований, предполагающих связь между морфологическими особенностями ПВПК и его этиологией. Двусторонний и мультилокулярный ПВПК были связаны с этиологией, которая затрагивает> 1 часть мозга, такой как вирусная инфекция или генетические аномалии, а не очаговое цереброваскулярное поражение. 14,20,35,36 Однако, в соответствии с нашими выводами, Cevey-Macherel et al. 16 и Esteban et al. 13 не обнаружили связи между латеральностью и этой этиологией.

Эстебан и др. 13 предложили провести дальнейшие исследования, когда большая ось кисты составляет ≥9 мм, когда ПВПК обращены к височным рогам, когда ПВПК расположены кзади от каудоталамической вырезки, и при наличии ПВПК с атипичной морфологией. В нашем исследовании не было обнаружено связи между размером PVPC и их расположением по отношению к каудоталамической вырезке и неблагоприятным исходом. Мы выдвинули гипотезу, что разные сроки возникновения PVPC объясняют различия между нашим исследованием и исследованием Esteban et al. 13 Появление PVPC в зародышевом матриксе до начала его лизиса (26 недель) или после может повлиять на морфологию и исход. Эта гипотеза не была подтверждена нашими данными, потому что характеристики PVPC и исхода нервного развития были одинаково распределены по гестационному возрасту на момент постановки диагноза.

PVPC в затылочных рогах были связаны с инфекцией CMV в литературе. 37 В 1 случае с ПВПК в затылочных рогах в нашем исследовании была инфекция ЦМВ.Единственный случай с атипичной морфологией ПВПК подвергся ТОП.

Исследования коннатальных кист, также известных как кисты лобного рога, предполагают, что они доброкачественные, 5,12,15,19⇓⇓⇓⇓ – 24 , но количество описанных случаев очень ограничено. Unger et al., 25 в своем обзоре литературы обнаружили 87 случаев конатальных кист. Из этих случаев 49 (56%) имели нормальный исход, 21 — аномальный исход, а 17 были потеряны для последующего наблюдения. В нашем исследовании все случаи коннатальных кист имели нормальный исход.

В данном исследовании ТОП прошли 6 пациентов. В настоящее время нет установленных показаний для ТОП при диагностировании ПВПК. Традиционный подход к лечению ЦМВ при беременности заключается в рассмотрении возможности прерывания беременности в случае передачи вируса плоду. Тем не менее, недавние исследования показывают, что нормальные результаты визуализации плода почти полностью исключают наличие каких-либо серьезных неврологических повреждений, за исключением нарушений слуха различной степени и незначительных неврологических последствий. 38,39 Было высказано предположение, что изолированные результаты, такие как PVPC, имеют лучший прогноз, 37,40 , но это утверждение не является четко установленным.В нашем исследовании 2 пациента с ЦМВ-инфекцией прошли ТОП в другом учреждении. В остальных 2 случаях исход был нормальным. Это должно вызвать вопрос о том, оправдан ли ТОП в тех случаях, когда ЦМВ или ПВПК является изолированным обнаружением. Для решения этого вопроса необходимы дальнейшие исследования. В рамках данного исследования мы предлагаем рассматривать TOP только тогда, когда PVPC являются частью серьезной аномалии головного мозга или когда существуют значительные пороки развития плода или генетические аномалии. При обнаружении PVPC на УЗИ должны быть выполнены следующие оценки: TORCH-статус матери, подробная сонографическая анатомическая оценка плода, эхокардиограмма плода, МРТ головного мозга плода, амниоцентез, кариотипирование / сравнительная геномная гибридизация и генетическое консультирование.

Сила нашего исследования заключается в добавлении ограниченных данных о пренатально обнаруженных ПВПК, а также в его относительно большом количестве случаев ( n = 26) и высокой частоте последующих наблюдений ( n = 20). Более того, пациенты в этом исследовании были тщательно обследованы на предмет дополнительных результатов в пренатальном периоде. Двадцать три пациента (88,5%) имели серологию TORCH, 17 пациентов (65,4%) прошли эхокардиограмму плода, 15 пациентов (57,7%) прошли амниоцентез с кариотипированием и 7 пациентов (26.9%) прошли сравнительное тестирование геномной гибридизации.

Выводы

Исход нервного развития в случаях изолированного ПВПК, обнаруженного пренатально, был нормальным. Дополнительные результаты МРТ, включая легкие или умеренно расширенные желудочки, асимметричные желудочки или гиперинтенсивный сигнал Т2 в белом веществе без других результатов или серьезных аномалий плода, по-видимому, являются доброкачественными. Связанные аномалии плода могут иметь неблагоприятный исход. Похоже, что у коннатальных кист прогноз лучше, чем у SEPC.Для подтверждения наших выводов необходимы дальнейшие большие проспективные исследования.

  • Поступила 9 марта 2016 г.
  • Принята после доработки 4 июля 2016 г.
  • © 2016 Американский журнал нейрорадиологии

Формирование перивентрикулярных кист при перивентрикулярной лейкомаляции и травме мозга при рождении

Адвокаты Hixson & Brown по вопросам врачебной халатности представляли интересы многочисленных семей, чьи дети или младенцы получили травмы головного мозга при рождении; либо во время родов, либо во время родов.Такие поражения головного мозга могут включать перивентрикулярную лейкомаляцию, гипоксическую ишемическую энцефалопатию и кистозную энцефаломаляцию. В большинстве случаев проблема была в сроках получения травмы головного мозга. Больница-ответчик, врачи или медсестры обычно пытаются утверждать, что травма головного мозга произошла во время беременности и задолго до родов. Это попытка утверждать, что перивентрикулярная лейкомаляция, гипоксическая ишемическая энцефалопатия или кистозная энцефаломаляция не были результатом какой-либо халатности со стороны медицинских работников.Формирование кистозных структур в головном мозге может помочь определить приблизительное время травмы головного мозга.

Когда событие гипоксии во время беременности, родов или родов является значительным, участки мозга ребенка могут умереть (стать ишемическими) из-за нехватки кислорода. Если это происходит, мертвая ткань мозга реабсорбируется телом, оставляя то, что кажется дырой в мозге. Эти отверстия называют кистами или кистозными структурами.

Поскольку медицинская наука изучила формирование и время образования этих кистозных структур, появление кист на изображениях головного мозга (например: УЗИ, МРТ или КТ головного мозга) можно частично использовать для определения времени травмы.Кистозные структуры можно увидеть на изображениях ниже, содержащихся в J. Volpe, Neurology of the Newborn — 4 th edition, p. 344 (2001):

Если у ребенка с тяжелой черепно-мозговой травмой в день жизни №1 проводится ультразвуковое исследование, которое показывает обширные кисты по всему белому веществу головного мозга, скорее всего, травма головного мозга произошла по крайней мере за неделю до рождения. Однако, если УЗИ головного мозга не будет проведено до 13 -го дня жизни, сроки травмы головного мозга и кистозных изменений станут более трудными.Это связано с тем, что больница-ответчик, врачи и медсестры могут утверждать, что кисты головного мозга формируются не менее 2-3 недель. Таким образом, аргумент состоит в том, что если кисты присутствовали на снимке мозга на 13 день жизни, то они должны были предшествовать рождению по крайней мере на один день. Хотя такой аргумент ответчиков по делу о врачебной халатности может иметь некоторую поддержку в медицинской литературе, более пристальный взгляд показывает, что в некоторых случаях аргумент не имеет оснований.

У адвокатов Hixson & Brown, занимающихся врачебной халатностью, было дело, аналогичное описанному выше.После значительных исследований и работы с медицинскими экспертами поверенные по врачебной халатности смогли показать, что двух-трехнедельное окно для образования кист мозга у недоношенного ребенка на сроке 32 недели, страдавшего перивентрикулярной лейкомаляцией и мультикистозной энцефаломаляцией, неприменимо.

Выдержка из заключения детского нейрорадиолога, нанятого юристами по врачебной халатности, содержала следующее:

Визуализация

Baby действительно выявляет мультикистозную энцефаломаляцию.Такая травма обычно является результатом послеродовых событий, что отражено в следующей выдержке:

Мультикистозная энцефаломаляция обычно является результатом постнатальных гипоксически-ишемических событий и редко наблюдается при рождении (рис. 14.3). Этиология этого заболевания более разнообразна, чем при порэнцефалии или гидранэнцефалии, и может быть связана с сосудистыми, водоразделными, инфекционными или метаболическими заболеваниями.

Появляется все больше доказательств того, что гипоксически-ишемические поражения, которые считаются типичными для пери- и послеродовых повреждений, такие как ПВЛ, мультикистозная энцефаломаляция или даже парасагиттальное повреждение головного мозга, могут возникать внутриутробно, обычно на поздних сроках беременности, , что , во второй половине третьего триместра (Таблица 14.6).

Клинические и физические принципы нейровизуализации, Р.А. Циммерман, 2000, с. 535. Ребенок был на сроке 31 4/7 недели беременности и еще не достиг «второй половины третьего триместра». Таким образом, поликистозная энцефаломаляция и ПВЛ, которыми страдает ребенок, «обычно (скорее всего, чем нет) являются результатом послеродовых гипоксико-ишемических событий».

Как отмечалось выше, первичное ультразвуковое исследование ребенка на 13 день жизни выявило мультикистозную энцефаломаляцию . Такие поликистозные травмы обычно вызваны перинатальными или послеродовыми событиями , как показано в следующей выдержке:

Патология и функции визуализации

Визуализация внутриутробных ишемических инсультов характеризуется дефектами вещества головного мозга, которые могут пересекать все полушарие, могут сообщаться с желудочком и могут быть закрытыми или открытыми.Дефект также может иметь более кистозный вид с одной кистой или множественными кистозными полостями или кистозной трансформацией большей части полушарий головного мозга. Закрытые или открытые приобретенные щели являются признаком ранних или поздних поражений, приобретенных внутриутробно. Это также верно для кистозного «замещения» инфарктного полушарного вещества в гидроэнцефалии или корзинчатом мозге. Если аналогичные обширные поражения вызваны пери- или послеродовыми событиями, они, скорее всего, будут поликистозными и имеют очень заметный, драматический или ятрогенный клинический фон .

ид. at 537. Как указано, «закрытые или открытые приобретенные щели являются отличительными признаками ранних или более поздних поражений, приобретенных внутриутробно». На снимках мозга Бэби не было доказательств этого. Как я свидетельствовал во время дачи показаний, я считаю, что изображение показывает событие, происходящее примерно во время рождения или в ближайший послеродовой период. Приведенный выше отрывок подтверждает мое мнение.

Раскрыта голова ребенка в США:

Множественные корональные и сагиттальные изображения головного мозга показывают нормальный размер, контур и положение желудочков.Однако вокруг контура желудочка было несколько перивентрикулярных кист разных размеров. Кроме того, имеется дополнительная киста размером 1,25 х 1,45 см, прилегающая на кзади от правого затылочного рога .

«Исключительно пренатальная ПВЛ имеет тенденцию иметь более выраженное лобное поражение и меньшее вовлечение затылочной части». Следующий отрывок из главы 14 подтверждает мое мнение:

Врожденные гипоксико-ишемические поражения с атипичным пери- или послеродовым паттерном

Гипоксико-ишемические поражения, которые обычно связаны с пери- или постнатальным повреждением, могут быть приобретены в утробе матери задолго до рождения.Классический территориальный инфаркт, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), мультикистозная энцефаломаляция или ламинарный кортикальный некроз наблюдались у мертворожденных младенцев, монозиготных близнецов и новорожденных с полным развитием поражений при рождении. Распознавание и документирование этих повреждений при рождении может дать четкое свидетельство их пренатальной природы. Ультрасонография высокого разрешения с высоким разрешением (зонд 7 МГц) может обнаруживать и идентифицировать многие из этих поражений у новорожденных, хотя МРТ может выявить дополнительную важную информацию. Исключительно пренатальный PVL имеет тенденцию иметь больше лобных и меньшее вовлечение затылочной части и меньше спастических дефицитов, чем сопоставимый пери- или постнатальный PVL .

ид. at 538. Визуализация головного мозга ребенка , а не показала «большее лобное… вовлечение», которое можно было бы ожидать от «исключительно пренатальной PVL».

Адвокат подсудимых также спросил меня о времени появления кистозных структур, которые можно было увидеть на снимках головного мозга ребенка. Я сообщил ему, что требуется около 10 дней , чтобы увидеть кистозные изменения в белом веществе.Когда меня спросили о какой-либо литературе, которая может поддержать мое мнение о сроках, я направил адвоката защиты к главе 14 книги «Клинические и физические принципы нейровизуализации». Ниже я привел некоторые выдержки из главы 14, которые подтверждают мое мнение о сроках.

Во-первых, таблица ниже касается корреляции изображений после кровотечения. Хотя у ребенка не было кровотечения, время эволюции до эхопрозрачности (кисты) было бы таким же. В таблице ниже показано, что «эхопрозрачный центр» (киста) будет иметь «расчетный возраст» «одну или несколько недель.”

ид. на 573. Это соответствовало бы моему мнению по делу.

В Таблице 14-34 ниже обсуждаются модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга и их появление на УЗИ. В том, что я обозначил «Ряд 1», вы можете увидеть описание кист, связанных с ПВЛ, «менее одного сантиметра в диаметре на лобных рогах» у доношенных или умеренно недоношенных детей. Как обсуждалось выше, когда имеется «лобное» преобладание и младенцы находятся в «2 -й части 3 -го триместра» или позже, наиболее вероятной причиной будет «врожденная».Это не относится к ребенку в данном случае, потому что он имел преобладание задних и, как отмечалось выше, он еще не находился в 2 -й части 3 -го триместра. Таким образом, его травма, по всей вероятности, не врожденная. В «Строке 2» вы найдете результаты ультразвукового исследования, относящиеся конкретно к «недоношенным (вентилируемым) младенцам», таким как в данном случае ребенок с травмой головного мозга. Когда результаты ультразвукового исследования показывают «двустороннюю перивентрикулярную гиперрефлексивность ≥ 10 дней с кистами», «наиболее вероятным диагнозом» является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).Это подтверждает мое свидетельство о том, что кистозные структуры у недоношенных детей, находящихся на искусственной вентиляции легких, таких как ребенок в данном случае, можно увидеть уже через « 10 дней » после острого инсульта.

Мои показания о времени появления этих кистозных структур также поддерживаются Джозефом Вольпе в его широко известной публикации: Неврология новорожденного . В версии 4 (2001 г.) Volpe предоставляет:

J. Volpe, Неврология новорожденных — 4 th edition, p.344 (2001). Затем Вольпе переходит к состоянию:

Эволюция ультразвуковых проявлений очаговой перивентрикулярной лейкомаляции была четко определена исследованиями, о которых сообщали другие, и приблизительно 20-летним личным опытом с этой техникой визуализации (Таблица 9-12). В корональных проекциях острые поражения появляются на сонограммах как двусторонние, часто линейные или «вспышечные» эхосигналы, прилегающие к внешним углам боковых желудочков (рис. 9-14).В коронарных проекциях, наклоненных немного назад, эхогенные поражения визуализируются лучше, поскольку визуализируется перитригональная область (рис. 9-15). На парасагиттальной проекции эхоплотность может быть диффузно распределена в перивентрикулярном белом веществе или локализована в местах предрасположенности к перивентрикулярной лейкомаляции, то есть в областях, прилегающих к треугольнику боковых желудочков или к лобным рогам на уровне формины Монро. , особенно первый или оба (рис.9-16) (см. Главу 8). Характерной эволюцией плотности эхосигнала при перивентрикулярной лейкомаляции является образование множественных небольших эхолюцентных кист , иногда имеющих вид «швейцарского сыра» (рис. 9-15 и 9-16), примерно через 1-3 недели .

ид. на 344. Как вы можете видеть, Вольпе сообщает, что кисты можно увидеть примерно через , от одной до трех недель . В своем 5 -м издании книги Neurology of the Newborn Вольпе приводит:

Дж.Volpe, Неврология новорожденных — 5 -е издание , стр. 417 (2008). Вольпе 5 th Edition также поддерживает мое мнение о том, что кистозные образования в данном случае составляют от одной до трех недель.

В дополнение к вышеупомянутым медицинским учебникам в 2001 году, до рождения ребенка, T. Kubota и др. Специально изучали взаимосвязь между образованием кисты, наблюдаемой на УЗИ, и временем получения травмы у недоношенных детей с ПВЛ. См. T. Kubota, Взаимосвязь между датой образования кисты, наблюдаемой на УЗИ, и временем повреждения, определенным с помощью серийной электроэнцефалографии у недоношенных новорожденных с перивентрикулярной лейкомаляцией , Brain & Development 23: 390-394 (2001).Я приложил копию этой статьи к этому отчету для вашего ознакомления. Стоит отметить некоторые части статьи. На странице 392, Kubota сообщает о недоношенном младенце (24 недели), у которого не было признаков кистозных структур при рождении и известной послеродовой травмы в возрасте 35 дней. Датой образования кистозной структуры было 46 дней с «расчетным интервалом между инсультом мозга и образованием кисты [] 11 дней». Вот отрывок для вашего удобства:

У одного ребенка с предполагаемой послеродовой травмой (срок беременности 24 недели; масса тела при рождении 730 г) в возрасте 35 дней произошла остановка сердца из-за тяжелой гиперкалиемии неизвестного происхождения.ЭЭГ до этого события были нормальными, но ЭЭГ в возрасте 39 дней выявила аномалии ЭЭГ как острой, так и хронической стадии. Мы считаем, что остановка сердца из-за гиперкалиемии была причиной травмы мозга у этого младенца. Дата образования кисты — 46 дней. Следовательно, расчетный интервал между инсультом мозга и образованием кисты составил 11 дней .

Идентификатор . at 392. Kubota также обнаружил, что, когда кисты были широко распространены, как в случае с этим ребенком, временной диапазон образования кисты составлял от 10 до 27 дней:

Средняя дата образования кисты составила 23 дня (диапазон от 16 до 39 дней) у девяти младенцев с локализованными кистами и –15.5 дней (диапазон 10-27 дней) у 18 детей с распространенными кистами . Дата образования кисты была значительно раньше у младенцев с широко распространенными кистами , чем у детей с локализованными кистами (рис. 4; P, 0:01).

Идентификатор . на 392. Наконец, Kubota обнаружил, что тяжесть инсульта повлияла на время образования кисты:

Дата образования кисты была значительно раньше у младенцев с широко распространенными кистами , т.е.более серьезно поражены младенцы, чем дети с локализованными кистами. Хорошо известно, что тяжесть неврологических осложнений коррелирует со степенью образования кист у младенцев с PVL . Это говорит о том, что дата образования кисты будет в значительной степени зависеть от тяжести PVL . Тяжесть патологических изменений также может соответствовать данным ультразвукового исследования. Можно предположить, что чем тяжелее степень ПВЛ, тем раньше киста достигнет порогового размера для ультразвукового исследования .

Идентификатор . at 393. У этого ребенка были клинически значимые послеродовые события, которые, как известно, связаны с перивентрикулярной лейкомаляцией или вызывают их у недоношенных детей.

На основании вышеизложенного, я по-прежнему считаю, что травмы этого ребенка, отраженные в исследованиях изображений мозга, наиболее соответствуют травме, произошедшей примерно во время его рождения, и соответствуют гиперкарбии и гипоксическим явлениям, происходящим в день жизни. №2.

На основании вышеупомянутого экспертного заключения, полученного адвокатами по врачебной халатности в Hixson & Brown, а также других отчетов, полученных от других медицинских экспертов, вышеуказанное дело было урегулировано до передачи в суд.

Если у вас есть ребенок, страдающий церебральным параличом в результате перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) или кистозной энцефаломаляции с признаками кист на УЗИ или МРТ, вам следует получить копию медицинской карты и изображения головного мозга, чтобы узнать, когда травмы указывает на то, что травма головного мозга произошла во время родов или в послеродовой период. Вам также следует связаться с юристом или поверенным, имеющим опыт ведения подобных случаев врачебной халатности.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у детей

Не то, что вы ищете?

Что такое перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у детей?

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — это размягчение белой ткани головного мозга около желудочков.Желудочки — это камеры мозга, заполненные жидкостью. Это пространства в головном мозге, содержащие спинномозговую жидкость (CSF). Белое вещество — это внутренняя часть мозга. Он передает информацию между нервными клетками и спинным мозгом, а также от одной части мозга к другой.

ПВЛ возникает из-за
был ранен или умер. Отсутствие притока крови к мозговой ткани до, во время или
после рождения вызывает ПВЛ. Редко можно сказать, когда и почему это происходит.ПВЛ — это
иногда это связано с кровотечением внутри мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). ПВЛ может
возникают у детей, родившихся раньше срока (недоношенных или недоношенных).

С ПВЛ, область поражения головного мозга
ткань может влиять на нервные клетки, контролирующие двигательные движения. По мере роста ребенка
поврежденные нервные клетки заставляют мышцы становиться напряженными или шаткими (спастическими), и
шаг. Дети с ПВЛ имеют более высокий риск развития церебрального паралича.Это расстройство, которое
вызывает проблемы с мышечным контролем. Ребенок с ПВЛ также может думать или учиться
проблемы.

Что вызывает ПВЛ у ребенка?

Непонятно, почему возникает ПВЛ.
Эта область мозга очень уязвима для травм, особенно у недоношенных детей, у которых
ткани мозга более хрупкие. ПВЛ может произойти, когда в мозг поступает слишком мало крови или
кислород.Но неясно, когда возникает ПВЛ. Это может произойти до, во время или после
рождение. Большинство детей, у которых развивается ПВЛ, являются недоношенными, особенно те, кто родился до 30 недель.
Другие факторы, связанные с ПВЛ, включают ранний разрыв или разрыв плодных оболочек (амниотические
мешок) и инфекции в матке.

Какие дети подвержены риску развития ПВЛ?

ПВЛ может произойти у любого малыша. Но риск выше у недоношенных детей.Более мелкие недоношенные дети младшего возраста подвергаются более высокому риску.

Какие симптомы ПВЛ у ребенка?

В некоторых легких случаях заболевание протекает бессимптомно. ПВЛ может проявиться только через несколько месяцев после рождения. Симптомы могут проявляться у каждого ребенка по-разному. Самый частый симптом ПВЛ — спастическая диплегия. Это форма церебрального паралича, которая вызывает напряжение в мышцах, особенно в ногах.

Симптомы ПВЛ могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья.Убедитесь, что ваш ребенок видит своего врача для диагностики.

Как диагностируется ПВЛ у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории здоровья вашего ребенка. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Ваш ребенок также может сдать анализы, например:

  • УЗИ черепа. Это
    безболезненный тест, который использует звуковые волны для получения изображений тканей тела.Эта
    тест используется для просмотра мозга ребенка через мягкие отверстия между черепом
    кости (роднички). У ребенка с ПВЛ на УЗИ видны кисты или пустоты.
    места в мозговой ткани. Иногда состояние нельзя увидеть на УЗИ
    сразу. Таким образом, медицинские работники проводят УЗИ младенцам с риском развития ПВЛ от 4 до 8.
    недели после рождения.
  • МРТ. В этом тесте используются большие магниты, радиоволны и компьютер для получения изображений внутренней части тела.МРТ может показать некоторые из ранних изменений в ткани мозга, которые возникают при ПВЛ.

Как лечится ПВЛ у ребенка?

Не существует лечения ПВЛ. Младенцам с риском ПВЛ может потребоваться особый уход после выписки из больницы. Последующее наблюдение может включать физиотерапию, трудотерапию и логопедию.

Какие возможные осложнения ПВЛ у ребенка?

PVL может привести к проблемам с физическим или умственным развитием.Серьезность этих проблем различна. В этих случаях ребенка все же необходимо время от времени проверять на наличие проблем. В самых тяжелых случаях ПВЛ может вызвать церебральный паралич или другие серьезные физические и умственные нарушения. Только время может сказать, насколько серьезной будет инвалидность ребенка.

Как я могу помочь моему ребенку жить с ПВЛ?

Если вашему ребенку поставлен диагноз ПВЛ, его следует регулярно осматривать специалист по развитию.Это может помочь обнаружить проблемы на раннем этапе, чтобы вы и ваш ребенок могли получить помощь раньше.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка:

  • Симптомы, которые не проходят или не ухудшаются
  • Новые симптомы

Основные сведения о ПВЛ у детей

  • Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — это размягчение белой мозговой ткани около желудочков.Белое вещество — это внутренняя часть мозга. Он передает информацию между нервными клетками и спинным мозгом, а также от одной части мозга к другой.
  • Отсутствие притока крови к мозговой ткани до, во время или после рождения вызывает ПВЛ.
  • ПВЛ может возникнуть у любого малыша. Но риск выше у недоношенных детей.
  • Младенцы с ПВЛ имеют более высокий риск развития церебрального паралича. У ребенка с ПВЛ также могут быть проблемы с мышлением или обучением.В некоторых легких случаях заболевание протекает бессимптомно.
  • Не существует лечения ПВЛ. Младенцам с риском ПВЛ может потребоваться особый уход после выписки из больницы. Последующее наблюдение может включать физиотерапию, трудотерапию и логопедию.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш врач дает вашему ребенку.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
  • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Знайте, как вы можете связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

Детская перивентрикулярная лейкомаляция: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Volpe JJ. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Неврология новорожденных . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс-Эльзевьер; 2008. Глава 9.

  • Volpe JJ. Путаница в номенклатуре: «перивентрикулярная лейкомаляция» и «повреждение белого вещества» — идентичные, отчетливые или частично совпадающие? Педиатр Нейрол . 2017 авг.73: 3-6. [Медлайн].

  • Нельсон КБ, Элленберг Дж. Х. Предикторы низкой и очень низкой массы тела при рождении и их связь с церебральным параличом. ЯМА . 1985 20 сентября. 254 (11): 1473-9. [Медлайн].

  • Perlman JM, Risser R, Broyles RS. Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска. Педиатрия . Июнь 1996. 97: 822-7. [Медлайн].

  • Кадхим Х., Табарки Б., Вереллен Г. и др.Воспалительные цитокины в патогенезе перивентрикулярной лейкомаляции. Неврология . 2001 22 мая. 56 (10): 1278-84. [Медлайн].

  • Ellison VJ, Mocatta TJ, Winterbourn CC, et al. Связь уровней цитокинов в спинномозговой жидкости и плазме с повреждением белого вещества головного мозга у недоношенных новорожденных. Педиатр Рес . 2005 Февраль 57 (2): 282-6. [Медлайн].

  • Khwaja O, Volpe JJ. Патогенез повреждения белого вещества головного мозга недоношенных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2008 Март 93 (2): F153-61. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Inomata K, Mizobuchi M, Tanaka S, et al. Паттерны увеличения интерлейкина-6 и С-реактивного белка как прогностические факторы повреждения белого вещества у недоношенных детей. Педиатр Интерн. . 2014 декабрь 56 (6): 851-5. [Медлайн].

  • Volpe JJ, Kinney HC, Jensen FE, Rosenberg PA. Развивающийся олигодендроцит: ключевая клеточная мишень при черепно-мозговой травме у недоношенного ребенка. Инт Дж. Дев Neurosci . 2011 июн.29 (4): 423-40. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Окумура А., Хаякава Ф., Като Т. и др. Гипокарбия у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией: связь между гипокарбией и ИВЛ. Педиатрия . 2001 марта 107 (3): 469-75. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wiswell TE, Graziani LJ, Kornhauser MS, et al. Влияние гипокарбии на развитие кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей, получавших высокочастотную струйную вентиляцию. Педиатрия . 1996 ноябрь 98 (5): 918-24. [Медлайн].

  • Shankaran S, Langer JC, Kazzi SN, Laptook AR, Walsh M. Совокупный индекс воздействия гипокарбии и гипероксии как факторов риска перивентрикулярной лейкомаляции у младенцев с низкой массой тела при рождении. Педиатрия . 2006 Октябрь 118 (4): 1654-9. [Медлайн].

  • Реш Б., Нойбауэр К., Хофер Н. и др. Эпизоды гипокарбии и сепсиса с ранним началом являются факторами риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Ранний Хум Дев . 2012 Январь 88 (1): 27-31. [Медлайн].

  • Куримото Т., Ибара С., Камитомо М. и др. Оценка факторов риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. J Obstet Gynaecol Res . 2020 Ноябрь 46 (11): 2383-9. [Медлайн].

  • Groenendaal F, Termote JU, van der Heide-Jalving M, van Haastert IC, de Vries LS. Осложнения у недоношенных новорожденных с 1991 по 2006 год: что мы достигли? Акта Педиатр .2010 Март 99 (3): 354-8. [Медлайн].

  • Кинни Х.С. Краткосрочная (поздняя недоношенность) мозг человека и риск перивентрикулярной лейкомаляции: обзор. Семин Перинатол . 2006 Апрель 30 (2): 81-8. [Медлайн].

  • Chen HJ, Wei KL, Zhou CL, et al. Частота травм головного мозга у недоношенных детей со сроком беременности ≤ 34 недель в десяти городских больницах Китая. Мир Джей Педиатр . 2013 9 февраля (1): 17-24. [Медлайн].

  • Volpe JJ. Неврология новорожденных . 5-е. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2008.

  • Romero-Guzman GJ, Lopez-Munoz F. [Распространенность и факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Систематический обзор] [испанский]. Рев. Neurol . 2017 16 июля. 65 (2): 57-62. [Медлайн].

  • Сугиура Т., Гото Т., Уэда Х и др. Перивентрикулярная лейкомаляция в Японии сокращается. Педиатр Нейрол . 2012 июл. 47 (1): 35-9.[Медлайн].

  • Maalouf EF, Duggan PJ, Counsell SJ, et al. Сравнение результатов ультразвукового исследования черепа и магнитно-резонансной томографии у недоношенных детей. Педиатрия . 2001 апр. 107 (4): 719-27. [Медлайн].

  • Индер Т. Е., Уэллс С. Дж., Могридж Н. Б., Спенсер С., Вольпе Дж. Дж. Определение характера церебральных аномалий у недоношенных детей: качественное исследование магнитно-резонансной томографии. Педиатр Дж. . 2003 Август 143 (2): 171-9.[Медлайн].

  • Hatzidaki E, Giahnakis E, Maraka S, et al. Факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции. Acta Obstet Gynecol Scand . 2009. 88 (1): 110-5. [Медлайн].

  • Андерсон Дж. Г., Роджерс Э. Э., Бэр Р. Дж. И др. Расовые и этнические различия в показателях преждевременной младенческой смертности и тяжелой заболеваемости: популяционное исследование. Неонатология . 2018. 113 (1): 44-54. [Медлайн].

  • Саркар С., Шанкаран С., Баркс Дж. И др., Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер.Исход недоношенных детей с преходящей кистозной перивентрикулярной лейкомаляцией при серийных изображениях черепа до возраста, эквивалентного доношенному. Педиатр Дж. . 2018 апр.195: 59-65.e3. [Медлайн].

  • Gotardo JW, Volkmer NFV, Stangler GP, Dornelles AD, Bohrer BBA, Carvalho CG. Влияние перивентрикулярного кровотечения и перивентрикулярной лейкомаляции на развитие нервной системы недоношенных: систематический обзор и метаанализ. PLoS Один . 2019. 14 (10): e0223427.[Медлайн].

  • Bass WT. Перивентрикулярная лейкомаляция. Антиквариат . 2011. 12 (2): 76–83. [Полный текст].

  • De Vries LS, Van Haastert IL, Rademaker KJ, et al. Ультразвуковые аномалии, предшествующие церебральному параличу у недоношенных детей из группы высокого риска. Педиатр Дж. . 2004 июн 144 (6): 815-20. [Медлайн].

  • Петерсон Б.С., Андерсон А.В., Эренкранц Р. и др. Региональные объемы головного мозга и их более поздние корреляты нервного развития у доношенных и недоношенных детей. Педиатрия . 2003 май. 111 (5 Pt 1): 939-48. [Медлайн].

  • Guo T, Duerden EG, Adams E, et al. Количественная оценка повреждения белого вещества у недоношенных новорожденных: связь с исходами. Неврология . 2017 14 февраля. 88 (7): 614-22. [Медлайн].

  • Амарал Дж., Пейксото С., Фариа Д., Резенде С., Таборда А. [Результаты выживания и неврологического развития недоношенных детей с тяжелым пери-внутрижелудочковым кровоизлиянием в возрасте 24 месяцев] [португальский]. Порт Акта Мед . 2020 30 октября. [Medline].

  • Айсен М.Л., Керкович Д., Маст Дж. И др. Детский церебральный паралич: клиника и неврологическая реабилитация. Ланцет Нейрол . 2011 Сентябрь 10 (9): 844-52. [Медлайн].

  • Hou W, Tang PH, Agarwal P. Самый полезный краниальный ультразвуковой прогностический показатель исхода развития нервной системы недоношенных детей через 2 года. Клин Радиол . 2020 Апрель 75 (4): 278-86. [Медлайн].

  • Tzarouchi LC, Astrakas LG, Zikou A, et al.Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: оценка изменений серого и белого вещества и спинномозговой жидкости с помощью МРТ. Педиатр Радиол . 2009 декабрь 39 (12): 1327-32. [Медлайн].

  • Кидокоро Х., Андерсон П.Дж., Дойл Л.В., Вудворд Л.Дж., Нил Дж.Дж., Индер Т.Э. Повреждение головного мозга и измененный рост мозга у недоношенных детей: предикторы и прогноз. Педиатрия . 2014 августа 134 (2): e444-53. [Медлайн].

  • Лу PS, Toh CH, Yeh CH, Wang HS, Lin KL, Wong AM.Диффузионно-взвешенная визуализация перивентрикулярной лейкомаляции у детей раннего возраста: оценка перитригональной полосы ограниченной диффузии. Нейропедиатрия . 2017 Апрель, 48 (2): 86-90. [Медлайн].

  • Павлидис Э., Ллойд РО, Бойлан ГБ. ЭЭГ — ценный биомаркер черепно-мозговой травмы у недоношенных детей. Дев Neurosci . 2017. 39 (1-4): 23-35. [Медлайн].

  • Тонг А.Ю., Эль-Дайри М., Мальдонадо Р.С. и др. Оценка развития зрительного нерва у недоношенных и доношенных детей с помощью портативной оптической когерентной томографии в спектральной области. Офтальмология . 2014 Сентябрь 121 (9): 1818-26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Baud O, Foix-L’Helias L, Kaminski M, et al. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у очень недоношенных детей. N Engl J Med . 1999, 14 октября. 341 (16): 1190-6. [Медлайн].

  • Canterino JC, Verma U, Visintainer PF и др. Антенатальные стероиды и перивентрикулярная лейкомаляция новорожденных. Акушерский гинекол .2001 января 97 (1): 135-9. [Медлайн].

  • Bass WT, Jones MA, White LE и др. Ультрасонографическая дифференциальная диагностика и исходы неврологического развития поражений белого вещества головного мозга у недоношенных детей. Дж Перинатол . 1999 июль-август. 19 (5): 330-6. [Медлайн].

  • Baud O, d’Allest AM, Lacaze-Masmonteil T, et al. Ранняя диагностика перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей с положительными роландическими резкими волнами на серийной электроэнцефалографии. Педиатр Дж. . 1998 Май. 132 (5): 813-7. [Медлайн].

  • Дамманн О., Хагберг Х., Левитон А. Перивентрикулярная лейкомаляция — это аксонопатия, а также олигопатия ?. Педиатр Рес . 2001 апр. 49 (4): 453-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dammann O, Leviton A. Повреждение мозга у недоношенных новорожденных: может ли усиление регулируемой в процессе развития эндогенной защиты открыть дверь для предотвращения ?. Педиатрия . 1999 сен.104 (3 Пет 1): 541-50. [Медлайн]. [Полный текст].

  • de Vries LS, Regev R, Dubowitz LM, et al. Факторы перинатального риска развития обширной кистозной лейкомаляции. Ам Дж. Дис Детский . 1988 Июль 142 (7): 732-5. [Медлайн].

  • Dyet LE, Kennea N, Counsell SJ, et al. Естественный анамнез поражений головного мозга у крайне недоношенных новорожденных изучался с помощью серийной магнитно-резонансной томографии с рождения и оценки нервного развития. Педиатрия .2006 августа 118 (2): 536-48. [Медлайн].

  • Enzmann DR. Визуализация неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга. Стивенсон Д. К., Саншайн П., ред. Фетальная и неонатальная травма головного мозга: механизмы, лечение и риски практики . 2-е изд. Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1997. 302-55.

  • Hahn JS, Novotony EJ Jr. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. В: Стивенсон Д.К., Саншайн П., ред. Повреждение головного мозга плода и новорожденного: механизмы, управление и риски практики.2-е изд. Оксфорд, Англия: . Издательство Оксфордского университета. 1997: 277-286.

  • Хаякава Ф., Окумура А., Като Т. и др. Определение сроков повреждения головного мозга у недоношенных новорожденных с перивентрикулярной лейкомаляцией с помощью серийной неонатальной электроэнцефалографии. Педиатрия . 1999, ноябрь 104 (5, часть 1): 1077-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Haynes RL, Baud O, Li J, et al. Окислительное и нитральное повреждение при перивентрикулярной лейкомаляции: обзор. Мозговой патолог . 2005 июл.15 (3): 225-33. [Медлайн].

  • Кубань К., Саноцкая Ю., Левитон А. и др. Нарушения белого вещества у недоношенных: связь с внутрижелудочковым кровоизлиянием и вентрикуломегалией. Сеть эпидемиологии развития. Педиатр Дж. . 1999 Май. 134 (5): 539-46. [Медлайн].

  • Левитон А., Панет Н., Ройсс М.Л. и др. Инфекция матери, воспалительная реакция плода и повреждение мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении.Исследователи сети эпидемиологии развития. Педиатр Рес . 1999 ноябрь 46 (5): 566-75. [Медлайн].

  • Liao SL, Lai SH, Chou YH, Kuo CY. Влияние гипокапнии в первые три дня жизни на последующее развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Acta Paediatr Тайвань . 2001 март-апрель. 42 (2): 90-3. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Ment LR, Bada HS, Barnes P, et al. Параметр практики: нейровизуализация новорожденного: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии. Неврология . 2002, 25 июня. 58 (12): 1726-38. [Медлайн].

  • Мурата Ю., Итакура А., Мацузава К. и др. Возможные антенатальные и перинатальные факторы развития кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Мозг Дев . 2005. 27: 17-21. [Медлайн].

  • Пол Д.А., Перлман С.А., Финкельштейн М.С., Стефано Дж.Л. Сонография черепа у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: все ли младенцы должны проходить скрининг? Клиника Педиатр (Phila) .1999 Сентябрь 38 (9): 503-9. [Медлайн].

  • Шанкаран С. Геморрагические поражения центральной нервной системы. Стивенсон Д. К., Саншайн П., ред. Фетальная и неонатальная травма головного мозга: механизмы, лечение и риски практики . 2-е изд. Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1997. 151-64.

  • Volpe JJ. Повреждение головного мозга у недоношенных детей: обзор клинических аспектов, невропатологии и патогенеза. Семин Педиатр Нейрол .1998 Сентябрь 5 (3): 135-51. [Медлайн].

  • Имамура Т., Арига Х., Канеко М. и др. Результаты неврологического развития детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. Педиатр Неонатол . 2013 декабрь 54 (6): 367-72. [Медлайн].

  • Choi JY, Rha DW, Park ES. Влияние тяжести перивентрикулярной лейкомаляции на нейропсихологические исходы недоношенных детей. J Детский Neurol . 2016 31 апреля (5): 603-12. [Медлайн].

  • Пирсон CR, Folkerth RD, Billiards SS и др.Повреждение серого вещества, связанное с перивентрикулярной лейкомаляцией у недоношенных детей. Acta Neuropathol . 2007 декабрь 114 (6): 619-31. [Медлайн].

  • Wagenaar N, Chau V, Groenendaal F, et al. Клинические факторы риска точечных поражений белого вещества на ранней магнитно-резонансной томографии у недоношенных новорожденных. Педиатр Дж. . 182 марта 2017: 34-40.e1. [Медлайн].

  • Озек Э., Керсин С.Г. Внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных детей. Turk Pediatri Ars . 2020. 55 (3): 215-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ультразвуковая диагностика и исходы локализованной и обширной кистозной перивентрикулярной лейкомаляции и исходы нейроанализа

    Первоначально диагноз перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) ставился только тогда, когда области повышенной эхогенности на УЗИ черепа (УЗИ) превратились в кистозные поражения.
    2 Впоследствии продолжительные «вспышки» стали считаться более легкой степенью ПВЛ. Совсем недавно внимание было обращено на вентрикуломегалию, и было высказано предположение, что вентрикуломегалия сама по себе может быть маркером заболевания белого вещества.3
    4 Кистозная ПВЛ (c-PVL), упоминаемая в литературе, обычно представляет собой обширную c-PVL (степень III согласно de Vries et al
    5). Наличие более мелких и более локализованных кист (степень II по de Vries et al
    5) встречается реже. Fawer и Calame6 первыми сообщили о диагнозе локализованного c-PVL и последующем неврологическом развитии у небольшой группы недоношенных детей. Тем не менее, об эволюции поражений в УЗИ при ПВЛ II степени подробно не сообщалось.

    Первоначальные контрольные исследования7-10 сообщили об исходах у детей с c-PVL, независимо от локализации, типа и степени поражения. Однако в последующих исследованиях 11-15 ц-ПВЛ описывался более подробно, с учетом локализации и степени поражения и соотнесения этих результатов с исходом нервного развития. Данные большинства этих исследований были недавно совместно проанализированы Холлингом и Левитоном 16, которые сообщили о распространенности церебрального паралича только у 35% младенцев с «небольшими поражениями».

    Целью этого исследования было сравнить эволюцию в США и исходы развития нервной системы у младенцев с ПВЛ II и III степени.

    Методы

    В период с 1990 по 1998 год все недоношенные дети (n = 3451) гестации 32 недели или меньше, поступившие в отделения интенсивной терапии новорожденных III уровня в Лилле и Утрехте, были включены в проспективное исследование черепа с помощью ультразвукового исследования (УЗИ).

    ЧЕРЕПНАЯ ОЦЕНКА США

    УЗИ черепа было выполнено как можно скорее после поступления в неонатальное отделение с использованием Kontron Sigma 1AC до 1993 года, а затем Vingmed Diasonics в Лилле и ATL UM-4 в Утрехте с оценкой 5-7.Преобразователь 5-10 МГц. Обследования обычно проводились два-три раза в течение первой недели жизни, а затем один раз в неделю до выписки или чаще, по клиническим показаниям. Обследования проводились с использованием преобразователя 7,5 МГц в обоих блоках. Датчик 10 МГц иногда использовался при подозрении на кистозное поражение. c-PVL был диагностирован как область повышенной эхогенности в острой фазе с последующим распадом на эхолюцентные области в течение следующих двух-шести недель.c-PVL классифицировали в соответствии с классификационной системой de Vries et al. .5. Лейкомаляция II степени присутствовала, если наблюдались преходящие перивентрикулярные плотности, переходящие в небольшие локализованные кисты (рис. 1). Лейкомаляция III степени определялась как области перивентрикулярной плотности, развивающиеся в обширные перивентрикулярные кистозные поражения (рис. 2). Все УЗИ изображения были независимо представлены неонатологами (VP, CD, LdV) из обоих неонатальных отделений, и согласие по классификации было достигнуто во всех случаях, кроме двух, которые впоследствии были исключены.

    Рисунок 1

    Коронарная (A) и левая парасагиттальная (B) виды на 4-й день у недоношенного ребенка, родившегося на 29 неделе беременности, демонстрирующие умеренную симметричную перивентрикулярную плотность. В возрасте 6 недель на коронарной (C) и левой парасагиттальной (D) проекции видна локализованная левосторонняя затылочная киста (наконечник стрелки) с соответствующей легкой вентрикуломегалией. В постменструальном возрасте 40 недель на правой (E) и левой (F) парасагиттальной проекции киста больше не видна, а вентрикуломегалия присутствует только слева.

    фигура 2

    Коронарная (A) и правая парасагиттальная (B) изображения на 24-й день у недоношенного ребенка, родившегося на 28-й неделе беременности, демонстрируют обширные кисты, больше справа, чем слева.

    НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ИСХОДА

    Оценка исхода проводилась при клиническом обследовании при выписке с использованием стандартизованного протокола Amiel-Tison и Grenier17 в Лилле и оценки Dubowitz18 в Утрехте. Впоследствии детей оценивали в 6, 9, 12, 18 и 24 месяца с поправкой на возраст с использованием заданий Amiel-Tison и Stewart19 и Touwen.20 Церебральный паралич классифицировали в соответствии с критериями Hagberg et al 21.

    СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

    Результаты всех сравнений представлены в скобках в виде относительных рисков (ОР), отношения шансов (ОШ) и 95% доверительных интервалов.

    Результаты

    За исследуемый период c-PVL был диагностирован у 96 детей (2,8%). Не было существенной разницы в распространенности между центрами (Лилль 57/1824, 3,1%; Утрехт 39/1627, 2,4%; OR = 1,31 (0,85–2,03)). ПВЛ II степени чаще диагностировалась в Лилле (30/57), чем в Утрехте (9/39) (OR = 3,89 (1,33–11,66)). Восемнадцать из 96 младенцев были исключены из исследования по следующим причинам: у семи были кисты при первом сканировании, и поэтому считалось, что у них возникло дородовое начало; девять были госпитализированы после первого месяца жизни с признаками кисты при первом сканировании; в двух случаях не удалось добиться определенной классификации.Из оставшихся 78 младенцев у 39 была ПВЛ II степени, а у 39 — ПВЛ III степени. Две популяции ПВЛ II и III степени были сопоставимы по сроку беременности и массе тела при рождении (таблица 1). Распространенность ПВЛ как II, так и III степени не менялась со временем.

    Таблица 1

    Клинические данные и данные о результатах для младенцев с перивентрикулярной лейкомаляцией II и III степени

    ВРЕМЯ И ЭВОЛЮЦИЯ КИСТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ

    На рис. 3 показан возраст в днях, когда впервые были отмечены кисты ПВЛ II и III степени.Девять младенцев не сканировались на регулярной основе, чтобы определить время появления кист.

    Рисунок 3

    Для детей с перивентрикулярной лейкомаляцией II и III степени указан возраст в днях, когда впервые были диагностированы кисты.

    2 степень (n = 39)

    Точное время не было возможно только у одного младенца. Эхоплотность присутствовала при рождении у всех детей, кроме одного. Кисты образовались в течение первых 4 недель жизни у 18 из 38 младенцев и у 20 младенцев на более поздней стадии.Средний возраст (SD), когда кисты были диагностированы после появления эхоплотности, составлял 35 (16) дней. У 8/39 новорожденных киста локализовалась в теменно-затылочной области. Лобное или теменное белое вещество было поражено в 24 случаях, а у семи младенцев кисты были диагностированы в окципитальном перивентрикулярном белом веществе. Кисты были односторонними у 21/39 новорожденных из-за наличия двусторонней эхоплотности. У младенцев с односторонними кистами гиперэхогенность обычно была асимметричной, более выраженной на той стороне, где впоследствии были видны кисты.Один ребенок не был осмотрен в 40-недельном постменструальном возрасте (ПМА) для повторного УЗИ. У других 38 детей, сканированных на 40-й неделе ПМА, кисты больше не наблюдались с помощью УЗИ у 13, а легкая вентрикуломегалия была единственным последствием на этой стадии у девяти. Вентрикуломегалия также присутствовала у четырех других младенцев, у которых еще можно было увидеть кисты.

    III степень (n = 39)

    У восьми из 39 младенцев точное время невозможно. Во всех случаях, кроме семи, отголоски присутствовали при рождении.Кисты образовались в течение первых 4 недель жизни у 24 из 31 ребенка и у 7 — на более поздней стадии. Средний возраст (SD), когда кисты были впервые замечены после появления эхоплотности, составлял 21 (10) день. Кисты у всех младенцев были двусторонними. Кисты были в теменно-затылочной области у 32/39 детей. В 20/32 г. кисты распространились на лобное перивентрикулярное белое вещество. У остальных семи младенцев кисты располагались в лобно-теменной (n = 6) или теменной области (n = 1). Двенадцать младенцев умерли до 40 недель PMA.У двух из оставшихся 27 младенцев кисты больше не наблюдались на 40 неделе ПМА с помощью УЗИ, но теперь была отмечена вентрикуломегалия. Легкая вентрикуломегалия была также диагностирована у 17 младенцев, у которых еще можно было диагностировать кисты.

    РЕЗУЛЬТАТ НЕЙРОРАЗВИТИЯ

    Класс II

    Один младенец умер на первом году жизни после выписки из дома. У 29 детей развился церебральный паралич, у восьми — квадриплегия, у 15 — диплегия и у шести — гемиплегия. Двадцать два из этих младенцев достигли самостоятельной ходьбы в возрасте 18–30 месяцев.У всех новорожденных с квадриплегией, кроме одного, были париетальные кисты, а у семи — лобные или затылочные кисты. У последнего были только кисты затылка. У девяти младенцев были преходящие нарушения тонуса, но через 2 года они были признаны нормальными. В одном из них кисты были лобными, у четырех — теменными, у четырех — затылочными. У четырнадцати детей с односторонними кистами развился церебральный паралич, который был двусторонним у девяти из них: у пяти — гемиплегия, у шести — диплегия и у трех — квадриплегия. Среди девяти детей, у которых не было кист в срок, но у которых развилась легкая вентрикуломегалия, у семи развился церебральный паралич, а у двоих был признан нормальный.У одного из этих двоих были лобные кисты, а у другого — небольшие затылочные кисты. Трое из других четырех младенцев с нормальным УЗИ при выписке — то есть без кист и без вентрикуломегалии — были нормальными при последующем наблюдении, а у одного развилась гемиплегия.

    Класс III

    У всех, кроме одного, из 27 выживших с ПВЛ III степени развился церебральный паралич. Все они были связаны с тяжелой формой инвалидности, и только трое из них со спастической диплегией до сих пор достигли самостоятельной ходьбы в возрасте 3-5 лет.У остальных 23 была квадриплегия с серьезным ограничением спонтанной подвижности. У последнего ребенка с обширными лобными кистами и локализованными затылочными кистами не развился церебральный паралич, но он имел ярко выраженное косоглазие и неспособность к обучению с коэффициентом развития <70 в скорректированном возрасте 24 месяца.

    Сравнение II и III степени PVL

    Было отмечено, что кисты чаще развиваются после первого месяца жизни (53%) у младенцев с PVL II степени, чем у детей с PVL III степени (22%) (OR 3.81 (от 1,19 до 12,63)). Кисты были односторонними у 21 из 39 младенцев с ПВЛ II степени, тогда как при ПВЛ III степени этого никогда не наблюдалось (ОШ неопределенно; ОР 3,17 (от 2,16 до 4,64)). На 40 неделе ПМА кисты больше не наблюдались при УЗИ у 13/38 младенцев с ПВЛ II степени, при этом вентрикуломегалия была единственным видимым последствием в девяти случаях. При ПВЛ III степени кисты все еще присутствовали у 25 из 27 выживших детей.

    У девяти младенцев с PVL II степени не было двигательных последствий при последующем наблюдении, по сравнению только с одним младенцем с PVL III степени (OR 8.07 (от 0,92 до 181,66)). Двадцать два из 29 детей с PVL II степени, у которых развился церебральный паралич, достигли самостоятельной ходьбы по сравнению с 3/26 детей с PVL III степени (OR 75 (от 11,4 до 662)).

    Обсуждение

    В этом исследовании сообщается об УЗ-диагнозе и последующем исходе развития нервной системы 39 младенцев с ПВЛ II степени, и эти данные сравниваются с данными группы из 39 младенцев с ПВЛ III степени. В описанных когортах распространенность c-PVL была низкой (2,8%) и сопоставима в Лилле и Утрехте.Распространенность обычно варьируется от одного центра к другому и классически связана с диагнозом перивентрикулярного геморрагического венозного инфаркта как ПВЛ. Bass et al. , 22 стараясь различать эти два состояния, обнаружили распространенность ПВЛ в 3,6% в когорте новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Perlman и др.
    23 сообщили о распространенности 2,3% c-PVL в когорте новорожденных с массой менее 1750 г, хотя позднее начало c-PVL можно было пропустить, так как УЗИ не проводилось рутинно после 28 дня.Zupan и др.
    24, используя протокол США, сравнимый с протоколом, использованным в этом исследовании, наблюдали более высокий уровень заболеваемости на 9,2% в когорте из 802 младенцев, рожденных между 24 и 32 неделями. Бод и др.
    25 показали значительные различия в заболеваемости среди центров и предложили более подробно описать набор и политику больниц.

    Ни в одном из этих недавних исследований не проводилось различия между ПВЛ II и III степени. Мы не смогли объяснить разницу в распространенности II и III степени в наших двух отделениях.Хотя использовались разные американские машины, у этих двух устройств был один и тот же протокол, предпочтительно с использованием преобразователя на 7,5 МГц. Мы не наблюдали каких-либо изменений во времени в распространенности ПВЛ как II, так и III степени, хотя за последние 10 лет были отмечены заметные изменения в уходе за младенцами с низкой массой тела при рождении. Это подтверждает недавнюю гипотезу о том, что патофизиологический каскад, ведущий к ПВЛ, может быть инициирован до рождения.
    27

    Хотя согласно нашему протоколу, младенцев сканировали только один раз в неделю, мы обнаружили значительную разницу между временем, когда кисты были впервые диагностированы.Однако мы не можем быть более точными в отношении точного дня развития кист из-за ограниченного числа обследований в США. У младенцев с ПВЛ II степени кисты чаще развивались после первого месяца жизни, в отличие от детей с ПВЛ III степени, у которых кисты имели тенденцию к развитию в течение первых 2–3 недель жизни. Все семь младенцев с ПВЛ III степени, у которых появились кисты после 28 дня, имели так называемое «позднее начало ПВЛ» 28.
    29 Позднее развитие кист при ПВЛ II степени не было связано с поздним началом ПВЛ, поскольку эхоплотность присутствовала при первом или втором сканировании у всех младенцев, кроме одного.Ранее внимание уделялось позднему началу ПВЛ, часто связанной с сепсисом или некротизирующим энтероколитом, и было предложено провести повторные УЗИ обследования после второго периода тяжелого заболевания28.
    29 До сих пор не привлекалось внимание к более позднему возникновению кист у младенцев с ПВЛ II степени, определяемым как ПВЛ с меньшими и более локализованными кистами по сравнению с ПВЛ III степени. В дополнение к тому, что кисты меньше по размеру, они присутствуют только в течение короткого времени, и нередко их уже невозможно обнаружить с помощью УЗИ на 40 неделе ПМА.В этом случае легкая вентрикуломегалия будет единственным видимым последствием на этом этапе. Поэтому эти меньшие кисты можно легко пропустить, если младенцев не сканировать датчиком на 7,5 МГц и / или не выписывать в течение первых 2–3 недель жизни.

    ПВЛ степени II была односторонней более чем в половине случаев (54%), несмотря на двустороннюю эхоплотность при УЗИ в начале. Интересно, что магнитно-резонансная томография (МРТ), выполненная в небольшом количестве этих случаев, либо в неонатальном периоде, либо в последующем 30, выявила двусторонние области с аномальной интенсивностью сигнала, что свидетельствует о двустороннем глиозе (рис. 4).

    Рисунок 4

    Магнитно-резонансное изображение младенца на рис. 1, сделанное в возрасте 2 лет. Последовательность SE, взвешенная по Т2, показывает асимметричную вентрикуломегалию, более выраженную и нерегулярную слева, и двусторонний глиоз (любезно предоставлено доктором Боуманом, Девентер).

    У младенцев с ПВЛ III степени всегда наблюдались двусторонние кисты. Большинство кистозных поражений ПВЛ III степени (82%) были диагностированы в теменно-затылочном перивентрикулярном белом веществе по сравнению с 20% младенцев с ПВЛ II степени.В первоначальном сообщении Fawer и Calame 6 все очаговые или небольшие поражения были в лобном перивентрикулярном белом веществе, тогда как большие поражения были обнаружены в лобно-теменном или лобно-теменно-затылочном перивентрикулярном белом веществе. В других исследованиях небольшие поражения наблюдались в различных перивентрикулярных областях.
    13 Фактически, кажется, что кисты ПВЛ II степени чаще диагностируются спереди, но также могут возникать в теменном или затылочном перивентрикулярном белом веществе.

    У всех наших детей с ПВЛ III степени, кроме одного, развился церебральный паралич, и только трое из них достигли самостоятельной ходьбы.Для сравнения, церебральный паралич был диагностирован у 29/39 младенцев с ПВЛ II степени, но был менее тяжелым в этой подгруппе, так как 22 ребенка достигли самостоятельной ходьбы. Дети с нормальным исходом чаще встречались среди детей с ПВЛ II степени, и у троих из этих девяти младенцев действительно было нормальное УЗИ на 40 неделе ПМА. В отличие от младенцев с ПВЛ III степени, четкой связи между локализацией кист и исходом развития нервной системы у младенцев с ПВЛ II степени обнаружить не удалось.

    Данные последующего наблюдения согласуются с недавним обзором литературы. 16 В объединенной популяции, описанной Holling и Leviton, 16 квадриплегия была связана с поражением белого вещества в лобных, теменных или затылочных долях обоих полушарий. Напротив, церебральный паралич развился только у 35% младенцев с «маленькими» поражениями и 61% со «средними» поражениями. Левен30 был первым, кто предположил, что УЗИ, проведенное около 40 недель ПМА, имеет наилучшую прогностическую ценность в отношении последующего исхода нервного развития.Недавние исследования4
    Мы сосредоточились на вентрикуломегалии и предположили, что это однозначно указывает на болезнь белого вещества. Paneth42 недавно предложил включить увеличение желудочков в спектр заболеваний белого вещества. Вполне возможно, что у некоторых из этих младенцев с вентрикуломегалией была ПВЛ II степени, но этот диагноз не был поставлен, поскольку УЗИ проводились в течение ограниченного числа недель. В нашей когорте младенцев с c-PVL вентрикуломегалия сама по себе действительно была хорошим предиктором церебрального паралича, так как у 29/30 младенцев с вентрикуломегалией около срока развился церебральный паралич.Однако важно иметь в виду, что вентрикуломегалия также может присутствовать в доношенные сроки у младенцев, у которых было внутрижелудочковое кровотечение в неонатальном периоде. У этих младенцев вентрикуломегалия может быть вызвана умеренной постгеморрагической дилатацией желудочков, которая вряд ли приведет к неблагоприятному неврологическому исходу.6 Иногда предполагается, что увеличенные желудочки, принадлежащие к спектру заболеваний белого вещества, имеют более неправильную форму. Различие между этими двумя сущностями, которые также могут встречаться вместе, по нашему опыту может быть проведено с уверенностью только при наличии долгосрочных последовательных исследований в США.

    С увеличением использования МРТ в раннем неонатальном периоде стало ясно, что ультрасонография черепа недооценивает более легкие или диффузные поражения белого вещества, в частности.
    34
    35 Sie и др.
    36 недавно показали, что обычная МРТ лучше подходит для выявления и количественной оценки повреждения белого вещества головного мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Приблизительно у 71% нашей популяции с односторонними кистами развился церебральный паралич с двусторонними двигательными признаками у 64%, по сравнению с 76% и 55% в общей популяции, описанной Холлингом и Левитоном.16 Однако мы не смогли количественно оценить степень гиперэхогенности, которая могла быть более важной, чем кисты при ПВЛ II степени. Индер и др.
    37 недавно показали более раннее обнаружение диффузного компонента c-PVL с помощью диффузно-взвешенной МРТ, чем с помощью традиционных методов визуализации мозга. Диффузионно-взвешенная МРТ, используемая на ранней стадии, может оказаться более надежной в прогнозировании того, будут ли области повышенной эхогенности на УЗИ развиваться в кисты. Однако в настоящее время МРТ не может заменить краниальное ультразвуковое исследование в качестве рутинного инструмента в большинстве неонатальных отделений.Поэтому мы настоятельно рекомендуем проводить еженедельные УЗИ всем младенцам из группы риска до выписки, даже если при предыдущих УЗИ не было выявлено явной плотности.

    «Нарративная медицина», междисциплинарная конференция «Исследования, повествование и практика» Двухдневная конференция — понедельник 3-го и вторник 4-го сентября 2001 г. Гомертон-колледж, Кембридж, Великобритания

    Издательская группа BMJ

    Для получения подробной информации обращайтесь: BMA / BMJ Conference Unit, Tavistock Square, London, WC1H 9JP Tel: +44 (0) 20 7383 6819; факс: +44 (0) 20 7383 6663; электронная почта: clyders {at} bma.org.uk. www.quality.bmjpg.com

    Кисты лобного рога новорожденных: повод для беспокойства?

    В исследовании «случай-контроль» новорожденные с FHC были идентифицированы путем анализа всех CUS, выполненных в отделении интенсивной терапии новорожденных, больница Mount Sinai, Торонто, Онтарио, Канада, в период с января 2000 года по декабрь 2005 года. база данных медицинской визуализации. Затем контрольные новорожденные без FHC были идентифицированы из базы данных Департамента педиатрии за эквивалентный период времени и сопоставлены по GA (± 1 неделя), BW (± 100 г), полу и худшему результату CUS.Когда было идентифицировано более одного потенциального контроля, был выбран младенец, ближайший к GA и BW.

    В нашем центре неонатальная КУЗИ проводится всем недоношенным новорожденным с гестационным возрастом ≤ 32 недели и / или массой тела ≤ 1500 г в первую неделю жизни, затем в возрасте 1 месяца и каждые 4 недели до выписки больница. У недоношенных новорожденных с чрезвычайно низким уровнем GA обычно проводят КУЗИ в течение 48–72 часов после рождения, чтобы принять клиническое решение. Детям> 32 недель GA, КУЗИ проводится по усмотрению лечащего неонатолога на основании клинических показаний.

    Неонатальное УЗИ выполняли с датчиком 8,5 МГц с использованием Philips HDI 5000-C (Philips Healthcare, Ботелл, Вашингтон, США). В нашем центре полученная серия изображений включает корональные, сагиттальные, парасагиттальные и височные виды. Затем CUS были проверены и зарегистрированы на наличие FHC. Все CUS исследуемой популяции были проверены одним радиологом (SS) для подтверждения и мониторинга прогресса FHC и выявления любых других отклонений. Отсутствие FHC на остальных снимках подтверждено заключением рентгенолога.

    Критерии для включения в нашу программу наблюдения за новорожденными, расположенную в Больнице для детей, Торонто, Онтарио, Канада, включают либо BW (<1000 г), либо GA (<28 недель беременности), либо по усмотрению лечащего неонатолога.

    Неонатальное наблюдение оценивает слух, зрение, нервно-мышечное и нервное развитие. Скрининг слуха начинается перед выпиской из больницы с автоматизированного слухового ответа ствола мозга, который повторяется в 4-месячном скорректированном возрасте и сопровождается аудиометрией визуального подкрепления в 12-месячном возрасте.Офтальмологическая оценка начинается перед выпиской в ​​соответствии с рекомендациями по скринингу ретинопатии недоношенных, установленными Американской академией педиатрии 14 , и продолжается после выписки по мере необходимости. При каждом посещении проводится нервно-мышечное физикальное обследование для выявления любых отклонений в движениях и / или тонусе. Когнитивные исходы устанавливаются между 18 и 24 месяцами. В это время первоначальный скрининг включает в себя анкету по возрасту и стадиям (ASQ) и тест 2 по шкале рецептивно-экспрессивного языка для начинающих.Домены ASQ включают язык, грубую моторику, мелкую моторику, личные, социальные и решения проблем. Заполненные родителями ответы на ASQ сравнивались с утвержденными инструментами психометрической оценки, включая Шкалы психического развития Гриффита для 12 и 24 месяцев, Шкалу интеллекта психического развития Бейли для 18 месяцев и Шкалу общего когнитивного интеллекта MCarthy для 48 месяцев, и было обнаружено, что они имеют следующие тестовые характеристики. 15 ASQ имеет чувствительность 90%, отрицательную прогностическую ценность 98% и частоту неполного обращения к специалистам 1%, что позволяет предположить, что это полезный инструмент для выявления когнитивных и двигательных задержек.Рецептивно-экспрессивная новая языковая шкала 2 — это тест для оценки языкового развития (рецептивного и экспрессивного) для детей от 0 до 3 лет с показателем надежности от 0,95 до 0,98 в зависимости от возраста ребенка. 16 Неблагоприятный исход развития нервной системы для целей настоящего исследования был определен как задержка на ≥2 стандартного отклонения (s.d.) ниже среднего для возраста. Если при посещении в течение 18–24 месяцев пациент набирал баллы ниже среднего в любой из областей, кроме крупной моторики, его направляли для дальнейшей оценки с использованием шкалы развития младенцев Бейли II (BSID II).

    Используя стандартизированную форму, мы собрали данные о характеристиках матери и ребенка, все результаты CUS до выписки и оценки нервного развития.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *