Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

Как быстро избавиться от диатеза

Диатез является спорным понятием. В современной отечественной педиатрии и терапии данное понятие уже не используется в повседневной практике. Диатез – это по сути предрасположенность организма к развитию определенных патологических реакций. Диатезы еще называют аномалиями конституции. Ранее выделяли три вида диатезов: экссудативно–катаральный, лимфатико–гипопластический, нервно–артритический. Каждый из них включал в себя определенные критерии. Экссудативно–катаральный диатез характеризуется склонностью человека к аллергии и развитию инфекционных заболеваний. Лимфатико–гипопластический диатез характеризуется избыточным весом, увеличенными лимфоузлами, увеличенными миндалинами и аденоидами. Такие дети часто болеют респираторными заболеваниями, а также склонны к аллергии. Нервно–артритический диатез характеризуется изменениями со стороны обмена веществ, вызванные повышенной возбудимостью нервной системы. У таких людей часто отмечается болезненность в коленях и спине, недержание мочи, ночные страхи, сниженный аппетит, эмоциональная неустойчивость, заикание. Стоит подчеркнуть, что наиболее характерным симптомом данного заболевания является циклически возникающая рвота (так называемый ацетонемический синдром у детей). Описанные симптомы диатезов чаще возникают именно в детском возрасте, поэтому данные проявления менее выражены у взрослого человека.

Используя термин «диатез» в настоящее время, педиатры и терапевты зачастую имеют в виду экссудативно–катаральный диатез, который имеет более современное понятие – «атопический дерматит». Поэтому дальнейшее рассмотрение данной тематики будет уделено именно этому заболеванию.

Диатез и его причины

Атопический дерматит (диатез) – это самое частое кожное аллергическое заболевание у ребенка и взрослого, которое характеризуется воспалением, зудом, а также хроническим рецидивирующим течением. Атопический дерматит, как правило, имеет различные кожные проявления в зависимости от возраста человека. Более подробно рассмотрим далее.

Атопический дерматит (диатез) – это самое частое кожное аллергическое заболевание.

Причины диатеза

Особую роль в развитии заболевания играет наследственно обусловленная способность к развитию аллергических заболеваний.

Также в основе заболевания лежат и другие причины, которые можно разделить на внутренние и внешние. К внутренним относятся особенности самого организма. К внешним относят причины, с которыми человек контактирует извне.

Внутренние причины

  • Наследственно – обусловленная способность организма к повышенной выработке IgE (иммуноглобулин, ответственный в большинстве случаев за аллергию).
  • Повышенная, чрезмерная реакция кожи на раздражители (аллергены).
  • Увеличение сухости кожи.
  • Нарушение эпидермального барьера.

Внешние причины

  • У детей первых лет жизни – пищевая аллергия, а также дисбиоз кишечника, вакцинация (АКДС). Важно подчеркнуть, что вакцинация не у каждого ребенка приведет к развитию атопического дерматита. Имеется лишь более высокая вероятность развития данного заболевания у детей с отягощенным аллергическим фоном.
  • У детей дошкольного возраста – бытовые и грибковые аллергены. Нередко причиной могут явиться гельминтозы.
  • В подростковом возрасте – стрессы, эмоциональные переживания.
  • Причинами диатеза у взрослых является комбинация вышеописанных факторов. Это может быть пищевая аллергия, аллергия на цветение растений, контактная аллергия (при контакте аллергенов с кожей), стрессы, эмоциональные переживания.

Симптомы диатеза у ребенка и взрослого

Диатез может проявиться в любом возрасте. Основное проявление – постоянный сильный зуд в сочетании с местными, кожными проявлениями. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением.

Диатез может проявиться в любом возрасте.

Первые признаки заболевания появляются еще в раннем возрасте. Им предшествует появление чешуек на волосистой части головы и бровей (гнейс). Одними из основных и главных проявлений дерматита у детей раннего возраста являются покраснение и сухость кожи щек. Характерной особенностью является то, что носогубной треугольник и нос остаются не тронутыми аллергическими высыпаниями. Если родители не предпринимают никаких мер, то процесс прогрессирует. Очаги поражения появляются и на других участках тела: волосистая часть головы, уши, туловище, разгибательные поверхности конечностей. Нередко сыпь может располагаться на ягодицах, вокруг ануса. Без лечения процесс прогрессирует, и на фоне красноты и отечности кожи появляются маленькие пузырьки, которые быстро разрушаются. Вследствие этого появляются ранки, которые покрываются корочкой и чешуйками. После отслоения корочек на местах поражения остается гладкая кожа ярко-розовой окраски. Иногда на фоне описанной сыпи могут также появляться и мелкие узелки на коже, которые возвышаются над уровнем кожи. Очаги поражения на коже, как правило, размещаются симметрично.

С возрастом у многих пациентов наблюдается клиническая трансформация кожных высыпаний. У взрослых они выглядят по-другому и располагаются в других местах. Очаги поражения имеют вид уплотнения и сухости кожи. Они располагаются на шее, локтевых и подколенных сгибах, на тыльной поверхности кистей, в подмышечных и паховых складках, иногда вокруг рта, глаз и в области половых органов. Характерен интенсивный зуд кожи, который больше усиливается ночью. Из-за этого нарушается сон, человек становится раздражительным, капризным. Постоянный зуд приводит к тому, что ребенок или взрослый расчесывает сухие участки кожи и появляется раневая поверхность, которая покрывается корочками.

Диагностика диатеза

Для того, чтобы поставить диагноз атопического дерматита, необходимо иметь:

  • Отягощенность по аллергии.
  • Типичную сыпь, которая располагается в типичных местах.
  • В клиническом анализе крови – эозинофилию (повышение уровня клеток, ответственных за аллергию).
  •  Повышение в крови уровня аллергенспецифических IgE-антител, которые также повышаются при аллергии. 
  • Положительные кожные пробы с аллергенами (так называемые «прик-тесты»). Являются золотым стандартом в подтверждении аллергии. Суть метода состоит в том, что медработник наносит на кожу пациента небольшие проколы с аллергенами и оценивает реакцию. При появлении реакции тест можно считать положительным. 

Диагноз атопического дерматита выставляется только на основании комплекса обследований и симптомов.

Лечение диатеза у взрослых и детей

Многие пациенты при визите к врачу часто задают одни и те же вопросы: «Как быстро избавиться от диатеза? Как вылечить диатез?». Мы не будем рассматривать лечение диатеза гомеопатическими или народными средствами. Подойдем к этому вопросу согласно протоколу по лечению атопического дерматита.

Лечение диатеза у взрослых и детей должно быть комплексным и включать в себя:

  1. Диету. Необходимо исключить из рациона подозреваемый продукт. После дополнительного аллергологического обследования необходимо полностью исключить все причинно-значимые аллергены (продукты). Что касается диеты грудного ребенка, то тут все зависит от вида вскармливания малыша. При грудном вскармливании – исключение из диеты матери таких продуктов, как коровье (козье) молоко и продукты на его основе, яйца, рыбы, орехов, глютена, морепродукты. Все эти продукты относятся к группе «облигатных» аллергенов. Иными словами, наиболее часто вызывающие аллергические реакции. При искусственном вскармливании ребенка – использование смесей на основе полного гидролизата молочного белка, казеина («Альфаре», «Нутрилон пепти аллергия», «Фрисопеп АС»).
  2. Уменьшение контакта с аллергеном. Полностью исключить контакт с аллергеном не получится, но возможно ограничить контакт с ним. Чаще всего, для этого будет достаточно выполнять ряд рекомендаций:
  • Регулярная стирка постельного белья (1-2 раза в неделю). Температура воды должна быть высокой, около 50-60 градусов. Такая температура позволяет уничтожить клещей, которые являются основным бытовым аллергеном.
  • Стирка подушек и одеял горячей водой более 50 градусов.
  • Хорошая вентиляция жилища, что позволяет удерживать влажность комнаты на определенном уровне, и тем самым предотвращать рост количества грибков и клещей.
  • При уборке помещения использовать вакуумные пылесосы.
  • Заменить ковры на линолеум или паркет.
  • Гардины заменить на жалюзи, которые можно протереть от пыли.
  • Тканевую мебель заменить на кожаную или виниловую.
  • Убрать мягкие игрушки из спальни.
  • При уборке помещения использовать противоклещевые средства.
  • Местное и системное медикаментозное лечение. Местное лечение подразумевает под собой применение местных, локальных препаратов. Системное – использование таблетированных медикаментозных препаратов внутрь.
  • Местное лечение. Местные глюкокортикостероиды (МГК) – основные препараты в лечении атопического дерматита. Позволяют убрать местное аллергическое воспаление кожи. К препаратам данной группы относятся: элоком, целестодерм, локоид, кутивейт, дермовейт и др. Длительность применения МГК следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии МГК у детей не должен превышать 2 недели.При присоединении бактериальной или грибковой инфекции, что часто бывает при диатезе, можно использовать МГК в комбинации с антибактериальными и противогрибковыми препаратами. 

    Второй группой препаратов, применяющихся при атопическом дерматите, являются топические ингибиторы кальциневрина. К ним относятся: пимекролимус, такролимус. Они разрешены для длительной терапии и имеют меньше побочных эффектов. Могут применяться в комбинации с МГК. 

    Выбор препаратов для лечения необходимо предоставить врачу.

    Третьей, не менее важной, группой являются увлажняющие средства лечебной косметики. Их еще называют эмолентами. Они позволяют удерживать влагу кожи и предотвращают сухость кожи. Обычно выпускаются в виде линейки средств, включающих в себя шампуни, гели, крема, лосьоны и прочее. Наиболее популярными являются: Uriage, CeraVe, Bioderma, La Roshe-Posay, Weleda, Eucerin.

    Системная терапия. Заключается в применении антигистаминных препаратов. К препаратам данной группы относят: лоратадин, супрастин, тавегил и др. В более редких и тяжелых случаях коротким курсом могут применяться системные глюкокортикостероиды (гормоны).

    Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. Для того, чтобы контролировать данное состояние, необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача. Лишь совместное желание врача и пациента добиться желаемого результата в лечении позволит справиться с данным недугом. Не занимайтесь самолечением, а при появлении первых признаков болезни проконсультируйтесь с врачом.

    Диатез или атопический дерматит.

    Статьи

    1.Что такое диатез? Это только особенная детская аллергия, или пока лишь предрасположенность к аллергии? Почему она возникает?

     

    Итак, что такое диатез? На сегодня под термином диатез подразумевают состояния предрасположенности организма к развитию аллергических болезней. Клиническими проявлениями предрасположенности ребенка к аллергическим заболеваниям являются легкие транзиторные аллергические реакции на пищу или бытовые аллергены, вакцины или укусы насекомых, химические вещества и другое — єто и есть ответ на вопрос «Что такое диатез». Также к таким проявлениям стоит отнести изменения стула со слизью, эпизоды насморка с водянистыми выделениями, повторные явления бронхообструкции и стеноз гортани при ОРВИ, эозинофилию.

     

    2.Может ли диатез проявлять себя в виде опрелости у крошки, потнички при любом, даже самом легком перегревании? А серо-желтые сальные корочки на волосяной части головы и бровях тоже от этого? Каковы его первые признаки?

     

    Да, действительно частыми проявлениями диатеза у детей есть повторные транзиторные кожные высыпания, опрелости при отсутствии дефектов ухода за малышом, а также гнейсы. Это и является первыми признаками, которые должны насторожить маму.

     

    3.Является диатез своеобразным сигналом для мамы, что в будущем ребенок будет склонен к аллергиям?

     

    Діатез является сигналом, но при соблюдении всех рекомендаций и организации правильного питания прогноз вполне благоприятный — про слово диатез забудете навсегда. Неадекватная лечебная тактика, примененная к ребенку в раннем детском возрасте, может привести к реализации в атопические заболевания различных органов и систем с хроническим течением.

     

    4.С какого возраста у крошки может возникнуть настоящая аллергия в случае, если он на грудном вскармливании? А на искусственном? Существуют ли группы аллергенов, которые могут вызывать аллергии или діатез в раннем возрасте?

     

    Сроки реализации диатеза в настоящую аллергию зависит от различных факторов, таких как генетическая предрасположенность, реактивность организма, правильность питания и ухода за кожей малыша.

     

    Начало симптомов аллергического дерматита отмечается: в возрасте до 6 месяцев — в 60% случаев, до 1 года- в 75%, до 7 лет-80-90%.На грудном вскармливании риск развития аллергии меньший. Наиболее опасные аллергены коровье молоко, яйца, злаки, соя, рыба, овощи и фрукты красного или оранжевого цвета.

     

    5.Какими методами можно выяснить аллергия ли это?

     

    Диагностика аллергии базируется главным образом на анализе клинических проявлений . Существующие лабораторные исследования являются вспомогательными и имеют значение только при наличии клинической картины.

     

    6.Могут ли аллергии быть последствием каких -либо очагов хронической инфекции, например, наличием глистов в организме у ребенка, лямблий, хламидий, дисбактериоза кишечника?

     

    Может, ведь часто ликвидация хронических очагов инфекции, избавление от глистов и здоровый желудочно-кишечный тракт – все эти факторы способствуют избавлению от аллергии.

     

    7.Почему надо лечить аллергии? К каким последствиям могут привести не вылеченные аллергии?

     

    Лечить аллергии необходимо, так как это может привести к развитию бронхиальной астмы, аллергического ринита, рецидивирующего ларинготрахеита а также поллиноза.

     

    8.Какие методы лечения аллергии существуют сегодня?

     

    В детском, особенно грудном возрасте, необходима диета. Большое значение имеет лечение патологии пищеварительного тракта, дисбактериоза. Назначают эубиотики, ферментные препараты, гепатопротекторы. Длительно болеющим детям целесообразно периодически рекомендовать седативные препараты В период обострения применяют непродолжительными курсами антигистаминные препараты. Иммуномодуляторы- по показаниям. Кортикостероиды при атопическом дерматите использовать нежелательно, поскольку формируется гормонорезистентность, отмена же приводит к утяжелению процесса. При осложнении вторичным инфицированием назначают наружно кремы с антибактериальными препаратами. Большое внимание следует уделять процедурам, способствующих увлажнению кожи. Это должны быть ежедневные ванны(можно с поваренной, морской солью, отрубями), последующее нанесение увлажняющих кремов. Хороший результат дает назначение конституционно подобранных гомеопатических препаратов.

     

    9.Что такое прививка от аллергии?

     

    Прививка от аллергии это метод специфической иммунотерапии. Метод  заключается во введении в организм взрослых доз аллергенов, к которому у больного повышенная чувствительность, с целью синтеза защитных антител, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов. У детей раннего возраста не используется, так как тяжело выявить аллерген.

     

    10.С какого возраста можно вводить прикорм ребенку страдающему диатезом или аллергиями ?Лучше использовать готовые смеси и консервы, или натуральные продукты?

     

    Прикорм , как здоровым так и ребенку с диатезом следует начинать не ранее с 6 месяцев. Овощи или каши ,в каком обьеме, в какое время определяет непосредственно ваш доктор, который учитывает уровень физического развития ребенка, состояния желудочно-кишечного тракта, переносимость или непереносимость определенных продуктов родителями, наличия у ребенка сопутствующих заболеваний.

     

    Обычно грудным детям начинают вводить прикормы по 1/4 чайной ложке, по капельке, по несколько грамм, между едой или докармливая, после грудного молока. И даже если не совершается грубых ошибок, когда ребенку дают сразу большой объем новой пищи или вводят продукт не по возрасту .Можно выделить три основных правила осторожного введения прикормов.

     

    1.НЕ БОЛЕЕ ОДНОГО НОВОГО ПРОДУКТА В 1 — 2 НЕДЕЛИ

    2.НОВУЮ ЕДУ ДАВАТЬ В КОНЦЕ КОРМЛЕНИЯ, ПО ВОЗМОЖНОСТИ СМЕШИВАЯ СО «СТАРОЙ» (ЗНАКОМОЙ РЕБЕНКУ) ПИЩЕЙ

    3.ЧЕМ МЕНЬШЕ ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ДОЗА, ЧЕМ МЕДЛЕННЕЕ ОНА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ТЕМ МЕНЬШЕ ВЕРОЯТНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАТЕЗА

     

    Для ребенка с аллергией лучше использовать адоптированные лечебные смеси, которые не только способствуют гормоничному развитию малыша, но и оздоравливают желудочно-кишечный тракт. Натуральные продукты конечно же полезны, если вы уверенны в их безопасности. Я бы советовала начинать прикорм с натуральных овощей и фруктов,  если ребенок среагировал плохо- пробуйте готовые консервы.

     

    11.Если у ребенка старшего возраста уже есть пищевая аллергия на какие либо продукты, иногда возникает даже отек Квинке, есть ли надежда, что с возрастом это заболевание у него пройдет? Какие методы лечения существуют?

     

    Прогноз лечения зависит от многих факторов, но надежда на выздоровление всегда есть. Каждому ребенку нужен индивидуальный подход к лечению и залогом успешной терапии атопического дерматита является комплексное лечение ,направленное на коррекцию разнообразных звеньев патогенеза данного заболевания под системным наблюдением врача.

     

    Статью подготовила  врач педиатр медицинского центра «MDclinic»  Коломиец Людмила Александровна.

     

    Симптомы диатеза у детей. Виды диатеза, как его избежать — клиника «Добробут»

    Профилактика и лечение диатеза у детей

    Распространенный термин «диатез» – это не диагноз, как многие почему-то считают. Это врожденная аномалия конституции – пограничное состояние, характеризующееся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. Причина диатеза у грудных детей – наследственная предрасположенность организма, проявляющаяся патологической реакцией (гиперреактивностью) на определенные раздражители. Склонность к диатезу можно считать результатом своеобразного накопления предыдущими поколениями особенностей от воздействия неблагоприятных условий среды. Механизм появления диатеза связан с особенностями работы иммунной системы (избыточная продукция Ig E) ,нарушениями обмена веществ, повышенной проницаемостью капилляров. При определенных условиях снижается приспосабливаемость организма, изменяется его реактивность, вследствие чего возникает предрасположенность к определенным болезням.

    Симптомы диатеза у детей

    Симптоматика зависит от возраста малыша. Диатез у ребенка на щеках, сыпь, опрелости в складках кожи, покраснение, боль в животе, плохой аппетит, частый стул – такие симптомы характерны для грудничков. Реакция может возникнуть при употреблении в пищу коровьего молока, сока или пюре из оранжевых/красных плодов, а в случае исключительно грудного вскармливания – при погрешностях в питании матери. Поэтому профилактика диатеза у новорожденных заключается в выявлении продуктов, после употребления которых мамой ребенка «обсыпает», и исключении их из рациона матери. Соблюдение гипоаллергенной диеты женщинами из группы риска по рождению ребенка с аллергической предрасположенностью может снизить вероятность развития диатеза. Чаще всего малыши реагируют на цитрусовые, шоколад, яйца, морепродукты.

    Основные симптомы диатеза у детей старше одного года – сыпь и зуд.Такая реакция может быть на следующие продукты:

    • цитрусовые;
    • клубнику, малину;
    • шоколад, какао;
    • арахис, мед;
    • рыбу;
    • крабы, креветки, раки.

    У детей с экссудативно-катаральным диатезом уже на первом месяце жизни появляются стойкие опрелости в кожных складках, себорейные корочки на голове, а чуть позже – покраснение кожи щек, эритематозные пятна на разных частях тела, зудящая узелковая сыпь на конечностях, сухость и шелушение кожи, участки мокнутия. На сгибах рук/ног появляются высыпания, причиняющие нестерпимый зуд. При расчесываниях ребенок может занести инфекцию. Вид «географической карты» приобретает язык, наблюдаются аллергические высыпания по всему телу. Дети могут страдать затяжными конъюнктивитами, отитами, ринитами. У девочек с экссудативным диатезом может развиться вульвовагинит.

    Геморрагический диатез

    Для этого расстройства характерна склонность к кровоизлияниям или кровоточивости, что является следствием нарушений свертываемости крови. Отмечают несколько форм состояния: от легкой до крайне тяжелой.

    Диагноз «геморрагический диатез» объединяет ряд врожденных и приобретенных патологий, при которых наблюдается склонность к повторным кровотечениям и кровоизлияниям. Как выглядит диатез? У детей, страдающих этим видом диатеза, синяки на теле появляются спонтанно без видимых причин или вследствие легких прикосновений. При этом количество и размеры кровоподтеков абсолютно не соответствуют повреждениям. Механизм развития такого состояния связан с патологией тромбоцитов, нарушением свертываемости крови или поражением стенок сосудов. Геморрагический диатез у детей может быть следствием генетических нарушений, например, при гемофилии или болезни фон Виллебранда.

    Симптоматика зависит от причины заболевания. При нарушении проницаемости стенок сосудов появляется мелкая сыпь по всему телу, включая слизистые оболочки, может присутствовать кровь в моче. Боль в животе, суставах, отеки также могут свидетельствовать о геморрагическом диатезе. При нарушении свертываемости крови у детей обычно выявляют анемию. У маленьких пациентов, страдающих геморрагическим диатезом, часто наблюдаются носовые кровотечения, внезапные подкожные кровоизлияния и кровоизлияния в суставную полость. У девочек в половозрелом возрасте отмечаются меноррагии (менструальные кровопотери, превышающие норму).

    Другие виды диатеза

    Мочекислый диатез не рассматривают как патологию. Он является одним из вариантов аномалии конституции. Для состояния характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечный продукт которого – мочевая кислота. При этом виде диатеза наблюдается склонность к дискинезиям ЖКТ с возникновением ацетонемической рвоты, часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой, нервной систем, мочекаменная и желчекаменная болезни, артриты, сахарный диабет.

    «Солевой диатез» – диагноз, не имеющий отношения к детям. Патология диагностируется у людей старше 25 лет. При этом заболевании происходит избыточное накопление в почечных лоханках солей, которые периодически выделяются с мочой. Соли способствуют образованию камней в почках и/или мочевом пузыре.

    Профилактика и терапия эксудативно-катарального диатеза

    Прежде всего, необходимо соблюдать гигиену. Показаны ежедневные ванны с отваром лаврового листа, специальными смягчающими средствами . Ванны оказывают успокаивающее, дезинфицирующее, увлажняющее действие. Не купайте ребенка слишком долго, не используйте мочалки! Не растирайте мокрую кожу – высушите ее, промокая мягким полотенцем. Желательно использовать дехлорированную воду (можно отстаивать воду в ванне в течение 1-2 часов, а затем нагревать, можно использовать фильтры или смягчители для воды). В течение 3-5 минут после купания нанесите на кожу смягчающее средство – это позволит сохранить в коже влагу.

    Чем лечить диатез на лице у грудничка? Самый простой способ – соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей мамой. Исключив аллергены из пищи, по максимуму ограничив синтетические моющие средства, можно обойтись без лекарств. Также следует убрать ковры, проводить ежедневную влажную уборку, выбирать для ребенка только хлопчатобумажную одежду и качественные игрушки.

    Медикаментозное лечение диатеза у детей:

    • антигистаминные средства оказывают двойное действие: противоаллергическое и седативное, исключение – препараты третьего поколения (эриус в сиропе, ксизал в каплях), которые не вызывают сонливость;
    • энтеросорбенты;
    • при наличии дисбактериоза назначают пробиотики;
    • гормональные мази применяют с осторожностью и только по назначению врача.

    Подробнее о видах диатеза и способах лечения читайте на нашем сайте https://www.dobrobut.com/

    Связанные услуги:

    Консультация педиатра

    Что такое диатез — причины, диагностика и лечение

    Аллергический диатез (diathesis; греч. склонность к чему-либо, предрасположение) – это не болезнь, а предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям. Чаще всего неадекватная реакция организма у ребенка проявляется при употреблении определенных продуктов.

    Поскольку диатез – это не диагноз, то и лечить его не надо. Врачи лечат конкретные заболевания, возникшие на фоне диатеза. Чаще всего у таких детей развивается атопический (аллергический) дерматит – воспаление кожи аллергического характера.

    Если детский аллерголог или педиатр поставил ребенку диагноз атопический дерматит», основная задача родителей – выявить и устранить аллергены, поступающие с пищей, через легкие (респираторный путь) или при непосредственном воздействии на кожу (контактная аллергия). В противном случае, малышу не помогут никакие мази и кремы.

    Кормление малыша, страдающего атопическим дерматитом, не простая задача. При грудном вскармливании мамам приходится соблюдать строгую диету, а введение прикорма превращается в настоящее испытание. Нередко родители, а особенно окружающие их люди беспокоятся, что малыш не получает «полноценного» питания, поскольку лишен многих продуктов. Не стоит переживать – практически у всех детей к 3-4 годам ферменты пищеварительного тракта «дозревают», организм приходит в норму, и ребенок может питаться вместе со сверстниками.

    Наверное, многие могут вспомнить, что ещё недавно обязательным атрибутом упаковки с сухой детской смесью или кашей была детская мордашка с неизменно красными щеками. Быть может, тогда производителям детского питания казалось, что именно так выглядят здоровые крепыши, в которых все дети должны были немедленно превратиться после употребления этой продукции. Но сейчас даже далекие от медицины люди наверняка знают, что красные щечки – отнюдь не признак здоровья крошки, а проявление диатеза.

    Диатез, по существу, не болезнь, а пограничное состояние, предрасположенность к болезни. Как известно, подавляющее большинство хронических заболеваний человека возникает на фоне той или иной предрасположенности. Определяет все эти индивидуальные склонности генетический код каждого человека. Среди нескольких разновидностей диатеза врачи особо выделяют аллергический (экссудативно-катаральный (ЭКД) диатез, свойственный детям раннего возраста.

    У детей, страдающих аллергическим диатезом, наблюдается повышенная чувствительность и ранимость барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженная сопротивляемость инфекциям, затяжное течение воспалительных процессов и развитие аллергических реакций. Именно этот вид диатеза настолько распространен, что зачастую сам термин «диатез» считают его полным синонимом. В тех или иных формах аллергический диатез проявляется у большинства детей первых 2 лет жизни, и только у немногих впоследствии могут развиться аллергические заболевания.

    Как и почему появляется диатез?

    Происходит это потому, что у детей первого года жизни снижена защитная функция кишечника. Дело в том, что в этом возрасте вырабатывается еще недостаточно пищеварительных ферментов, защитных антител и повышена проницаемость кишечной стенки. Совокупность этих возрастных особенностей желудочно-кишечного такта малышей приводит к тому, что недорасщепленные пищевые компоненты, в первую очередь белки, легко всасываются в кровяное русло. Эти крупные обломки молекул обладают выраженными антигенными свойствами, т.е. запускают цепь аллергических реакций.

    Любая аллергическая реакция начинается с выработки особых антител, относящихся к классу иммуноглобулинов Е (IgE). Контакт аллергена с этими антителами приводит к выделению гистамина — вещества, вызывающего расширение сосудов, отек тканей, зуд и т.д. У детей первых лет жизни высвобождение гистамина из клеток крови может быть вызвано не только антителами IgE, но и многими другими веществами и даже действием внешних факторов (например, охлаждением). Кроме того, чувствительность тканей грудных детей к гистамину значительно выше, чем у более взрослых, а инактивация (обезвреживание) его заметно снижена.

    Из сказанного понятно, почему неверно ставить знак равенства между аллергическим диатезом и типичной аллергической реакцией. Если в основе аллергии лежит именно ненормально сильная реакция иммунной системы (выработка антител к веществам, которые на самом деле безопасны и в норме не должны стимулировать иммунный ответ), то при диатезе основную роль в развитии подобной реакции организма играют возрастные особенности желудочно-кишечного тракта и гистаминной чувствительности.

    Проявления типичной аллергии и аллергического диатеза могут быть схожи, но они имеют различный механизм развития. Соответственно, различным должен быть и подход к решению проблемы. Лишь у трети детей с аллергическим диатезом отмечается повышенный уровень IgE в крови. Именно поэтому проявления диатеза зависят от дозы получаемых аллергенов: только сравнительно большое количество съеденных продуктов приводит к развитию кожных реакций, среди которых наиболее часто наблюдаются проявления атопического дерматита. И только в некоторых случаях ничтожные количества аллергена приводят к тяжелым аллергическим реакциям.

    Источники

    • Ma C., Storer CE., Chandran U., LaFramboise WA., Petrosko P., Frank M., Hartman DJ., Pantanowitz L., Haritunians T., Head RD., Liu TC. Crohn’s disease-associated ATG16L1 T300A genotype is associated with improved survival in gastric cancer. // EBioMedicine — 2021 — Vol67 — NNULL — p.103347; PMID:33906066
    • Shakartalla SB., Alhumaidi RB., Shammout ODA., Al Shareef ZM., Ashmawy NS., Soliman SSM. Dyslipidemia in breast cancer patients increases the risk of SAR-CoV-2 infection. // Infect Genet Evol — 2021 — Vol — NNULL — p.104883; PMID:33905884
    • Guo LN., Yu SY., Wang Y., Liu YL., Yuan Y., Duan SM., Yang WH., Jia XM., Zhao Y., Xiao M., Xie XL., Dou HT., Hsueh PR., Xu YC. Species distribution and antifungal susceptibilities of clinical isolates of Penicillium and Talaromyces species in China. // Int J Antimicrob Agents — 2021 — Vol — NNULL — p.106349; PMID:33905861
    • Moon S. , Chung GE., Joo SK., Park JH., Chang MS., Yoon JW., Koo BK., Kim W. A PNPLA3 polymorphism confers lower susceptibility to incident diabetes mellitus in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. // Clin Gastroenterol Hepatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33905771
    • Ramachandran D., Wang Y., Schürmann P., Hülse F., Mao Q., Jentschke M., Böhmer G., Strauß HG., Hirchenhain C., Schmidmayr M., Müller F., Runnebaum I., Hein A., Koch M., Ruebner M., Beckmann MW., Fasching PA., Luyten A., Dürst M., Hillemanns P., Dörk T. Association of genomic variants at PAX8 and PBX2 with cervical cancer risk. // Int J Cancer — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33905146
    • Ehtesham N., Alani B., Mortazavi D., Azhdari S., Kenarangi T., Esmaeilzadeh E., Pakzad B. Association of rs3135500 and rs3135499 Polymorphisms in the MicroRNA-binding Site of Nucleotide-binding Oligomerization Domain 2 (NOD2) Gene with Susceptibility to Rheumatoid Arthritis. // Iran J Allergy Asthma Immunol — 2021 — Vol20 — N2 — p. 178-187; PMID:33904676
    • Shahid S., Jabeen K., Iqbal N., Farooqi J., Irfan M. Respiratory pathogens in patients with acute exacerbation of non-cystic fibrosis bronchiectasis from a developing country. // Monaldi Arch Chest Dis — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904293
    • Pratyusha K., Dawman L., Vinay K., Tiewsoh K., Sharawat IK. Dermatological Manifestations In Children With Chronic Kidney Disease: A Study from A North Indian Tertiary Care Institute. // Clin Exp Dermatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904201
    • Omer S., Jin SC., Koumangoye R., Robert SM., Duran D., Nelson-Williams C., Huttner A., DiLuna M., Kahle KT., Delpire E. Protein kinase D1 variant associated with human epilepsy and peripheral nerve hypermyelination. // Clin Genet — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904160
    • Omerzu T., Magdič J., Hojs R., Potočnik U., Gorenjak M., Fabjan TH. Subclinical atherosclerosis in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. // Wien Klin Wochenschr — 2021 — Vol — NNULL — p. ; PMID:33903956

    Детский диатез, причины и лечение

    Каждая мама наверняка слышала о детском диатезе. В обиходе это словосочетание используют для обозначения у малыша кожных проявлений аллергии. Однако диатез – это не сама аллергическая реакция, а только склонность к ней у конкретного ребенка. Кроме того, если рассматривать понятие диатеза шире, то оно означает общую предрасположенность организма к тем или иным заболеваниям. В этой статье речь пойдет о детском аллергическом диатезе.

    Причины и проявления детского диатеза

    На предрасположенность ребенка к аллергическим реакциям влияет несколько факторов:

    • наследственность и склонность к аллергии у кого-то из близких;
    • питание ребенка и его образ жизни;
    • воздействие на внутриутробное развитие малыша неправильного режима питания мамы, приема лекарственных препаратов, патологического протекания второй половины беременности.

    Диатез может проявиться уже в первые дни и месяцы жизни. Как правило, аллергические реакции у большинства грудничков появляются на продукты питания мамы, если малыш находится на грудном вскармливании, или на детские смеси – при искусственном вскармливании. Можно заметить высыпания и покраснения на щеках или волосистой части головы малыша, на ягодицах могут возникать опрелости. Ребенок становится капризным из-за зуда и дискомфорта в месте высыпаний.

    Выявление и лечение аллергических реакций при диатезе

    Чтобы не допустить увеличения площади поражения кожи и ухудшения состояния, нужно обязательно обратиться к педиатру, который определит наличие того или иного заболевания, выяснит, аллергической ли оно природы. Возможно, потребуется исключение других, в том числе инфекционных, заболеваний, которые имеют похожие симптомы. В зависимости от показаний может понадобится проведение дополнительного обследования, а также консультации.

    При подтверждении аллергического компонента высыпаний врач педиатр назначит соответствующее лечение. Сначала необходимо устранить или уменьшить контакт ребенка с аллергеном. Из медикаментозных средств назначаются антигистаминные препараты, местно применяются противозудные и смягчающие гели или кремы.

    Детский диатез и образ жизни

    Даже если удалось справиться с проявлениями аллергии у ребенка, предрасположенность к ней остается на всю жизнь. Через несколько лет, а иногда даже в подростковом возрасте, кожные аллергические реакции могут вновь заявить о себе. Кроме того, при диатезе увеличивается риск развития аллергического ринита и бронхиальной астмы.

    Поэтому очень важно внимательно относиться к такой предрасположенности ребенка и постараться скорректировать его образ жизни:

    • желательно придерживаться гипоаллергенной диеты, исключив или ограничив употребление цитрусовых, шоколада, красных ягод, орехов, помидоров и рыбы;
    • внимательно относиться к режиму дня крохи, дозированно распределяя время на игры, прогулку, купание и сон;
    • важно поддерживать здоровый микроклимат в квартире, регулярно проводить влажную уборку с проветриванием, дополнительно использовать увлажнители воздуха.

    Если следовать такому образу жизни, это поможет не только жить полноценно с диатезом, но и убережет здоровье ребенка в целом.

    Диатезы у детей — причины, диагностика и лечение

    Загадочный термин

    Активное ознакомление широких народных масс с достижениями современной медицинской науки привело к тому, что многие узкоспециальные медицинские термины стали постоянно использоваться в нашей обыденной речи. Словечки типа «инфаркт», «инсульт», «шок», «резекция» у всех на слуху, но факт этот вовсе не свидетельствует о понимании смысла указанных слов. Достойное место в ряду вышеотмеченных терминов занимает такое понятие, как диатез. Слово это известно каждому, кто ребенка имеет, каждому кто посетил детскую поликлинику и каждому, кто переступил порог дома, где находится маленький ребенок. Будущими диатезами беременных женщин пугают, имеющиеся диатезы у детей лечат, но при этом 100% мамочек понятия не имеют, что такое диатез.

    Представим себе такую ситуацию: рядовой наш соотечественник захотел ознакомиться с достижениями передовой медицинской науки и полистать наиновейший учебник по педиатрии. Побежал он в книжный магазин и в соответствующем отделе обнаружил две очень толстые и очень красивые книги: «Педиатрия» — учебник национальной медицинской серии США и, опять-таки, «Педиатрия» — руководство, написанное коллективом детской клиники Бостона (все те же США) . Но, заглянув в предметный указатель, с удивлением обнаружит любопытный наш товарищ, что ни в одной из указанных книг НЕТ ВООБЩЕ ТАКОГО СЛОВА «ДИАТЕЗ»!

    Как же так!? Что же это за хворь такая, известная у нас каждому, но неведомая нашим особо передовым заморским друзьям? Констатировав такое странное положение вещей и заинтриговав удивленных читателей, попытаемся теперь разобраться с этим самым диатезом.

    Диатез — не болезнь

    Итак, заметим для начала, что целый ряд болезней с удивительной частотой встречающихся в детском возрасте (особенно в раннем детском возрасте) практически отсутствуют у взрослых. Ну скажите, много ли Вы видели дядь и теть, с красными щеками после употребления клубники? Короче говоря, растущий организм имеет целый ряд особенностей и в процессе переваривания пищи, и в частоте инфекционных болезней, и в реакциях на различные факторы цивилизации — особенно когда речь идет о бытовой химии и лекарственных препаратах.

    Упомянутых особенностей множество, но главное в другом. Конкретный уровень здоровья (частота и тяжесть болезней, развитие психики, вес, рост, поведение, аппетит и т.п.) определяется по большому счету всего лишь двумя факторами:

    • НАСЛЕДСТВЕННОСТЬЮ, т.е. той генетической базой, что досталась ребенку от его мамы и папы и

    • ВЛИЯНИЕМ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, начиная от образа жизни мамы во время беременности и заканчивая условиями, в которых живет маленький ребенок (экология конкретной местности и жилищные условия, еда и питье, прогулки и водные процедуры, сон и игры, уровень медицинской помощи и т.д.).

    Совокупность присущих человеческому организму свойств — упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней — обозначается в медицине таким термином, как конституция организма.

    Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т. д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов:

    ДИАТЕЗ (diathesis; греч. склонность к чему-либо, предрасположение) — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватным реакциям на обычные раздражители.

    Приведенное определение показывает, что ДИАТЕЗ не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез — склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.

    Учение о диатезах — достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова «диатез» в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.

    Разновидности диатезов

    Как склонности и предрасположения бывают разными, так и диатезы бывают разными. Описано их около десятка, но главными являются три:

    1. Диатез экссудативно-катаральный или аллергический — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;

    2. Диатез лимфатико-гипопластический — склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;

    3. Диатез нервно-артритический — предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

    Итак, диатез это некая аномалия конституции и, как мы уже заметили, будет ребенок иметь склонность к конкретным болезням или нет, зависит вовсе не от ребенка, а от его окружения — от мамы и папы (от генетики) и от его образа жизни.

    Что делать и кто виноват?

    Кормящая грудью мама наелась апельсинов и поутру обнаружила на теле ребенка — на щечках, на туловище, на ручках — элементы бледно-розовой сыпи. С точки зрения медицинской науки это называется пищевая аллергия, проявляющаяся аллергическим дерматитом (воспалением кожи аллергической природы).

    В описанной ситуации можно действовать двумя путями.

    1. Путь первый — весьма, к сожалению, традиционный для нашей страны. Констатировать, что у ребенка имеет место экссудативно-катаральный (аллергический диатез). Ну что тут поделать! Аномалия конституции, бедняжка, это все наследственность — у папы тоже после апельсинов была сыпь. Закончив всхлипывания, можно продолжать есть апельсины.

    2. Путь второй — поменьше разговаривать про склонности и плохую наследственность, установить конкретный диагноз аллергического дерматита и перестать есть апельсины.

    В принципе, при возникновении любой детской болезни родителей всегда волнует ответ на вопрос — почему (из-за чего) это произошло. И абсолютно любой родитель, как, впрочем, любая бабушка и любой дедушка, больше всего на свете боится признать, что в болезни ребенка есть его вина.

    С этой точки зрения само понятие «диатез» в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя — виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т. д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать — все это остается незамеченным. Да плюс ко всему — неуемная страсть лечить и лечиться.

    Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылезает из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох — это все диатез, как ему бедненькому не повезло.

    Еще раз подчеркиваю — диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у Вашего ребенка диатез — уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь — имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.

    Аллергический (атопический) дерматит

    Итак, будем считать, что с умным словом «диатез» мы успешно разобрались. Осталась малость — разобраться с заболеваниями, про склонность к которым мы уже написали.

    Наиболее частой болезнью является аллергический дерматит, что, еще раз напомню, переводится с медицинского как «воспаление кожи аллергического характера». Симптомы аллергического дерматита разнообразны — участки покраснения кожи, сыпь в виде красных точек, пятен и пятнышек, нередко зуд, шелушение и сухость кожи, трещинки, язвы и язвочки.

    Аллергический дерматит у детей, особенно у детей первого года жизни, явление настолько частое, что само понятие «диатез» рассматривается, прежде всего, в качестве синонима всех многочисленных изменений на коже. Вдумайтесь, в смысл следующих фраз: «красные от диатеза щеки», «из-за диатеза всю ночь не спал — плакал и чесался», «я уже вообще ничего не ем, а у него все равно диатез».

    Описанные симптомы соответствуют представлениям о экссудативно-катаральном или аллергическом диатезе, который, вне всякого сомнения, встречается наиболее часто. Принципиальная особенность именно этого варианта диатеза состоит в том, что при склонности к аллергическим болезням реально помочь ребенку могут именно родители (родственники), а не медицинские работники.

    Все, что мы видим на коже — не болезнь кожи! Это проявление того, что внутри. Очень и очень условно ситуация выглядит следующим образом. Некие, попадающие в организм вещества не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике, или не могут быть нейтрализованы печенью, или не могут быть выведены почками и легкими. Эти вещества, в результате определенных превращений, приобретают свойства антигенов и вызывают выработку антител. Комплексы антиген-антитело провоцируют появление сыпи. Еще один вариант. Беременная женщина контактировала (ела, мазалась, дышала) с некими «вредностями». Употребляла шоколад, например. Белок какао вызвал появление антител у плода. Ребенок ест шоколад, антитела реагируют, появляется сыпь.

    Любая аллергическая сыпь — это следствие. Причина — контакт организма с определенными веществами, которые именно для этого организма являются источниками аллергии — аллергенами. Врач может уменьшить проявления аллергии и облегчить неприятные симптомы, — т.е. может оказать влияние на следствие! Но, не допустить проникновения в организм аллергена, т.е. воздействовать именно на причину болезни — могут только родственники ребенка.

    Как защитить ребенка от аллергенов?

    Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

    1. Во время еды и питья — пищевая аллергия.

    2. При непосредственном воздействии на кожу — контактная аллергия.

    3. В процессе дыхания — дыхательная или респираторная аллергия.

    Если причина аллергии очевидна, — накормили апельсинами (пищевой путь), постирали вещи порошком (контактный путь), попользовались освежителем воздуха (респираторный путь), то и действия родителей вполне очевидны. Тут и думать особенно не надо: не кормить апельсинами, не использовать порошок и освежитель, глядишь, аллергия и пройдет.

    Совсем другое дело, когда конкретного ответа, конкретного виновного выявить не удается. Что делать в таком случае, с чего начать?

    Прежде всего, убедиться, желательно с помощью врача, в том, что мы имеем дело именно с аллергическим заболеванием. Затем приступить к конкретным действиям, но помнить: поскольку имеются три естественных пути проникновения аллергенов, то и усилия желательно предпринимать во всех трех направлениях.

    Пищевой путь.

    • Не торопиться с прикормом.

    • Свести до минимума число экспериментов.

    • Не уменьшать количество, а полностью исключить продукты, являющиеся высоковероятным источником аллергии (любые цитрусовые как, в прочем, и любые другие экзотические овощи-фрукты, клубнику, шоколад).

    • Быть проще! Поменьше думать о соседях и подругах, которые Вас осудят за якобы экономию на ребенке. Помнить, что любое очень красивое и очень большое яблоко требует, в свою очередь, очень большого количества удобрений и средств от насекомых-вредителей.

    • Приобретая любой продукт, задумываться над элементарными вопросами — кто и когда его делал (выращивал), где он хранился, каковы сроки годности и т. п.

    • При усилении проявлений аллергии вспоминать: что было (что ели) накануне — в течение суток. Записывать, думать, анализировать. Помнить: Вы сами детективы. Давали яблоко? Еще не факт, что дерматит из-за него. А где Вы яблоко купили? А какое оно, яблоко — красное, зеленое, в крапинку, сладкое, кислое, сочное, мягкое, твердое?

    Контактный путь.

    • Главное — одежда ребенка. Естественные материалы; при покупке задумываться над тем, сколько и почему именно столько стоит, где сделано, чем покрашено. Не надевать без предварительной обработки.

    • Максимально возможное ограничение синтетических моющих средств. Наибольшая опасность — стиральные порошки с биосистемами. Это правило распространяется не только на вещи самого ребенка, но и на верхнюю одежду родственников, которые носят ребенка на руках. Типичная ситуация: младенец в пеленках, постиранных детским мылом, трется мордашкой о халат матери, который, в свою очередь, постиран стиральным порошком.

    • Аллергены разрушаются при высокой температуре. Чем более выражены явления аллергического дерматита, тем актуальнее проглаживание вещей ребенка и постельного белья.

    • Качество воды, в которой ребенок купается, которой моют личико, руки, попу. Решение проблем — кипячение, установка фильтров.

    • Игрушки. Все требования и ход мыслей такие же, как и в отношении одежды — из чего и где сделано, чем покрашено.

    Респираторный путь.

    • Домашняя пыль. Аэрозоли. Средства от насекомых. Сухой корм для аквариумных рыбок. Все, что активно пахнет (не важно, хорошо или плохо). Домашние животные (к сожалению).

    • Типичная ситуация. В результате длительных раздумий Вы пришли к выводу, что проявления аллергии у ребенка обусловлены общением с собакой (котом, хомяком). Вы отправляете животное к ближайшим родственникам, но проходит месяц, а изменений в лучшую сторону не происходит. Вы понимаете, что ошиблись и возвращаете зверя в лоно семьи. Неправильно! Снижение уровня аллергенов животного происхождения в жилых помещениях начинается примерно через месяц, а значительно уменьшается не раньше, чем через 3-4 месяца (чаще всего — около полугода).

    Полезные рекомендации

    • Проявления аллергии теснейшим образом связаны с перегревом, — чем больше ребенок потеет, тем ярче симптомы дерматита. При нехватке жидкости уменьшается выведение аллергенов с мочой.

    • Запоры у ребенка с аллергическим дерматитом не только усиливают проявления болезни, но и, нередко, являются ее основной причиной (аллергены не успевают вовремя покидать кишечник, всасываются в кровь и вызывают аллергию). Следить за частотой стула, если проблема существует — не запускать, а решать, желательно с помощью врача.

    • Легкие — важнейший фильтр человеческого организма, удаляющий множество самых разнообразных «гадостей» и аллергены в том числе. Поддерживать нормальную работу легких: чистый прохладный влажный воздух и побольше гулять.

    • Использование любых лекарственных препаратов у ребенка со склонностью к аллергии требует особой осторожности. Врач это, разумеется, знает. Но если Вы, по собственной инициативе используете, к примеру, парацетамол при повышении температуры тела, помните: фармакологические средства в форме сиропов содержат разнообразные добавки (красители, ароматизаторы), способные вызвать или усилить аллергию. Свечи, в этом аспекте, безопаснее.

    • И последнее. Не драматизируйте ситуацию. Все, что Вы будете делать — это не на всю жизнь. Аллергический дерматит, как правило, явление временное. По мере роста ребенка совершенствуются функции печени и кишечника, иммунная система. Главное — естественный образ жизни, стимуляция иммунитета, «не залечить». Детский организм, при умеренной помощи, почти всегда способен восстановить саморегуляцию. Важно, тем не менее, чтобы вышеупомянутая «умеренная помощь» проявлялась организацией должного образа жизни, а не постоянным лечением наимоднейшими противоаллергическими средствами и походами к «бабкам» и целителям.

    По материалам сайта www.komarovskiy.net

    Источники

    • McCowin SE., Moreau GB., Haque R., Noble JA., McDevitt SL., Donowitz JR., Alam MM., Kirkpatrick BD., Petri WA., Marie C. HLA class I and II associations with common enteric pathogens in the first year of life. // EBioMedicine — 2021 — Vol67 — NNULL — p.103346; PMID:33910121
    • Pratyusha K., Dawman L., Vinay K., Tiewsoh K., Sharawat IK. Dermatological Manifestations In Children With Chronic Kidney Disease: A Study from A North Indian Tertiary Care Institute. // Clin Exp Dermatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904201
    • Flatrès C., Roué JM., Picard C., Carausu L., Thomas C., Pellier I., Millot F., Gandemer V., Chantreuil J., Lorton F., Gras Le Guen C., Launay E. Investigation of primary immune deficiency after severe bacterial infection in children: A population-based study in western France. // Arch Pediatr — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33903000
    • Schieffler DA. , Matta SE. Evidence to Support the Use of S-Adenosylmethionine for Treatment of Post-Concussive Sequelae in the Military. // Mil Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33900393
    • Spielberger BD., Goerne T., Geweniger A., Henneke P., Elling R. Intra-Household and Close-Contact SARS-CoV-2 Transmission Among Children — a Systematic Review. // Front Pediatr — 2021 — Vol9 — NNULL — p.613292; PMID:33898355
    • Thalhammer J., Kindle G., Nieters A., Rusch S., Seppänen MRJ., Fischer A., Grimbacher B., Edgar D., Buckland M., Mahlaoui N., Ehl S. Initial presenting manifestations in 16,486 patients with Inborn Errors of Immunity include infections and non-infectious manifestations. // J Allergy Clin Immunol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33895260
    • Howard MB., Basu S., Sherwin E., Cohen JS. Triple threat: New presentation with diabetic ketoacidosis, COVID-19, and cardiac arrhythmias. // Am J Emerg Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33895040
    • Stevens NE., van Wolfswinkel M. , Bao W., Ryan FJ., Brook B., Amenyogbe N., Marshall HS., Lynn MA., Kollmann TR., Tumes DJ., Lynn DJ. Immunisation with the BCG and DTPw vaccines induces different programs of trained immunity in mice. // Vaccine — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33895015
    • Hua RX., Fu W., Lin A., Zhou H., Cheng J., Zhang J., Li S., Liu G., Xia H., Zhuo Z., He J. Role of FTO gene polymorphisms in Wilms tumor predisposition: a five-center case-control study. // J Gene Med — 2021 — Vol — NNULL — p.e3348; PMID:33894035
    • Schnappauf O., Heale L., Dissanayake D., Tsai WL., Gadina M., Leto TL., Kastner DL., Malech HL., Kuhns DB., Aksentijevich I., Laxer RM. Homozygous variant p. Arg90His in NCF1 is associated with early-onset Interferonopathy: a case report. // Pediatr Rheumatol Online J — 2021 — Vol19 — N1 — p.54; PMID:33892719

    Диатез у грудничков — как проявляется. Симптомы и лечение


    С диатезом у грудничка знакомо подавляющее число родителей. Основная его причина в том, что иммунная система крохи и его желудочно-кишечный тракт еще совсем незрелые и многие раздражители воспринимают слишком остро. Большинство грудничков с возрастом «перерастает» диатез, однако, надеется, что это безобидный симптом не стоит. Заболевание обязательно нужно лечить, иначе оно рискует перерасти в псориаз, нейродермит или бронхиальную астму.                                                                                                                                                             


    Как мы уже упомянули, диатезом в быту называют дерматит, который чаще всего вызывают высокоаллергенные продукты питания (шоколад, цитрусовые, клубника и другие). Однако, аллергия может быть не только пищевой. Выделяют также респираторную форму (когда аллерген попал в организм ребенка через дыхательные пути) и контактную (когда раздражитель проник через кожу). 



    Существует три формы дерматита:



    • Нервно-артритический. Чаще всего передается по наследству. Возникает при нарушении обмена веществ и неправильном выведении из организма ребенка мочевой кислоты. Такие детки эмоционально неустойчивы, легко возбуждаются.
    • Лимфатико-гипопластический. Это аномалия конституции. Она характеризуется увеличением лимфатических узлов, сниженным иммунитетом, плохой адаптацией к условиям внешней среды.
    • Экссудативно-катаральный. К сниженному иммунитету ребенку добавляется повышенная чувствительность и ранимость слизистых оболочек. Помимо высыпаний на коже у ребенка часто случаются простуды.



    Именно последний является наиболее частой причиной красных детских щечек и беспокойства родителей. На нем и остановимся подробнее.



    Симптомы диатеза у грудничков




    • Покраснения, сухость, шелушения на коже (прим. – высыпания также могут быть мокрыми).


    • Гнейс (себорейные корочки на голове новорожденного), плохо поддающийся лечению.


    • Опрелости.


    • Отеки.



    #PROMO_BLOCK#



    Кроме того, экссудативно-катаральный диатез может проявляться в виде конъюнктивита, ринита, вздутия живота, неустойчивости стула. Все это также связано с повышенной раздражительностью слизистых оболочек ребенка.


    Причины диатеза у детей




    • Незрелость ЖКТ новорожденного.


    • Осложнения во время беременности (различные заболевания и токсикоз).


    • Питание женщины во время ожидания малыша.


    • Прием лекарств во время беременности.


    • Гипоксия развития плода (недостаток кислорода).



    Симптомы атопического дерматита проявляются в первую очередь, когда мама переусердствует с продуктами-аллергенами. Педиатры все больше сходятся во мнении, что на малыша влияет именно чрезмерное употребление мамой какой-либо пищи. Умеренное её количество зачастую воспринимается грудничком вполне спокойно. Важную роль в появлении у ребенка диатеза играет наследственность, неблагоприятная экологическая обстановка, раннее и/или неправильное введение прикорма.



    Чтобы помочь малышу и исключить неприятные последствия диатеза, кормящей маме нужно в первую очередь пересмотреть свой рацион. Правильная диета – это главное лекарство при пищевой аллергии. Подробнее о ней можно прочесть в нашем материале.  

    Модель стресса диатеза — Психология

    Модель стресса при диатезе — это не общий словарь, который вы можете найти в родительском блоге. Но для родителей, которые хотят воспитать стойких детей, это важная теория, которую необходимо понять. Давайте посмотрим, как стресс может повлиять на психическое здоровье наших детей.

    Что такое диатез

    Диатез — это предрасположенность или уязвимость человека к заболеванию, которое может быть психологическим или физическим расстройством. Терминология впервые использовалась в психиатрии при изучении шизофрении, а затем депрессии.

    Диатез может быть биологически генетической наследственностью (наследственной), уязвимостью, создаваемой стрессорами окружающей среды в раннем возрасте (среда) 1 , или уязвимостью, создаваемой взаимодействием между наследственными и средовыми факторами (наследственно-экологические) .

    Диатез Стресс Модель

    Модель уязвимости к стрессу

    Модель стресса диатеза описывает, как взаимодействие предрасположенности и стресса окружающей среды может привести к расстройству.

    Предрасположенность — это уязвимость. Когда человек с уязвимостью сталкивается с определенным стрессом, у него с большей вероятностью разовьются психологические расстройства или возникнет дезадаптация. Таким образом, модель стресса-диатеза также известна как модель стресс-уязвимости .

    Обычно, если у человека нет предрасположенности, требуется очень высокий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство. Но если человек имеет высокую уязвимость, потребуется более низкий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство 2 .

    Модель двойного риска

    Модель стресса при диатезе также известна как модель двойного риска 1 , поскольку стресс играет важную роль в развитии психических расстройств и психических расстройств 3

    Факторами риска являются некоторые стрессоры, например, стрессы в раннем детстве. Они могут снизить порог развития психических расстройств у человека и позволить последующим факторам стресса более легко вызвать расстройство.

    Таким образом, напряжение играет двоякую роль в этой модели:

    • Ранний стресс оказывает формирующее влияние на детей, повышая их уязвимость перед психологическими расстройствами.
    • Позже стресс оказывает провоцирующее или запускающее влияние, , активируя фактическое начало расстройства.

    Диатез и стрессовые взаимодействия

    Согласно модели диатеза-стресса, расстройства психического здоровья вызываются как предрасположенностью, так и стрессом.

    Это одно из объяснений того, почему у некоторых людей возникают психические расстройства, когда они сталкиваются со стрессовыми жизненными событиями, а у других — нет.

    На первый взгляд, эта модель предполагает, что диатез и стресс — это два независимых качества, которые могут существовать сами по себе, без друг друга.В этой ранней версии модели диатеза-стресса взаимодействие между уязвимостью и стрессом было четко обозначено: стресс активировал диатез, что, в свою очередь, привело к возникновению расстройства 4 .

    Но в последние годы исследователи обнаружили несколько способов, с помощью которых диатез и стресс могут действительно взаимодействовать и влиять друг на друга .

    Диатез может вызывать стресс

    Одно из возможных взаимодействий между диатезом и стрессом заключается в том, что предрасположенность может вызывать или влиять на переживание стресса.То есть наличие определенных уязвимостей может увеличить вероятность пережить стрессовый опыт, который спровоцирует расстройство.

    Например, наследственная черта может заставить человека вести себя в жизни таким образом, что создает стрессор, который ускоряет расстройство.

    Это двунаправленное влияние можно увидеть у некоторых людей, предрасположенных к депрессивным симптомам. Эти люди могут проявлять раздражительность, утомляемость и социальную изоляцию, и эти симптомы могут вызывать проблемы в их межличностных отношениях и занятости.Если эти проблемы в конечном итоге приводят к потере близких отношений или работы, то эти переживания становятся стрессорами, которые катализируют начало большого депрессивного расстройства 3 .

    В этом сценарии стресс — это не просто случайное событие, а следствие наличия уязвимости.

    Другой тип взаимодействия заключается в том, что уязвимости могут изменить восприятие стресса человеком.

    Например, человек может воспринимать обычный опыт как событие высокого стресса.Тогда уязвимости по сути являются частью стресса.

    Стресс может вызвать диатез

    Диатез может вызывать стресс, но стресс также может вызывать диатез. Экологический стресс может вызвать у человека ранее отсутствовавшее расположение.

    Например, в гипотезе депрессии «шрам» первый эпизод большой депрессии может вызвать у человека формирование негативных стереотипов мышления, которые впоследствии приводят к более поздним эпизодам депрессии 5 .

    В последние годы ученые также обнаружили другой путь, по которому стрессовые жизненные события создают биологическую восприимчивость.

    Они обнаружили, что определенные факторы окружающей среды могут изменять экспрессию генов посредством эпигенетических процессов. Такие модификации не зависят от генетического состава человека.

    Это означает, что даже если человек не рожден с биологической предрасположенностью, определенные социальные среды все равно могут изменять ДНК человека, вызывая диатез.

    Последние мысли о диатезе Стресс Модель

    Модель диатеза-стресса — сложная психологическая теория, которая продолжает развиваться по мере того, как ученые продолжают собирать новую информацию.

    Итак, какой вывод для родителей?

    Ну, во-первых, мы видим, как эта модель помогает объяснить, почему одни дети считаются более устойчивыми, чем другие.

    Когда мы чувствуем, что наши дети не обладают устойчивостью, мы должны помнить, что очевидная нехватка устойчивости является совокупным воздействием генетических факторов, окружающей среды или сообщества.Это не потому, что наши дети слабые или упрямые.

    Во-вторых, теория диатезного стресса дополняет растущее количество свидетельств того, что жесткое любовное воспитание, направленное на создание ненужного стресса для детей, не работает.

    Жесткая любовь не только не работает так, как хочет родитель, то есть закаливает их ребенка, но также может причинить вред, катализируя развитие психопатологии.


    Список литературы

    1. 1.

      Рихтерс Дж., Вайнтрауб С. За пределами диатеза: к пониманию сред с высоким риском. В: Rolf J, Masten AS, Cicchetti D, Nuchterlein KH, Weintraub S, eds. Риск и защитные факторы в развитии психопатологии . Издательство Кембриджского университета; : 67-96. DOI: 10.1017 / cbo9780511752872.007

    2. 2.

      Hertenstein MJ, Dean RS, Patanella D, et al. Модель диатеза-стресса. В: Энциклопедия детского поведения и развития . Springer US; 2011: 502-503.DOI: 10.1007 / 978-0-387-79061-9_845

    3. 3.

      Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Психологический бюллетень . 1991: 406-425. DOI: 10.1037 / 0033-2909.110.3.406

    4. 4.

      Ingram RE, Luxton DD. Модели уязвимости-стресса. В: Развитие психопатологии: перспектива уязвимости-стресса . Sage Publications, Inc .; 2005: 32-46.

    5. 5.

      Роде П., Левинсон П.М., Сили-младший. Изменяет ли людей переживание эпизода депрессии? Еще одна проверка гипотезы шрама. Журнал аномальной психологии . 1990: 264-271. DOI: 10.1037 / 0021-843x.99.3.264

    Модель диатеза-стресса интернализации траекторий в детстве на JSTOR

    Abstract

    Была предложена модель диатеза-стресса, в которой совместные силы индивидуальной уязвимости (тревожное одиночество) и межличностных невзгод (исключение сверстников) предсказывают симптомы депрессии у детей с течением времени.Социальное поведение детей (N = 388; 50% девочек), социальное поведение, исключение сверстников и эмоциональная адаптация оценивались при поступлении в детский сад и каждую весну после этого до 4-го класса, в основном по отчету учителя. Результаты показали, что тревожное одиночество и исключение сверстников одновременно возникают у детей вскоре после поступления в детский сад, и что тревожные одинокие дети, исключаемые на раннем этапе, по сравнению с их не исключенными тревожными одинокими сверстниками, демонстрируют большую стабильность в последующем проявлении тревожного одиночества.Согласно гипотезе, совместное влияние тревожного одиночества и исключения предсказало наиболее высокие траектории депрессивных симптомов.

    Информация о журнале

    В качестве ведущего журнала Общества исследований в области развития детей с 1930 года журнал «Развитие ребенка» публикует статьи, эссе, обзоры и учебные пособия по различным темам в области развития ребенка. Охватывая множество дисциплин, журнал предоставляет последние исследования не только для исследователей и теоретиков, но и для детских психиатров, клинических психологов, социальных психиатров, специалистов по дошкольному образованию, педагогических психологов, учителей специального образования и других исследователей.

    Информация для издателя

    Wiley — глобальный поставщик решений для рабочих процессов с поддержкой контента в областях научных, технических, медицинских и научных исследований; профессиональное развитие; и образование. Наши основные направления деятельности производят научные, технические, медицинские и научные журналы, справочники, книги, услуги баз данных и рекламу; профессиональные книги, продукты по подписке, услуги по сертификации и обучению и онлайн-приложения; образовательный контент и услуги, включая интегрированные онлайн-ресурсы для преподавания и обучения для студентов и аспирантов, а также для учащихся на протяжении всей жизни.Основанная в 1807 году компания John Wiley & Sons, Inc. уже более 200 лет является ценным источником информации и понимания, помогая людям во всем мире удовлетворять их потребности и реализовывать их чаяния. Wiley опубликовал работы более 450 лауреатов Нобелевской премии во всех категориях: литература, экономика, физиология и медицина, физика, химия и мир.

    Wiley поддерживает партнерские отношения со многими ведущими мировыми обществами и ежегодно издает более 1500 рецензируемых журналов и более 1500 новых книг в печатном виде и в Интернете, а также базы данных, основные справочные материалы и лабораторные протоколы по предметам STMS.Благодаря растущему предложению открытого доступа, Wiley стремится к максимально широкому распространению и доступу к публикуемому контенту, а также поддерживает все устойчивые модели доступа. Наша онлайн-платформа, Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com), является одной из самых обширных в мире междисциплинарных коллекций онлайн-ресурсов, охватывающих жизнь, здоровье, социальные и физические науки и гуманитарные науки.

    Модель диатеза-стресса — обзор

    Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивно-подобном синдроме

    Модель стрессового диатеза постулирует взаимодействие между генетической уязвимостью или предрасположенностью и неблагоприятными жизненными событиями в генезе большого депрессивного расстройства.Значительные исследования подтверждают вклад неблагоприятного раннего опыта и / или воздействия серьезной травмы в качестве факторов, ускоряющих начало большой депрессии (Dunner et al., 1979; Anisman and Zacharko, 1982; Ambelas, 1987; Brown et al., 1987 ; Nemeroff, 1991; Heim et al., 1997). Хотя было предложено много теорий первичного дефекта, ведущего к началу депрессии (Duman et al., 1997), многие исследования в текущем десятилетии были сосредоточены на двух теориях: дисфункции центральной системы рецепторов глюкокортикоидов (Holsboer et al., 1994, 1995) и нарушение регуляции центральных систем CRF (Nemeroff, 1996; Heit et al., 1997). Эти теории, конечно, не исключают друг друга.

    Этиология и патофизиологические адаптации центральной нервной системы, происходящие во время депрессии, трудно объяснить из-за отсутствия подходящих лабораторных животных моделей (Kessler et al., 1994). Willner (1995) предложил несколько критериев для проверки моделей депрессии на животных, включая валидность лица и конструкта.К сожалению, некоторые из предложенных критериев требуют априорного знания этиологии заболевания и, следовательно, не могут быть выполнены ни одной моделью. Модель хронического легкого стресса (CMS), состоящая из ежедневного воздействия на взрослых крыс различных факторов стресса в течение длительного периода недель, показала успех в воспроизведении большей части симптомов депрессии, и эти эффекты можно обратить вспять с помощью лечения антидепрессантами (Papp. et al., 1996; Willner, 1997). Модель обладает хорошей прогностической и конструктивной достоверностью; однако продолжительность эффектов варьируется, и в модели отсутствует генетический компонент.Pucilowski и его коллеги (1993) применили CMS к гиперхолинергической линии Flinders Sensitive Line (FSL) крыс, предполагаемой генетической животной модели депрессии, и обнаружили, что вызванная стрессом ангедония была увеличена в FSL по сравнению с контрольной линией Flinders Resistant Line (FRL). крысы.

    На основании наших исследований мы полагаем, что новорожденная крыса, отделенная от матери, представляет собой подходящую модель, по крайней мере, уязвимости к развитию депрессивно-подобного синдрома. Эти животные демонстрируют нарушение регуляции оси HPA, включая гиперсекрецию CRF и опосредованную дексаметазоном устойчивость к отрицательной обратной связи, усиленное тревожное поведение и ангедонию.Кроме того, многие из нейросетей, которые, как предполагается, опосредуют патофизиологию, наблюдаемую при большом депрессивном расстройстве, демонстрируют стабильные изменения в функции у взрослых животных HMS180. Наконец, хроническое лечение этих взрослых животных антидепрессантами, по крайней мере, частично обращает вспять все дисфункции, наблюдаемые до сих пор.

    Многие симптомы, наблюдаемые при большом депрессивном расстройстве и в моделях на животных, могут быть вызваны центральным введением экзогенного CRF, нейропептида, который координирует эндокринные, вегетативные, поведенческие и иммунологические реакции млекопитающих на стресс (Heinrichs et al., 1995). Многочисленные доклинические и клинические исследования показали, что как крысы, отделенные от матери, так и пациенты с депрессией демонстрируют очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF, о чем свидетельствует повышенная активность оси HPA и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости (CSF) (Heit et al., 1997). Как следствие этих наблюдений, повышенная лимбическая и гипоталамическая активность CRF была связана с психопатологией аффективных расстройств. Клинические исследования неоднократно показывали, что у пациентов с депрессией, не принимающих лекарственные препараты, наблюдаются повышенные концентрации кортизола в сыворотке крови, отсутствие подавления кортизола после введения синтетического глюкокортикоида дексаметазона (Evans et al., 1983a, b), повышенные концентрации CRF спинномозговой жидкости (Nemeroff et al., 1984; Banki et al., 1987), снижение связывания рецепторов CRF во фронтальной коре (Nemeroff et al., 1988), притупленный ответ ACTH к экзогенной ХПН (Gold et al., 1986; Amsterdam et al., 1987) и гипертрофированным гипофизу и надпочечникам (Kathol et al., 1989; Nemeroff et al., 1992). В настоящее время считается, что это очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF и активности оси HPA представляет собой состояние, а не признак депрессии, поскольку гиперкортизолемия и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются после электросудорожной терапии или после клинического выздоровления (Nemeroff et al., 1991; Амстердам и др., 1998). Однако накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что могут существовать тонкие маркеры признаков в функции этих систем среди популяций с генетической или окружающей средой для развития большого депрессивного расстройства (Holsboer et al., 1995; Lauer et al., 1998; Modell et al., 1998).

    Помимо нарушения регуляции нейросхемы CRF гипоталамуса и экстрагипоталамуса, крысы HMS180 и пациенты с депрессией, по-видимому, также имеют общие нарушения регуляции норадренергической и серотонинергической систем (Owens and Nemeroff, 1994; Mongeau et al., 1997). Действительно, фармакологический механизм действия большинства антидепрессантов заключается в усилении нейротрансмиссии NA и / или 5-HT. Антидепрессанты делятся на несколько классов в зависимости от их фармакологических механизмов действия. Эти классы включают три- и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и атипичные антидепрессанты. Однако нейрохимический каскад (ы), инициируемый антидепрессантами, приводящий к клинической эффективности, еще предстоит определить.Антидепрессанты этих различных классов обладают сходной клинической эффективностью (приблизительно 65%) и обычно требуют 4-8 недель лечения для достижения их полной терапевтической активности.

    Большое количество исследований по изучению хронических эффектов антидепрессантов было проведено на нормальных животных, не подвергавшихся стрессу. Этот подход, хотя и удобен, вряд ли даст глубокое понимание основных механизмов клинического выздоровления после терапии антидепрессантами. Антидепрессанты не улучшают настроение людей, не страдающих депрессией (Sindrup et al., 1990). Следовательно, маловероятно, что они вызовут такой же нейрохимический каскад событий у нормальных крыс, как они могли бы у тех, которые ранее подверглись неблагоприятному опыту. В подтверждение этого тезиса, хроническое лечение антидепрессантами не оказывает постоянного воздействия на базальную экспрессию CRF у нормальных крыс, но может предотвратить вызванное стрессом повышение экспрессии CRF (Brady et al., 1992; Heilig M and Ekman, 1995; Stout et al. , 1997). Более того, повышенные гипофизарно-надпочечниковые реакции и концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются при хроническом лечении антидепрессантами как у пациентов с депрессией, так и у крыс, разлученных с материнской беременностью, но не изменяются в контрольных популяциях.Поскольку антидепрессанты изменяют активность оси HPA и изменяют центральные компоненты оси HPA, Барден и его коллеги (Barden et al., 1995) постулировали, что по крайней мере часть их механизмов действия осуществляется через эти изменения.

    Мы считаем, что модель материнского разлучения подходит для исследования патофизиологии большой депрессии и механизма (ов) действия антидепрессантов. В поддержку этой гипотезы мы получили предварительные доказательства того, что различные классы антидепрессантов ослабляют или обращают вспять фенотип материнского разделения.Например, мы обнаружили, что повышенная региональная экспрессия CRF у животных, разлученных по материнской линии, ослабляется хроническим лечением антидепрессантом пароксетином (Plotsky et al., Неопубликованное сообщение). Кроме того, длительное лечение пароксетином или атипичным антидепрессантом миртазапином нормализует поведенческие и эндокринные реакции на стресс у крыс, разлученных по материнской линии (Plotsky et al., 1996; Ladd et al., 1997). Эти наблюдения подтверждают парадигму материнского разлучения как модель депрессивно-подобного синдрома и, следовательно, средство, с помощью которого мы можем исследовать патофизиологию этого заболевания и механизм (ы) действия антидепрессантов.

    Примерно у 50% пациентов, прекращающих фармакологическую терапию антидепрессантами в течение первых нескольких месяцев, наблюдается рецидив депрессивного эпизода (Hirschfeld, 1996). Это наблюдение предполагает, что антидепрессивная терапия необходима не только для достижения клинического выздоровления, но и для его поддержания. Прекращение терапии снимает стабилизирующие эффекты препарата, увеличивая частоту и тяжесть рецидивов. Наша гипотеза заключается в том, что нейрохимический каскад событий, лежащих в основе этого рецидива, аналогичен началу первичного аффективного эпизода.Таким образом, мы попытаемся выяснить патофизиологию депрессии, исследуя нейрохимический каскад (ы), связанный с отменой антидепрессантов. Предварительные данные нашей лаборатории показали, что нормализация фенотипа материнского разделения после введения пароксетина обращается в обратную сторону после отмены препарата у взрослых крыс HMS180, что позволяет предположить, что парадигма материнского разделения подходит для исследования патофизиологии аффективных состояний.

    Взаимосвязь между недоношенными, материнским стрессом и коэффициентом интеллекта детей в возрасте 11 лет: лонгитюдное исследование

  • 1.

    ВОЗ. Преждевременные роды: информационный бюллетень 2 018 , http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/preterm-birth (2018).

  • 2.

    Бхутта, А. Т., Клевес, М. А., Кейси, П. Х., Крэдок, М. М. и Ананд, К. С. Когнитивные и поведенческие результаты недоношенных детей школьного возраста: метаанализ. JAMA 288 , 728–737 (2002).

    Артикул

    Google Scholar

  • 3.

    Литт, Дж., Тейлор, Х. Г., Кляйн, Н. и Хак, М. Нарушения обучаемости у детей с очень низкой массой тела при рождении: распространенность, нейропсихологические корреляты и образовательные вмешательства. J Learn Disabil 38 , 130–141 (2005).

    Артикул

    Google Scholar

  • 4.

    Сайгал С., Холт Л. А., Штрейнер Д. Л., Штоскопф Б. Л. и Розенбаум П. Л. Трудности в школе в подростковом возрасте в региональной когорте детей с чрезвычайно низкой массой тела при рождении. Педиатрия 105 , 325–331 (2000).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 5.

    Aarnoudse-Moens, C. S. H., Weisglas-Kuperus, N., van Goudoever, J. B. & Oosterlaan, J. Мета-анализ нейроповеденческих исходов у очень недоношенных детей и / или детей с очень низкой массой тела при рождении. Педиатрия 124 , 717–728 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 6.

    Причард, В. Э. и др. . Трудности в обучении в раннем школьном возрасте у очень недоношенных детей. Early Hum Dev 85 , 215–224 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 7.

    Johnson, S. Когнитивные и поведенческие результаты после очень преждевременных родов. Semin Fetal Neonatal Med 12 , 363–373 (2007).

    Артикул

    Google Scholar

  • 8.

    Eryigit Madzwamuse, S., Baumann, N., Jaekel, J., Bartmann, P. & Wolke, D. Нейрокогнитивные функции у очень недоношенных или взрослых с очень низкой массой тела при рождении в возрасте 26 лет. J Child Psychol Psyc 56 , 857–864 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 9.

    Бриман, Л. Д., Якель, Дж., Бауман, Н., Бартманн, П. и Вольке, Д. Неонатальные предикторы когнитивных способностей у взрослых, родившихся очень недоношенными: проспективное когортное исследование. Dev Med Child Neurol 59 , 477–483 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 10.

    Картер, Дж. Д., Малдер, Р. Т. и Дарлоу, Б. А. Родительский стресс в отделении интенсивной терапии: влияние личностных, психологических, беременных и семейных факторов. Личность и психическое здоровье 1 , 40–50 (2007).

    Артикул

    Google Scholar

  • 11.

    Мэтр, Н. Л. и др. . Двойственная природа раннего жизненного опыта по соматосенсорной обработке в человеческом младенческом мозге. Curr Biol 27 , 1048–1054 (2017).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 12.

    Кассиано, Р. Г., Гаспардо, К. М. и Линьярес, М. Б. М. Недоношенность, состояние здоровья новорожденных и более поздние поведенческие / эмоциональные проблемы ребенка: систематический обзор. Младенческое психическое здоровье J 37 , 274–288 (2016).

    Артикул

    Google Scholar

  • 13.

    Grunau, R., Holsti, L. & Peters, J. Долгосрочные последствия боли у новорожденных. Semin Fetal Neonatal Med 11 , 268–275 (2006).

    Артикул

    Google Scholar

  • 14.

    Смит, Г. К. и др. . Стресс в отделении интенсивной терапии новорожденных связан с развитием мозга у недоношенных детей. Анналы неврологии 70 , 541–549 (2011).

    Артикул

    Google Scholar

  • 15.

    Grunau, R. et al. . Неонатальная боль, родительский стресс и взаимодействие в связи с когнитивным и двигательным развитием недоношенных детей в возрасте 8 и 18 месяцев. Боль 143 , 138–146 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 16.

    Рейнджер, М. и др. . Неонатальный стресс, связанный с болью, позволяет прогнозировать толщину коркового слоя в возрасте 7 лет у очень недоношенных детей. PLoS One 8 , e76702 (2013).

    ADS
    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 17.

    Smith, G. et al. . Стресс в отделении интенсивной терапии связан с развитием мозга у недоношенных детей. Ann Neurol 70 , 541–549 (2011).

    Артикул

    Google Scholar

  • 18.

    Grunau, R. Неонатальная боль у очень недоношенных детей: долгосрочное влияние на мозг, развитие нервной системы и болевую реактивность. Медицинский журнал Рамбама Маймонидеса 4 , e0025 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 19.

    Рейнджер М., Синнес А. Р., Виналл Дж. И Грунау Р. Э. Интернализирующее поведение у детей школьного возраста, родившихся очень недоношенными, предсказывается неонатальной болью и воздействием морфина. Euro J Pain 18 , 844–852 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 20.

    Ананд, К. Дж. и др. . Кетамин снижает гибель клеток после воспалительной боли в головном мозге новорожденных крыс. Педиатрические исследования 62 , 283–290 (2007).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 21.

    Петерсон Б. С. и др. .Региональные аномалии объема головного мозга и отдаленные когнитивные исходы у недоношенных детей. JAMA 284 , 1939–1947 (2000).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Шенберг, С. М. и Филд, Т. М. Стресс сенсорной депривации и дополнительная стимуляция у детенышей крысы и недоношенных новорожденных. Развитие ребенка 58 , 1431–1447 (1987).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Чарпак, Н. и др. . Уход за матерью кенгуру: 25 лет спустя. Acta Paediatrica 94 , 514–522 (2005).

    Артикул

    Google Scholar

  • 24.

    Баунди, Э. О. и др. . Уход за матерью-кенгуру и исходы новорожденных: метаанализ. Педиатрия 137 , e20152238 (2016).

    Артикул

    Google Scholar

  • 25.

    Feldman, R. & Eidelman, A. I. Контакт кожа к коже (Kangaroo Care) ускоряет вегетативное и нейроповеденческое созревание у недоношенных детей. Медицина развития и детская неврология 45 , 274–281 (2003).

    Артикул

    Google Scholar

  • 26.

    Brummelte, S. et al . Процедурная боль и развитие мозга у недоношенных новорожденных. Анналы неврологии 71 , 385–396 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • 27.

    Vinall, J. et al. . Инвазивные процедуры у недоношенных детей: мозг и когнитивное развитие в школьном возрасте. Педиатрия 133 , 412–421 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 28.

    Кук, Н., Эйерс, С. и Хорш, А. Материнское посттравматическое стрессовое расстройство в перинатальном периоде и исходы для детей: систематический обзор. J Affect Disord. 225 , 18–31 (2018).

    Артикул

    Google Scholar

  • 29.

    Kersting, A. et al. . Реакция матери на посттравматический стресс после рождения ребенка с очень низкой массой тела. J Psychosom Res. 57 , 473–476 (2004).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 30.

    Pierrehumbert, B., Nicole, A., Muller-Nix, C., Forcada-Guex, M. & Ansermet, F. Родительские посттравматические реакции после преждевременных родов: последствия для проблем со сном и питанием у младенца. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 88 , F400 – F404 (2003).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 31.

    Бозкурт, О. и др. . Влияет ли психологический стресс матери на исходы неврологического развития недоношенных детей в гестационном возрасте ≤32 недель. Early Hum Dev 104 , 27–31 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 32.

    Muller-Nix, C. et al . Недоношенность, материнский стресс и взаимодействие матери и ребенка. Early Hum Dev 79 , 145–158 (2004).

    Артикул

    Google Scholar

  • 33.

    Forcada-Guex, M., Pierrehumbert, B., Borghini, A., Moessinger, A.И Мюллер-Никс, С. Ранние диадические модели взаимоотношений матери и ребенка и исходы недоношенности в 18 месяцев. Педиатрия 118 , e107 – e114 (2006).

    Артикул

    Google Scholar

  • 34.

    Герон-Села, Н., Ацаба-Пория, Н., Мейри, Г. и Маркс, К. Условия ухода и исходы развития недоношенных новорожденных: стресс диатеза или эффекты дифференциальной восприимчивости? Child Dev 86 , 1014–1030 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 35.

    Гросс, С. Дж., Меттельман, Б. Б., Дай, Т. Д. и Слэгл, Т. А. Влияние структуры и стабильности семьи на академические результаты недоношенных детей в возрасте 10 лет. J Pediatr. 138 , 169–175 (2001).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 36.

    Wolke, D., Jaekel, J., Hall, J. & Baumann, N.Влияние чувствительного воспитания на академическую устойчивость очень недоношенных подростков и подростков с очень низкой массой тела при рождении. J Здоровье подростков 53 , 642–647 (2013).

    Артикул

    Google Scholar

  • 37.

    Faure, N. et al . Материнская чувствительность: фактор устойчивости к интернализирующим симптомам у очень недоношенных подростков? J Abnorm Child Psychol. 45 , 671–680 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 38.

    Jaekel, J., Pluess, M., Belsky, J. & Wolke, D. Влияние материнской чувствительности на академическую успеваемость детей с низкой массой тела при рождении: тест дифференциальной восприимчивости в сравнении с диатезом. J Child Psychol Psyc 56 , 693–701 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 39.

    Woodward, L.J. и др. . Очень преждевременные роды: опыт матери в условиях интенсивной терапии новорожденных. J Perinatol 34 , 555–561 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 40.

    Forcada-Guex, M., Borghini, A., Pierrehumbert, B., Ansermet, F. и Muller-Nix, C. Недоношенность, посттравматический стресс матери и последствия для отношений между матерью и младенцем. Early Hum Dev 87 , 21–26 (2011).

    Артикул

    Google Scholar

  • 41.

    Картер, К. Н., Имлах-Гунасекара, Ф., Маккензи, С. К. и Блейкли, Т. Дифференциальная потеря участников не обязательно приводит к смещению отбора. Aust N Z J Public Health 36 , 218–222 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • 42.

    Lorant, V., Demarest, S., Miermans, P.-J. И Ван Ойен, Х.Ошибка обследования при измерении социально-экономических факторов риска состояния здоровья: сравнение обследования и переписи населения. Int J Epidemiol 36 , 1292–1299 (2007).

    Артикул

    Google Scholar

  • 43.

    Borghini, A. et al. . Влияние раннего вмешательства на симптомы посттравматического стресса у матери и качество взаимодействия матери и ребенка: случай преждевременных родов. Infant Behav Dev 37 , 624–631 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 44.

    Ортон, Дж., Спиттл, А., Дойл, Л., Андерсон, П. и Бойд, Р. Улучшают ли программы раннего вмешательства когнитивные и двигательные исходы у недоношенных детей после выписки? Систематический обзор. Dev Med Child Neurol 51 , 851–859 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 45.

    Pierrehumbert, B., Ramstein, T., Карманиола, А. & Халфон, О. Уход за детьми в дошкольном возрасте: привязанность, проблемы поведения и когнитивное развитие. EJPE 11 , 201–214 (1996).

    Google Scholar

  • 46.

    Схемер, А. П. и Секстон, М. Е. Прогнозирование исходов развития с помощью инвентаризации перинатальных рисков. Педиатрия 88 , 1135–1143 (1991).

    Google Scholar

  • 47.

    Quinnell, F. & Hynan, M. T. Конвергентная и дискриминантная валидность перинатального опросника посттравматического стрессового расстройства (PPQ): предварительное исследование. J Стресс травмы 12 , 193–199 (1999).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 48.

    Pierrehumbert, B. et al. . Подтверждение французского вопросника о стрессе, посттравматическом судьбе родителей и детей, находящихся в опасном перинатальном состоянии. «Анналы медико-психологической» 162 , 711–721 (2004).

    Артикул

    Google Scholar

  • 49.

    Ассоциация, А. П. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . 4-е изд., (1994).

  • 50.

    Wechsler, D. Шкала интеллекта Wechsler для детей-WISC-IV . (Психологическая корпорация, 2003).

  • 51.

    Faul, F., Erdfelder, E., Lang, A.-G. & Buchner, A. G * Power 3: гибкая программа статистического анализа мощности для социальных, поведенческих и биомедицинских наук. Методы исследования поведения 39 , 175–191 (2007).

    Артикул

    Google Scholar

  • 52.

    Коэн Дж. Энергетическая грунтовка. Психологический бюллетень 112 , 155 (1992).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды | Международный журнал политики в области ухода за детьми и образования

  • Bakermans-Kranenburg, M.Дж. И Ван Эйзендорн, М. Х. (2007). Обзор исследований: генетическая уязвимость или дифференциальная восприимчивость в развитии ребенка: случай привязанности. Журнал детской психологии и психиатрии , 48 (12), 1160–1173.

    Артикул

    Google Scholar

  • Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость к среде выращивания в зависимости от генов, связанных с дофамином: новые данные и метаанализ. Развитие и психопатология , 23 (1), 39–52.

    Артикул

    Google Scholar

  • Бич, С. Р. Х., Броуди, Г. Х., Лей, М.-К., и Филибер, Р. А. (2010). Дифференциальная предрасположенность к воспитанию детей среди афроамериканской молодежи: проверка гипотезы DRD4. Журнал семейной психологии , 24 (5), 513–521. DOI: 10.1037 / a0020835

    Статья

    Google Scholar

  • Пляж, С.Р. Х., Лей, М. К., Броуди, Г. Х., Саймонс, Р. Л., Катрона, К., и Филибер, Р. А. (2012). Генетическая модерация контекстуальных эффектов на негативное возбуждение и воспитание у афроамериканских родителей. Журнал семейной психологии , 26 (1), 46–55. DOI: 10.1037 / a0026236

    Статья

    Google Scholar

  • Бивер, К. М., Сак, А., Васке, Дж., И Нильссон, Дж. (2010). Генетический риск, отношения между родителями и детьми и антисоциальные фенотипы в выборке афроамериканских мужчин. Психиатрические исследования , 175, 160–164

    Статья

    Google Scholar

  • Бельский Дж. (1997). Вариация восприимчивости к растущему влиянию: эволюционный аргумент. Психологический опрос , 8 , 182–186.

    Артикул

    Google Scholar

  • Бельский Дж. (2005). Дифференциальная восприимчивость к растущему влиянию: эволюционная гипотеза и некоторые свидетельства.В Б. Эллис и Д. Бьорклунд (ред.), Истоки социального разума: эволюционная психология и развитие ребенка (стр. 139–163). Нью-Йорк: Гилфорд.

    Google Scholar

  • Бельский, Дж., Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2007). К лучшему или к худшему: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Текущие направления психологической науки , 16 (6), 300–304.

    Артикул

    Google Scholar

  • Бельский, Дж. И Бивер, К. М. (2011). Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и самоконтроль / регуляция подростков. Журнал детской психологии и психиатрии , 52 (5), 619–626.

    Артикул

    Google Scholar

  • Belsky, J., Hsieh, K., & Crnic, K. (1998). Материнство, отцовство и младенческий негатив как предшественники экстернализирующих проблем и сдерживания мальчиков в возрасте 3 лет: различная восприимчивость к воспитывающему влиянию? Развитие и психопатология , 10 , 301–319.

    Артикул

    Google Scholar

  • Belsky, J., & Pluess, M. (2009). Помимо диатеза-стресса: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Психологический бюллетень , 135 (6), 885–908.

    Артикул

    Google Scholar

  • Belsky, J., & Pluess, M. (2013a). Помимо риска, устойчивости и дисрегуляции: фенотипическая пластичность и человеческое развитие. Развитие и психопатология , 25 , 1243–1261.

    Артикул

    Google Scholar

  • Belsky, J., & Pluess, M. (2013b). Генетическая модерация влияния ухода за детьми раннего возраста на проблемы поведения и социальную компетентность в детстве: анализ развития. Развитие ребенка , 84, 1209–1225.

    Артикул

    Google Scholar

  • Блэр, К.(2002). Раннее вмешательство для недоношенных новорожденных с низкой массой тела при рождении: роль отрицательной эмоциональности в спецификации эффектов. Развитие и психопатология , 14 , 311–332.

    Артикул

    Google Scholar

  • Бойс, W.T. & Ellis, B. (2005). Биологическая чувствительность к контексту: I. Эволюционно-эволюционная теория происхождения и функций стресс-реактивности. Развитие и психопатология , 17 , 271–301.

    Артикул

    Google Scholar

  • Броуди, Г. Х., Бич, С. Р. Х., Чен, Й.-Ф., Обаси, Э., Филибер, Р. А., Коган, С. М., и Саймонс, Р. Л. (2011). Воспринимаемая дискриминация, статус полиморфной области, связанной с переносчиком серотонина, и развитие проблем с поведением. Развитие и психопатология , 23 (2), 617–627.

    Артикул

    Google Scholar

  • Броды, Г.Х., Чен Ю. и Бич С. Р. Х. (2013). Дифференциальная восприимчивость к профилактике: ГАМКергический, дофаминергический и мультилокусный эффекты. Журнал детской психологии и психиатрии , 54 , 863–871.

    Артикул

    Google Scholar

  • Броуди, Г. Х., Чен, Ю., Бич, С. Р. Х., Коган, С. М., Ю, Т., Диклементе, Р. Дж.,… Филибер, Р. А. (2013). Дифференциальная чувствительность к профилактическим программам: усиленный дофаминергическим полиморфизмом профилактический эффект на защитное воспитание и употребление психоактивных веществ подростками. Психология здоровья .

  • Карвер, К. С., Джонсон, С. Л., Джорманн, Дж., Ким, Ю., и Нам, Дж. Ю. (2011). Полиморфизм переносчика серотонина взаимодействует с невзгодами детства, чтобы предсказать аспекты импульсивности. Психологические науки , 22 (5), 589–595.

    Артикул

    Google Scholar

  • Каспи А. и Моффит Т. (2006). Взаимодействие генов и окружающей среды в психиатрии. Nature Reviews: Neuroscience , 7 , 583–590.

    Артикул

    Google Scholar

  • Каспи, А., Сагден, К., Моффит, Т. Э., Тейлор, А., Крейг, И. У., Харрингтон, Х., Поултон, Р. (2003). Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Science , 301 (5631), 386–389.

    Артикул

    Google Scholar

  • Кэссиди, Дж., Вудхаус, С. С., Шерман, Л.Дж., Ступика Б. и Лехуэс К. В. (2011). Повышение безопасности детской привязанности: исследование эффективности лечения и дифференциальной восприимчивости. Развитие и психопатология , 23 (1), 131–148.

    Артикул

    Google Scholar

  • Чикетти, Д., и Рогош, Ф. А. (2012). Gene x Взаимодействие с окружающей средой и устойчивость: эффекты плохого обращения с детьми и серотонина, кортикотропин-рилизинг-гормона, дофамина и генов окситоцина. Развитие и психопатология , 24 (2), 411–427.

    Артикул

    Google Scholar

  • Чиккетти, Д., Рогош, Ф. А., и Стердж-Эппл, М. Л. (2007). Взаимодействие жестокого обращения с детьми и полиморфизма переносчика серотонина и моноаминоксидазы A: депрессивная симптоматика среди подростков из семей с низким социально-экономическим статусом. Dev Psychopathol , 19 (4), 1161–1180.

    Google Scholar

  • Чиккетти, Д., Рогош, Ф.А., & Тибодо, Э.Л. (2012). Влияние жестокого обращения с детьми на ранние признаки антисоциального поведения: генетическая модерация генами триптофангидроксилазы, переносчика серотонина и моноаминоксидазы А. Развитие и психопатология , 24 (3), 907–928. 728–735. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2011.11.014

    Статья

    Google Scholar

  • Коннер, Б. Т., Хеллеманн, Г. С., Ричи, Т. Л., & Ноубл, Э.П. (2010). Генетические, личностные и экологические предикторы употребления наркотиков у подростков. Журнал лечения наркозависимости , 38 (2), 178–190. doi: 10.1016 / j.jsat.2009.07.004

    Статья

    Google Scholar

  • Дитер-Декард, К., и Додж, К. (1997). Берегите жезл, балуйте авторов: новые темы в исследованиях по воспитанию детей. Психологический опрос , 8 , 230–235.

    Артикул

    Google Scholar

  • Дочерти, С.Дж., Ковас Ю., Пломин Р. (2011). Взаимодействие генов и окружающей среды в этиологии математических способностей с использованием наборов SNP. Behavior Genetics , 41 (1), 141–154.

    Артикул

    Google Scholar

  • Друри, С. С., Глисон, М. М., Тилл, К. П., Смайк, А. Т., Нельсон, К. А., Фокс, Н. А., и Зеана, К. Х. (2012). Генетическая чувствительность к контексту ухода: влияние 5httlpr и BDNF val66met на неизбирательное социальное поведение. Физиология и поведение , 106 (5), 728–735.

    Артикул

    Google Scholar

  • Элей, Т. К., Хадсон, Дж. Л., Кресвелл, К., Тропеано, М., Лестер, К. Дж., Купер, П.,… Коллиер, Д. А. (2012). Therapygenetics: 5HTTLPR и ответ на психологическую терапию. Молекулярная психиатрия , 17, 236–241. doi: 10.1038 / mp.2011.132

    Статья

    Google Scholar

  • Элей Т.К., Сагден, К., Корсико, А., Грегори, А. М., Шам, П., Макгаффин, П.,… Крейг, И. У. (2004). Анализ взаимодействия генов и окружающей среды маркеров серотониновой системы с подростковой депрессией. Молекулярная психиатрия , 9 (10), 908–915.

    Артикул

    Google Scholar

  • Эллис, Б. Дж., Бойс, В. Т., Бельски, Дж., Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость к окружающей среде: эволюционная теория развития нервной системы. Развитие и психопатология , 23 (1), 7–28.

    Артикул

    Google Scholar

  • Фельдман Р., Гринбаум К. и Йирмия Н. (1999). Мать-младенец влияет на синхронность как на предшественник возникновения самоконтроля. Психология развития , 35 , 223–231.

    Артикул

    Google Scholar

  • Фортуна, К., ван Эйзендорн, М. Х., Манкута, Д., Кайц, М., Авинун, Р., Эбштейн, Р. П., и Кнафо, А. (2011). Дифференциальная генетическая предрасположенность к детскому риску при рождении в прогнозировании наблюдаемого материнского поведения. PLoS ONE , 6 (5), e19765.

    Артикул

    Google Scholar

  • Ханкин, Б. Л., Недерхоф, Э., Оппенгеймер, К. В., Дженнесс, Дж., Янг, Дж. Ф., Абела, Дж. Р. З.,… Олдехинкель, А. Дж. (2011). Дифференциальная восприимчивость у молодежи: доказательства того, что 5-HTTLPR x положительное воспитание связано с положительным влиянием «к лучшему и к худшему». Трансляционная психиатрия , 1 , e44.

    Артикул

    Google Scholar

  • Кегель, К. А. Т., Бус, А. Г., и Ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость в обучении ранней грамотности с помощью компьютерных игр: роль гена рецептора допамина D4 (DRD4). Разум, мозг и образование , 5 (2), 71–78.

    Артикул

    Google Scholar

  • Ким, С., & Кочанская, Г. (2012). Детский темперамент смягчает влияние взаимности родителей и детей на саморегуляцию: путь, основанный на отношениях для эмоционально негативных младенцев. Развитие ребенка , 83 (4), 1275–1289.

    Артикул

    Google Scholar

  • Кляйн Вельдерман, М., Бакерманс-Краненбург, М.Дж., Джуффер, Ф., и ван Эйзендорн, М. (2006). Влияние вмешательств, основанных на привязанности, на материнскую чувствительность и младенческую привязанность: дифференциальная восприимчивость высокореактивных младенцев. Журнал семейной психологии , 20 , 266–274.

    Артикул

    Google Scholar

  • Кнафо, А., Израиль, С., и Эбштейн, Р. П. (2011). Наследственность просоциального поведения детей и дифференцированная восприимчивость к воспитанию детей за счет вариаций гена дофаминового рецептора D4. Развитие и психопатология , 23 (1), 53–67.

    Артикул

    Google Scholar

  • Кочанская, г., Аксан Н. и Джой М.Э. (2007). Детский страх как модератор обучения в ранней социализации. Психология развития , 43 , 222–237.

    Артикул

    Google Scholar

  • Кочанская, Г., Ким, С., Барри, Р. А., и Филибер, Р. А. (2011). Генотипы детей взаимодействуют с материнской заботой при прогнозировании компетентности детей: диатез-стресс или дифференциальная восприимчивость? Развитие и психопатология , 23 , 605–616.

    Артикул

    Google Scholar

  • Кюппер, Ю., Вильпуэц, К., Александр, Н., Мюллер, Э., Грант, П., и Хенниг, Дж. (2012). 5-HTTLPR S-Аллель: фактор генетической пластичности в отношении влияния жизненных событий на личность? Гены, мозг и поведение .

  • Митчелл, К., Ноттерман, Д., Брукс-Ганн, Дж., Хобкрафт, Дж., Гарфинкель, И., Джегер, К.,… Макланахан, С. (2011). Роль генов матери и окружающей среды в послеродовой депрессии. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , 108 (20), 8189–8193.

    Артикул

    Google Scholar

  • Моррелл Дж. И Мюррей Л. (2003). Воспитание и развитие расстройства поведения и симптомов гиперактивности в детстве. Журнал детской психологии и психиатрии , 44 , 489–508.

    Артикул

    Google Scholar

  • Парк, А., Шер, К. Дж., Тодоров, А. А., и Хит, А. С. (2011). Взаимодействие между полиморфизмом DRD4 VNTR и проксимальной и дистальной средами при алкогольной зависимости в молодом и молодом возрасте. Журнал аномальной психологии , 120 (3), 585–595.

    Артикул

    Google Scholar

  • Питцер М., Дженнен-Стейнмец К., Эссер Г., Шмидт М. Х. и Лаухт М. (2011). Различная восприимчивость к влияниям окружающей среды: роль раннего темперамента и воспитания детей в развитии экстернализирующих проблем. Комплексная психиатрия , 52 (6), 650–658.

    Артикул

    Google Scholar

  • Плюсс, М., Бельски, Дж., Уэй, Б. М., и Тейлор, С. Э. (2010). 5-HTTLPR смягчает влияние жизненных событий на невротизм: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry , 34 , 1070–1074.

    Артикул

    Google Scholar

  • Poehlmann, J., Хейн, А., Бернсон, К., Малек, С., Гамбург, Э., и Шах, П. Э. (2012). Недоношенные дети, склонные к стрессу: различное влияние воспитания на 36-месячные поведенческие и когнитивные результаты. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . DOI: 10.1111 / j.1469-7610.2012.02564.x

  • Рэйвер, К. К., Блэр, К., и Уиллоуби, М. (2013). Бедность как предиктор исполнительной функции 4-летних: новые взгляды на модели дифференциальной восприимчивости. Психология развития , 49 , 292–304.

    Артикул

    Google Scholar

  • Рец, В., Фрейтаг, К. М., Рец-Юнгингер, П., Венцлер, Д., Шнайдер, М., Кисслинг, К.,… Рослер, М. (2008). Полиморфизм функционального гена промотора транспортера серотонина усиливает симптомы СДВГ у правонарушителей: взаимодействие с неблагоприятной детской средой. Психиатрические исследования , 158 (2), 123–131.

    Артикул

    Google Scholar

  • Риш, Н., Herrell, R., Hehner, T., Liang, K.Y., Eaves, L., Hoh, J.,…. И Мерикангас, К. (2009). Взаимодействие между геном транспортера серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ. JAMA , 301 , 2462–2471.

    Артикул

    Google Scholar

  • Ройсман, Г. И., Ньюман, Д. А., Фрейли, Р. К., Халтиган, Дж. Д., Гро, А. М., и Хейдон, К. С. (2012). Отличие дифференциальной восприимчивости от диатеза-стресса: Рекомендации по оценке эффектов взаимодействия. Развитие и психопатология , 24 (2), 389–409.

    Артикул

    Google Scholar

  • Раттер, М. (2006). Гены и поведение . Лондон: Блэквелл.

    Google Scholar

  • Скотт С. и О’Коннор Т. Г. (2012). Экспериментальный тест дифференциальной восприимчивости к воспитанию среди детей с эмоциональной дисрегуляцией в рандомизированном контролируемом исследовании оппозиционного поведения. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин , 53, 1184–1193.

    Артикул

    Google Scholar

  • Саймонс Р. Л., Лей М. К., Бич С. Р., Броуди Г. Х., Филибер Р. А. и Гиббонс Ф. Х. (2011). Социальная изменчивость окружающей среды, гены пластичности и агрессия: доказательства гипотезы дифференциальной восприимчивости. Американский социологический обзор , 76 (6), 833–912.

    Артикул

    Google Scholar

  • Сонуга-Барке, Э. Дж., Оадес, Р. Д., Психогиу, Л., Чен, В., Франке, Б., Буйтелаар, Дж., Фараоне, С. В. (2009). Генотипы переносчиков дофамина и серотонина умеренная чувствительность к материнским эмоциям: поведенческие и эмоциональные проблемы при синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Журнал детской психологии и психиатрии , 50, 1052–1063.

    Артикул

    Google Scholar

  • Штейн, М.Б., Шорк, Н. Дж., И Гелернтер, Дж. (2008). Взаимодействие между генами и окружающей средой (переносчик серотонина и жестокое обращение в детстве) вызывает тревожную чувствительность, промежуточный фенотип тревожных расстройств. Нейропсихофармакология , 33 (2), 312–319.

    Артикул

    Google Scholar

  • Суоми, С. (1997). Ранние детерминанты поведения. Британский медицинский бюллетень 53 , 170–184.

    Артикул

    Google Scholar

  • Surtees, P.Г., Уэйнрайт, Н. В., Уиллис-Оуэн, С. А., Любен, Р., Дэй, Н. Е. и Флинт, Дж. (2006). Социальные невзгоды, полиморфизм транспортера серотонина (5-HTTLPR) и большое депрессивное расстройство. Биологическая психиатрия , 59 (3), 224–229.

    Артикул

    Google Scholar

  • Тейлор, С. Э., Уэй, Б. М., Велч, В. Т., Хилмерт, К. Дж., Леман, Б. Дж., И Эйзенбергер, Н. И. (2006). Раннее семейное окружение, текущие невзгоды, полиморфизм промотора транспортера серотонина и депрессивная симптоматика. Биологическая психиатрия , 60 (7), 671–676.

    Артикул

    Google Scholar

  • Ван дер Кой-Хофланд, В. А., ван дер Кой, Дж., Бус, А. Г., ван Эйзендорн, М. Х., и Бонсель, Г. Дж. (2012). Дифференциальная восприимчивость к раннему вмешательству в обучение грамоте у детей с легкими перинатальными заболеваниями: краткосрочные и долгосрочные эффекты рандомизированного контрольного исследования. Журнал педагогической психологии , 104 (2), 337–349.

    Артикул

    Google Scholar

  • Ван Эйзендорн, М.Х., и Бакерманс-Краненбург, М.Дж. (2006). Полиморфизм 7-повторов DRD4 смягчает связь между неразрешенной утратой или травмой матери и дезорганизацией младенца. Привязанность и человеческое развитие , 8 , 291–307.

    Артикул

    Google Scholar

  • Van IJzendoorn, M.H., Bakermans-Kranenburg, M.Дж. И Месман Дж. (2008). Гены дофаминовой системы, связанные с воспитанием детей в контексте повседневных хлопот. Гены, мозг и поведение , 7 , 403–410.

    Артикул

    Google Scholar

  • Ван Эйзендорн, М.Х., Бельски, Дж., И Бакерманс-Краненбург, М. (2012). Генотип транспортера серотонина 5HTTLPR как маркер дифференциальной восприимчивости? Мета-анализ детского и подросткового генетических исследований окружающей среды. Трансляционная психиатрия 2, e147.

    Артикул

    Google Scholar

  • Вильгельм К., Митчелл П. Б., Нивен Х., Финч А., Веджвуд Л., Сцимон А.,… Шофилд П. Р. (2006). Жизненные события, первое начало депрессии и ген переносчика серотонина. Британский журнал психиатрии , 188 , 210–215.

    Артикул

    Google Scholar

  • Цукерман, М.(1999). Уязвимость к психопатологии: биосоциальная модель . Вашингтон: Американская психологическая ассоциация.

    Книга

    Google Scholar

  • Что такое стрессовая модель диатеза?

    Модель стресса, связанного с диатезом, рассматривает психологическое заболевание как результат взаимодействия между уязвимостью человека к расстройству и стрессом. Восприимчивый человек может никогда не проявить психическое заболевание, пока он не столкнется с типом или степенью стресса, достаточными, чтобы вызвать его.Он пытается объяснить, как разные люди могут по-разному реагировать на один и тот же источник стресса.

    Теория

    Модель стресса диатеза — одна из нескольких теорий, которые использовались на протяжении десятилетий, чтобы попытаться понять и объяснить сложности психологических заболеваний, таких как шизофрения и депрессия. Эта модель считает, что у людей развивается психологическое расстройство в ответ на стресс, потому что у них есть основная предрасположенность к этому заболеванию.

    Статьи по теме

    Эта основная уязвимость (диатез) проистекает из генетических или биологических предрасполагающих факторов.Стрессы окружающей среды взаимодействуют с диатезом, вызывая у человека психологическое заболевание.

    Согласно этой теории, ни предрасположенность, ни стресс сами по себе не могут вызвать психическое заболевание, скорее, стресс вызывает диатез, и оба взаимодействуют определенным образом, проявляя болезненное состояние. Чем более уязвим человек и чем ниже его порог, тем меньше стресса требуется, чтобы вызвать расстройство.

    Индивидуальная вариация

    Уязвимость объясняет, почему у одного человека может развиться депрессия или серьезное психическое расстройство, а у другого — нет, даже если они испытывают одинаковый стресс.Поскольку уровень диатеза и устойчивости варьируется от одного человека к другому, люди по-разному реагируют.

    Предрасположенность

    Диатез или уязвимость к психологическому расстройству не проявляется до тех пор, пока человек не столкнется со стрессами в своем окружении. К факторам диатеза могут относиться:

    • Генетика , например наличие в семейном анамнезе психологического расстройства, которое может быть связано с дефектными генами
    • Биологическое , например кислородное голодание при рождении или плохое питание в раннем детстве
    • Детский опыт , например изоляция , одиночество или застенчивость, которые создают искаженное представление о мире

    Часть теории состоит в том, что у каждого есть определенный уровень уязвимости и определенный порог стресса, который может вызвать болезнь.Чем вы более уязвимы и чем ниже ваш порог, тем больше вероятность проявления психического расстройства.

    Факторы стресса

    Факторы стресса, которые могут влиять на предрасположенность человека к психологическим заболеваниям, могут варьироваться от легких до серьезных, включая:

    • Незначительный ежедневный стресс в доме или во внешней среде
    • Жизненные события, такие как смерть семьи, развод, начало школы
    • Краткосрочные факторы, такие как учеба в школе или работа
    • Долгосрочный стресс, например, хроническая боль или продолжающаяся болезнь

    Модифицирующие защитные факторы

    Защитные факторы окружающей среды могут изменять взаимодействие между диатезом и стрессом.Ваши защитные факторы или стойкость могут предотвратить психическое заболевание. Модифицирующие факторы человека могут включать:

    • Защитная социальная среда
    • Воспитание семьи
    • Здоровая самооценка
    • Сеть друзей и сильная социальная поддержка
    • Нормальное психологическое развитие и взаимодействие в детстве

    Эти защитные факторы могут ослабить негативное взаимодействие между стрессорами и уязвимостью в физическое лицо.

    Применение модели

    Считается, что модель можно рассматривать по-разному в зависимости от того, как различные факторы диатеза могут взаимодействовать со стрессом. Эта концепция также может применяться по-разному в зависимости от заболевания. Теория также заключается в том, что разные психологические расстройства вызываются разными основными диатезами и различными стрессовыми факторами.

    Например, шизофрения может быть вызвана у кого-то, чей диатез, например, усугубляется из-за того, что он вырос в изолированной, нелюбящей среде.В этом случае стресс может действовать на уровне гипоталамуса и гипофиза через гормон стресса кортизол, взаимодействуя с основной уязвимостью, вызывая или усугубляя шизофрению человека.

    Несколько факторов риска, составляющих предрасположенность человека, вместе с различными условиями окружающей среды во время развития могут позже взаимодействовать со стрессами и модифицирующими факторами, вызывая то или иное психологическое расстройство у восприимчивого человека.

    История

    Термин «модель диатеза» впервые был использован в 1960-х годах в качестве теории для объяснения шизофрении, но с тех пор стал применяться к другим психологическим состояниям, таким как:

    • Депрессия
    • Тревожные расстройства
    • Маниакально-депрессивное расстройство
    • Посттравматический стрессовый синдром (ПТСР)
    • Алкоголизм
    • Сексуальная дисфункция
    • Расстройства личности
    • Расстройства пищевого поведения

    Модель сейчас применяется для поиска модификации генов, которые могли бы объяснить генетическую предрасположенность к болезням.

    Объединяющая модель

    Модели заболеваний помогают специалистам в области психического здоровья лучше понимать сложные расстройства. Модель стресса диатеза используется для объяснения многих психологических заболеваний с использованием единой теории развития болезни. Это помогает понять, как основная уязвимость взаимодействует с различными стрессовыми факторами, вызывая психологические расстройства.

    © LoveToKnow, Corp., 2006-2021, если не указано иное. Все права защищены.

    Живот | Ясли для новорожденных | Stanford Medicine

    Брюшная полость | Ясли для новорожденных | Стэнфордская медицина

    Диастаз прямой кишки

    Вертикальная выпуклость по средней линии живота может быть замечена у многих новорожденных при повышении внутрибрюшного давления.На этой фотографии можно увидеть тень сбоку от выпуклости, поднимающуюся вверх по левой стороне живота, начиная с пупочного зажима. Диастаз прямых мышц живота вызван относительной слабостью фасции между двумя прямыми мышцами живота. Это не грыжа и не патология. Со временем это исчезнет.


    фото Janelle Aby, MD

    Диастаз прямой кишки

    Другой новорожденный имеет более выраженный диастаз прямых мышц живота.Спонтанное разрешение все еще ожидается.


    фото Janelle Aby, MD

    Linea Nigra

    Темная линия по средней линии у этого ребенка — черная линия.Это довольно частая находка у новорожденных, особенно с более пигментированной кожей. На наличие черной линии, по-видимому, влияет гормональный фон, поскольку это часто наблюдается и у беременных женщин. Это совершенно безвредно.


    фото Janelle Aby, MD

    Linea Nigra

    Вот еще один пример черной линии.Линия более слабая, но наличие средней полосы между пупком и лобком является диагностическим.


    фото Janelle Aby, MD

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *