Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

Аффективно-респираторные приступы у детей


Аффективно-респираторным приступом (приступом задержки дыхания) называется частое явление, встречающееся у детей с 6 месяцев до 6 лет. До 90% детей впервые сталкиваются с АРП в возрасте до 18 месяцев.


Механизм возникновения состояния до сих пор не ясен. Ученые выяснили, что у детей с приступами задержки дыхания гораздо чаще диагностируется железодефицитная анемия и, возможно, именно она способствует развитию патологии. Также некоторые врачи отмечали связь между АРП и другими типами анемии.


У 20-35% детей имеется отягощенный семейный анамнез. В некоторых семьях отмечается доминантный тип наследования.

Типы аффективно-респираторных приступов:


1. Цианотический.


Цианотические приступы встречаются у детей, способных расстроиться и сильно разозлиться в ответ даже на небольшой выговор. Спровоцировать приступы могут минимальные факторы. Эпизод сопровождается коротким периодом плача с быстрой задержкой дыхания и принудительным выдохом с апноэ и цианозом, за которым может следовать коллапс (падением артериального давления), проявляющийся вялостью и потерей сознания. Последовательность событий является довольно стереотипной и воспроизводимой.


При затянутом апноэ могут возникать другие симптомы, например, декортикационная или децеребрационная позы. Согласно врачебному опыту, встречаются дети с генерализованными моторными припадками, характеризующимися повышением тонуса с последующей его потерей или клонической активностью и продолжительной потерей сознания. Эпилептических симптомов ранее не выявлялось.


Чаще всего дети испытывают аффективно-респираторные приступы от 1 до 6 раз в неделю. В немногих случаях дети могут быть подвержены сразу нескольким ежедневно повторяющимся эпизодам.


2. Бледный.


Бледные аффективно-респираторные приступы, по сравнению с цианотическими, встречаются гораздо реже и их проявления можно спутать с симптомами эпилептического приступа. При этом ребенок теряет сознание при незначительном падении или ударе по голове или верхней части его тела. Потеря сознания может возникнуть не сразу, а спустя несколько (до 30) секунд, от чего связь между событиями может остаться не выявленной. Затем у ребенка прекращается дыхание, кожные покровы становятся бледными, отмечается потливость и слабость.

Аффективно-респираторные приступы у детей

Автухова Ольга Аркадьевна
Врач-невролог, врач-психиатр

Аффективно-респираторны приступы (АРП) у детей раннего возраста далеко не редкость, единичные приступы наблюдаются у 25% вполне здоровых детей на фоне сильных эмоций, и только в 5% случаев они бывают повторяющимися. Обычно мамы это состояние описывают как «ребенок зашелся в плаче и посинел», в этот момент отмечается эпизод задержки дыхания (апноэ). Обычно аффективно-респираторные приступы появляются в конце первого года жизни малыша, и могут отмечаться до возраста 2-3 лет. АРП возникают рефлекторно, ребенок не делает этого специально (как может иногда показаться). Чаще всего такие приступы являются возрастной особенностью и исчезают бесследно, после 4 лет встречаются редко.

Аффективно-респираторные приступы у детей появляются на фоне эмоциональной перегрузки (сильных отрицательных эмоций), сопровождаются спазмом мышц гортани. Существует предрасположенность к возникновению таких приступов у детей из-за особенности обмена веществ (повышенной потребности в кальции, дефицит которого способствует возникновению спазмов гортани). У детей с синдромом повышенной нервной возбудимости так же имеется большая вероятность возникновения АРП. Выявлена так же генетическая (наследственная) предрасположенность к возникновению таких приступов.

Они возникают  как несколько раз за день, так и всего 1 раз в год. Чаще всего отмечаются еженедельные (а так же ежемесячные) приступы. Больше всего таких эпизодов возникает, как правило, на втором году жизни. Ребенок на вдохе замирает с широко открытым ртом, не произнося при этом ни звука, губы его синеют, затем он обмякает «как тряпочка». Время эпизода задержки дыхания обычно не превышает 30-60 секунд, но для родителей они кажутся вечностью. Это зрелище совсем не для слабонервных, и мамы зачастую и сами переживают сильнейший шок.

АФР чаще всего возникают на фоне испуга, тревоги, или злости, то ранее считалось, что они полностью обусловлены эмоционально-поведенческими факторами и возникают у детей капризных, раздражительных, склонных к истерии. Однако зарубежные авторы провели исследования, и доказали, что приступы возникают как у детей с обычным поведением, так и у склонных к истерии с одинаковой частотой.

 «Белые» приступы обычно возникают как реакция на боль (при падении, уколе и т.п.), и по своему механизму они похожи на обмороки. Во время приступа ребенок бледнеет, пульс может исчезать на короткое время или резко замедляться. «Синие» приступы характеризуются появлением синюшной окраски кожных покровов на фоне приступа. Если приступ затягивается, то ребенок затем весь обмякает на руках у матери, или наоборот может выгибаться дугой.

Как можно помочь ребенку во время аффективно-респираторного приступа?

1. Не впадать в панику, перестать суетиться, взять ребенка на руки. Помните, что кратковременная задержка дыхания не может нанести вреда его здоровью. Это всегда проявление эмоциональных нарушений: не дали,не разрешили, не последовали желаниям ребенка, родители были слишком категоричны в требованиях.

2. Попытайтесь рефлекторно восстановить дыхание малыша — похлопайте его по щекам, потрогайте за область шеи и груди, помассируйте ушные раковины, оботрите холодной водой лицо, посветите в лицо фонариком, достаньте сюрприз из кармана

3. Чем раньше вы приступите к действиям, тем лучше. Не отвлекайтесь на собственные эмоции, действуйте сразу, в начале приступа, когда его легче остановить.

4. Некоторых детей бывает лучше оставить в покое и отойти подальше, так они быстрее успокаиваются и приходят в норму.

5. После приступа не нужно приступать к нотациям, ребенок может и не помнить того, что произошло. Попытайтесь отвлечь кроху другими действиями. Не акцентируйте внимание на произошедшем.

Не старайтесь оберегать ребенка от малейших негативных эмоций и потакать всем его прихотям. Вы должны научить малыша правильно реагировать на неудачи и огорчения. Для каждого человека нормально раздражаться и впадать в ярость. Роль родителей научить малыша контролировать свои эмоции.

Как правило, специального медикаментозного лечения при аффективно-респираторных приступах не требуется. Обязательная помощь детского психолога. Мнение, что такие состояния переходят в эпилепсию, не подтверждается. Дети вырастают капризными , истероидными, или тревожными и неуверенными. Часто нарушены детско-родительские отношения. Обследование не выявляет отклонений. Часто встречается у детей с отставанием в психическом развитии, у них сохраняется до 6лет.

EpiJay — Клиника детской неврологии и эпилептологи

Аффективно-респираторные приступы (АРП) развиваются у детей в дошкольном возрасте, чаще всего на 6-24 месяцах жизни, но могут начаться и с рождения или после двух лет. Частота АРП у детей в возрасте до 5 лет по разным данным составляет 2-10%.

Симптомы

Приступу предшествует обида малыша (что-то не дали, отобрали и т.п.), испуг, боль (ударился, упал и пр.). Ребенок начинает плакать и во время плача происходит остановка дыхания («апноэ») возникающая преимущественно за счет спазма дыхательных путей, крик обеззвучивается. Кожа носогубного треугольника, лица синеет или бледнеет, малыш утрачивает сознание, выгибается, обмякает, быстро приходит в себя. Длительность приступа обычно менее 1 минуты. Возможны варианты более легких проявлений (например, приступ короткий – несколько секунд, нет явной утраты сознания, обмякания), и более тяжелых симптомов (отмечается еще и подергивание конечностей, непроизвольное мочеиспускание, длительность пароксизма несколько минут). После приступа общее состояние ребенка обычно в норме, иногда может быть кратковременная общая вялость, сонливость.

В зависимости от изменения цвета кожи во время пароксизма выделяют «цианотический тип» (с посинением кожи, от слова «цианоз» – синюшная окраска кожи), и «бледный тип» АРП (с бледностью кожи, при этом цианоз отсутствует или очень слабо выражен).

Чаще всего развивается «цианотический тип». При этом варианте приступ чаще всего провоцируется обидой, эмоциями, злостью ребенка. Такие приступы возникают при сильном плаче у детей возбудимых, склонных к истерикам, зачастую и сам приступ у них носит характер истерической реакции на какую-то не понравившуюся малышу ситуацию. Редко провоцирующим фактором является что-то одно: например, известен случай, когда АРП провоцировался только предложением ребенку банана и ничем другим.

Реже встречается «бледный тип». При этом варианте приступ обычно провоцируется испугом, болью (т.е. если ребенок упал, ударился и т.п.). В картине преобладает бледность кожи, а плач может быть слабо выраженным, «нет истерики». Апноэ слабо выражено, но отмечается замедление частоты сердцебиения. Бледный вариант АРП больше похож на обморочное состояние, чем на невротическую реакцию. Иногда может быть сочетание, например, бледности носогубного треугольника и легкого цианоза кожи лица, шеи.

Причины и механизмы развития АРП

При приступе всегда есть провоцирующий фактор, вызывающий плач ребенка. Сразу возникает вопрос: «Но плачут же все дети, а заходятся лишь некоторые?». Конечно, это так. Для того чтобы развился АРП одного плача мало. Необходимым условием является еще и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, иногда даже истеричность ребенка, которая приводит к рефлекторному спазму дыхательных путей (гортани, трахеи) при плаче в ответ на эмоциональный или болевой раздражитель. Кроме того к спазму предрасполагает мягкость хрящевых тканей гортани и трахеи у маленьких детей, особенно если у ребенка имел место рахит. Когда хрящи становятся плотнее, то даже при сильном плаче дыхательного спазма и остановки дыхания (апноэ) уже не происходит.

Апноэ приводит к снижению содержания кислорода в крови (гипоксии), вследствие чего возникает цианоз и/или бледность, утрата сознания. Если гипоксия достаточно велика, могут произойти судороги (ребенок напрягается, вытягивается в струну, м.б. подергивания конечностей, мышц лица), при более глубокой утрате сознания – непроизвольное мочеиспускание. Наличие судорог и непроизвольного мочеиспускания еще не означает, что у малыша эпилепсия, эти симптомы могут быть следствием гипоксии («нехватки кислорода») мозга на фоне апноэ. В диагностике здесь помогает ЭЭГ и видеоЭЭГ мониторинг (см. раздел «Диагностика»).

При «бледном типе» АРП помимо остановки дыхания у ребенка может быть кратковременное замедление или даже остановка работы сердца, которое перестает биться на секунды (синоним – асистолия). Исследования показали, что асистолия во время приступа может достигать 2-3 секунд, поэтому в клинической картине преобладает не цианоз, а бледность кожи за счет кратковременного снижения притока крови к головному мозгу, усугубляемого, вероятно, и снижением артериального давления. В связи с этим «бледный тип» по своим проявлениям более похож на обморочное (синкопальное) состояние.

Факторами, усугубляющими гипоксию головного мозга при АРП и усиливающими выраженность симптомов, являются анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов, железа в крови), рахит, заболевания сердца (врожденные пороки сердца, аритмия и др.), хронические болезни дыхательной системы (бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит и др.). Как правило, дети, имеющие такие сопутствующие болезни, страдают АРП с более тяжелыми клиническими проявлениями.

Большое значение в развитии АРП имеют нарушения воспитательно-педагогического подхода к ребенку. Воспитание по типу «звезды», «кумира семьи», с гиперопекой, зачастую приводят к усугублению истерических черт у малыша, что в свою очередь способствует более высокой частоте приступов.

Диагностика и обследование

Все дети с проявлениями АРП должны посетить невролога. При необходимости – клинического психолога, педиатра, кардиолога, пульмонолога. Рекомендуем начать с визита к неврологу, а он уже решит, следует ли обращаться к другим специалистам. Обязательно проведение ЭЭГ. В некоторых случаях, когда возникает подозрение об эпилепсии, требуется длительный видеоЭЭГ мониторинг, но начинать обследование сразу с него не стоит. Из дополнительных исследований может потребоваться УЗИ головного мозга (нейросонография), допплерография сосудов шеи и головного мозга (УЗДГ). Что касается УЗДГ, то значимость данного обследования при АРП не велика, не смотря на то, что многие, почему-то, стремятся в первую очередь выполнить именно это исследование. В механизме развития АРП возможные «проблемы с сосудами шеи» как раз имеют минимальное значение. Более того, качественно выполнить УЗДГ маленькому ребенку с повышенной возбудимостью нервной системы крайне затруднительно.

Что касается электрокардиограммы, УЗИ сердца, анализов крови и пр., то решение о необходимости проведения данных обследований принимают педиатр и/или кардиолог. Рекомендуем вначале посетить врача и вместе решить вопрос о том, какие обследования требуется выполнить ребенку.

Лечение

Лечение АРП должно быть комплексным и заключается в снижении нервно-рефлекторной возбудимости ребенка, выявлении и коррекции возможных нарушений воспитания.

Требуется нормализация режима дня, ограничение возбуждающих мероприятий (театр, цирк, аттракционы, просмотр мультфильмов и пр.). В период учащения приступов и нарастания признаков повышенной возбудимости у ребенка лучше вообще воздержаться от таких мероприятий, ограничить телевизор до 20-30 минут в сутки или лучше вообще исключить его просмотр ребенком. Что касается детского садика, то здесь все очень индивидуально. У некоторых детей АРП никогда не случаются в детсаду, а происходят исключительно дома, причем нередко в присутствие только кого-нибудь из родителей, родственников. Обычно такая ситуация отмечается у детей склонных к истерикам. В этих случаях посещение детского сада как раз очень даже показано, а также не помешает обращение к клиническому психологу, который поможет понять, почему АРП случается только в домашней обстановке.

Зачастую приступ можно предотвратить – в самом начале плача отвлечь ребенка громким звуком (хлопнуть в ладоши или что-то уронить, например), опрыскать его лицо водой, дунуть в лицо, иногда оказывается успешной попытка переключить внимание малыша на какие-то посторонние вещи (посмотреть в окно – «что там делается?», показать новую игрушку и т.п.). Не рекомендуется сразу давать ребенку то, что он хочет и из-за чего начал плакать (машинку, куклу, конфету и т.п.). Если же приступ уже начался ребенка нужно подстраховать чтобы он не упал и не получил травму, взять на руки. Не следует делать «искусственное дыхание» и пытаться проводить реанимационные мероприятия, выход из приступа всегда происходит самостоятельно и в подавляющем большинстве случаев быстрее, чем за 20-30 секунд. После пароксизма состояние ребенка в подавляющем большинстве случаев нормальное, он начинает играть и делать то, что и до приступа. Если ребенок вялый, сонливый после АРП, необходимо дать ему отдохнуть, полежать. Такое состояние не типично для «обычного АРП», если оно возникает необходимо внепланово обратиться к врачу.

Для снижения повышенной возбудимости нервной системы у детей с АРП применяются медикаментозные и не медикаментозные методы лечения. Лекарства следует давать ребенку по назначению врача невролога. Здесь большое разнообразие лекарственных средств, начиная от фитотерапии (пустырник, пион, валериана и пр.), гомеопатических препаратов и мультикомпонентных медикаментов (Эдас 306, нотта, киндинорм и др.), и заканчивая ноотропами (глицин, пантогам, фенибут и т.п.). Но в некоторых случаях можно обойтись и без лекарственной терапии.

Зачастую нужна и помощь клинического психолога. Клинический психолог, во-первых, помогает выявить возможные нарушения в воспитательной сфере и составляет план их устранения, а во-вторых, поможет родителям выработать правильное отношение к проблемам ребенка. Родителям важно понять необходимость единого подхода в воспитании, не должно быть контрастного воспитания в семье (например: «мама все запрещает, а папа или бабушка все разрешает» и т. п.). Ни в коем случае нельзя допускать попустительства ребенку. Если это допустить, то малыш быстро смекнет, что для получения желаемого ему достаточно сильно расплакаться, закатить истерику – и он все получит. Как следствие – усугубление проявлений АРП, увеличение частоты приступов, нарастание истерических черт характера у ребенка.

Конечно, врач должен особо указать родственникам на отсутствие вреда от самого приступа у ребенка, а также на «невозможность умереть во время приступа». Проведены исследования интеллекта у детей с АРП, и выявлено, что показатели интеллектуального развития у таких малышей в среднем не отличаются от здоровых сверстников. Худшие результаты отмечены у тех детей, у которых приступы с цианозом происходили чаще чем 5-6 раз в сутки на протяжении длительного времени, то есть, вероятно, в этих случаях сказывалась гипоксия головного мозга во время частых приступов.

Прогноз

С возрастом АРП всегда исчезают. Обычно это происходит к 3-4 годам, а после 5 лет АРП сохраняются менее чем в 3-5% всех случаев таких приступов при плаче, после 12 лет их уже никогда не бывает. Но у ребенка могут оставаться другие нарушения, связанные с АРП в раннем детстве. А именно: истерики, невротические реакции на стрессовые ситуации, проявления вегетососудистой дистонии (головные боли, обморочные состояния), нарушения сна. Примерно в 1-2% случаев АРП возможно развитие эпилептических припадков, поэтому проведение ЭЭГ обследования необходимо.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Подставляет собой патологическое состояние, проявляющееся эпизодической кратковременной остановкой дыхания у детей, возникающей при выраженном эмоциональном возбуждении.


Причины

Все дети в разные моменты могут испытывать гнев, ярость, обиду, страх, но такие эмоции не всегда сопровождаются развитием респираторных нарушений.

При сильном аффективном возбуждении апноэ может возникнуть при:

нарушении высшей нервной деятельности, обусловленной эмоциональной лабильностью и неуравновешенностью нервной системы, проявляющейся усиленной чувствительностью и эмоциональной неустойчивостью, в следствии чего дети легко поддаются возникновению аффекта, с выраженным вегетативным компонентом;

генетической предрасположенности, так как положительный семейный анамнез выявляется примерно у 25% детей, страдающих аффективно-респираторными приступами, что связано с наследуемым темпераментом и некоторыми особенностями вегетативных реакций;

ошибках в воспитании, в этом случае пароксизмы могут возникать и поддерживаются неправильным отношением родителей к ребенку, его поведению и эмоциям, в этом случае развитие синдрома спровоцировано вседозволенностью и воспитания малыша по типу кумира семьи;

внутренних и внешних факторах, в этом случае развитие приступов связывают с негативным воздействием некоторых факторов, которые могут быть спровоцированы физической болью, усталостью, нервным перевозбуждением, чувством голода и фрустрацией.


Симптомы

Патологическое состоянием возникает при плаче, испуге или боли. Во время приступа у ребенка отмечается возникновение прерывистого дыхания, однако потом он внезапно замолкает, замирает при этом его рот остается открытым. У ребенка появляются хрипы, шипение и щелчки, отмечается непроизвольное развитие апноэ. Дыхание прерывается на период от 10 секунд до 1 минуты. Длительность простого приступа варьируется от 10 до 15 секунд, при этом дополнительные симптомы отсутствуют. При апноэ после падения, у малыша отмечается появление бледности кожных покровов и слизистых оболочек. Болевая реакция развивается очень быстро, плач отсутствует, могут быть слышны первые всхлипы. Отмечается развитие обморока, при этом пульс может быть слабым или не прощупываться вовсе.

Аффективно-респираторный синдром, возникший на фоне негативных эмоций, возникает у малышей от 1,5 до 2 лет. Остановка дыхания возникает в момент сильного плача или крика. Во время приступа у ребенка возникает синюшность кожи, сопровождающаяся гипертонусом либо резким снижением тонуса мышц, в результате чего тело ребенка выгибается дугой либо обмякает. Реже отмечается развитие клонических судорожных сокращений мышц. Во всех случаях происходит самостоятельное восстановление дыхания, цвет кожных покровов постепенно нормализуется, а судороги исчезают. После завершения апноэ ребенок может еще некоторое время тихо плакать, после чего он засыпает на 2 или 3 часа.


Диагностика

Для диагностики нарушения используются клинические, инструментальные и физикальные методы. Диагностический алгоритм включает опрос и физикальный осмотр ребенка. Из инструментальных методов может потребоваться проведение электроэнцефалографии, электрокардиографии и спирографии.


Лечение

Лечение проводится комплексно. Помощь психолога, психотерапевта показана всем детям и их семьям. Решение о необходимости применения фармпрепаратов принимается врачом индивидуально с учетом тяжести симптомов и возраста пациента.

Помимо психотерапии таким больным может быть назначен прием нейропротекторов, ноотропов, седативных препаратов, аминокислот и витаминов группы B. При тяжелых рецидивирующих приступах показано применение транквилизаторов.


Профилактика

Предотвратить развитие приступов помогают психологические приемы при взаимодействии с ребенком. Следует научиться предчувствовать у малыша развитие эмоциональных вспышек и предупреждать их, посредством своевременного кормления, обеспечения полноценного сна и активных игр, что позволяет малышу избавится от эмоционального напряжения.

Натально обусловленная вегтебробазилярная сосудистая недостаточность в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов

ФРОЛОВА

Елена Александровна

НАТАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННАЯ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АФФЕКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫХ ПАРОКСИЗМОВ

14.00.13 Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург — 2004

На правах рукописи

ФРОЛОВА

Елена Александровна

НАТАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННАЯ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АФФЕКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫХ ПАРОКСИЗМОВ

14. 00.13 Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург — 2004

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Самарский государственный медицинский университет.

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор

Повереннова Ирина Евгеньевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Бурдаков Владимир Владимирович,

доктор медицинских наук, профессор Шоломов Илья Иванович

Ведущая организация Казанский государственный

медицинский университет

Защита состоится » года в часов на заседании

диссертационного совета К 208.066.01 при ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Минздрава России» по адресу: 460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6. Зал заседаний диссертационного совета.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Минздрава России». г.

1РОС НАЦИОНАЛЬНА«

■ХЖ*//

, а> (/;)(/

кандидат медицинских наук, доцент Семченко Ю. и.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. На протяжении всей истории современной нейропедиатрии изучались различные аспекты клиники, этиологии и патогенеза аффективно-респираторных пароксизмов (АРП). Предлагались различные гипотезы, призванные вскрыть причину АРП. Возникали теории, пытающиеся объяснить многообразие патогенетических механизмов развития заболевания. Эволюция взглядов на проблему прошла от представлений о болезни детского возраста, происходящей от гнева и огорчения (Culperer N., XVII в.), через многочисленные клинические, электрофизиологические, химические, ‘генетические и многие другие исследования к системному представлению об этом заболевании. Однако до сих пор в патогенезе АРП остается много неизученных и спорных вопросов, требующих своего решения.

Частота АРП в детской популяции составляет 5-27% (Коровин A. M. и соавт., 1994; Rimet Y. et al., 1993). У детей с АРП в 48-87% случаев выявлены интранатальные вредности (Кельин Л.Л., 1987; Сафиуллина Ф. К. 1990; Ратнер А.Ю., 1995). По-разному оценивается риск трансформации АРП в эпилепсию -от 0,8% до 15% (Ратнер А.Ю. и соавт., 1983; Коровин А.М., 1984; Рафикова З.Б., 1987). По данным В.Т. Миридонова (1994), АРП могут составить клинику донозологического периода эпилепсии. Некоторые авторы предполагают, что эпилепсия развивается вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии головного мозга при частых АРП и при наличии наследственной предрасположенности (Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1994; Hewertson J. et al., 1996).

В последние годы специалисты, занимающиеся проблемами перинатальных неврологических расстройств у детей, все больше внимания уделяют, наряду с церебральной родовой травмой, родовым повреждениям позвоночника и спинного мозга. По данным различных авторов, родовая позвоночно-спинальная травма обнаруживается у 60-75% недоношенных и новорожденных детей из группы риска, составляя от 1% до 10% и более от общего числа родившихся детей (Хасанов А. А.1992; Шоломов И.И., 1995;

Schwartz G. et al., 1997). Обращает на себя внимание большая частота (10,8%) плача с «закатыванием» у детей с ишемически-травматическими повреждениями позвоночника и спинного мозга (Плеханов Л А, 2000). Возникает предположение: не является ли натальная позвоночно-спинальная патология пусковым моментом в возникновении АРП и не провоцирует ли она трансформацию их в эпилепсию, в частности, височную.

В то же время, в литературе недостаточно освещены вопросы взаимосвязи натальной травмы шейного отдела позвоночника и последующего развития аффективно-респираторных пароксизмов. Возникает необходимость соединить отдельные звенья в единую патогенетическую цепь.

Цель исследования. На основании результатов комплексных исследований изучить роль натально обусловленной патологии вертебробазилярной системы вследствие родовой травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов.

Задачи исследования.

1. Изучить частоту натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга (ТШОП и СМ) у детей с аффективно-респираторными пароксизмами. Выявить предрасполагающие факторы возникновения ТШОП и СМ.

2. Изучить изменения церебральной гемодинамики у детей с аффективно-респираторными пароксизмами с помощью транскраниальной допплерографии (ТКД). Определить наиболее информативные показатели ТКД для вышвления патологии в вертебробазилярной сосудистой системе.

3. Определить роль церебрососудистого фактора, в частности, натально обусловленной хронической вертебробазилярной недостаточности, в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов.

4. Провести анализ электроэнцефалографических показателей при аффективно-респираторных пароксизмах и на основании выявленных

изменений биоэлектрической активности головного мозга определить факторы риска трансформации аффективно-респираторных пароксизмов в эпилепсию.

5. На основании изучения характера выявленных патологических проявлений у больных с аффективно-респираторными пароксизмами и с эпилепсией, в анамнезе у которых отмечались АРП, разработать вопрос об их патогенетической однородности, заключающейся в натально обусловленной хронической вертебробазилярной недостаточности, и роли ее своевременной диагностики и коррекции в профилактике трансформации АРП в эпилепсию.

Научная новизна исследования. Рассмотрена роль натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов наряду с перинатальными церебральными факторами. Впервые изучена корреляционная зависимость медленноволновой тета- и дельта-активности на электроэнцефалограмме и вертебробазилярной сосудистой натально-обусловленной недостаточности у больных с аффективно-респираторными пароксизмами и определена их вероятная роль в формировании эпилепсии. Отмечен определенный характер изменений показателей транскраниальной допплерографии у больных с аффективно-респираторными пароксизмами, характеризующий наличие натально обусловленной хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности. Выявлена взаимосвязь между тяжестью неврологических проявлений при аффективно-респираторных пароксизмах и показателями ТКД и ЭЭГ. Впервые при изучении аффективно-респираторных пароксизмов применен метод математического моделирования показателей ЭЭГ и ТКД.

Практическая значимость результатов исследования. Выявленные изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе и характер изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных с аффективно-респираторными пароксизмами имеют диагностическую ценность.

Выделены дополнительные критерии диагностики различных групп больных с аффективно-респираторными пароксизмами. Определен риск

трансформации аффективно-респираторных пароксизмов в эпилепсию и показано, что своевременная диагностика и коррекция натально обусловленной вертебробазилярной сосудистой недостаточности является фактором профилактики этой трансформации.

Положения, выносимые на защиту:

1Аффективно-респираторным пароксизмам свойственны

патогенетически значимые изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе и изменения биоэлектрической активности мозга. Имеется взаимосвязь между тяжестью неврологических проявлений при аффективно-респираторных пароксизмах и изменениями показателей транскраниальной допплерографии и электроэнцефалографии.

2. Вертебробазилярная натально обусловленная хроническая сосудистая недостаточность является одним из определяющих моментов патогенеза аффективно-респираторных пароксизмов.

Внедрение в практику. Практические рекомендации, вытекающие из результатов исследований, нашли применение в работе детских неврологических отделений Областной Клинической Больницы им. М.И. Калинина, Городской Клинической Больницы г. Самара. Основные положения и выводы диссертации включены в лекционный курс и практические занятия со студентами, врачами-интернами, клиническими ординаторами кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию Дорожной Клинической больницы станции Самара (Самара, 2002), на VI Самарской областной конференции неврологов и нейрохирургов (2003), на заседании Ассоциации неврологов Самарской области (2004). По теме диссертации опубликовано 8 научных работ и методические рекомендации.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 198 страницах машинописи, иллюстрирована 38 таблицами и 20 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения и выводов. Указатель литературы включает 409 источников, из которых 207 отечественных и 212 иностранных авторов. В приложении содержатся сведения о 213 больных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных. В основу работы положены результаты исследования 213 детей с аффективно-респираторными пароксизмами в возрасте от 1 месяца до 15 лет, среди которых было 136 мальчиков и 77 девочек. Исследование проводилось в Государственном Учреждении Здравоохранения Дорожной клинической больнице станции Самара Куйбышевской железной дороги, а также в детском неврологическом отделении Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина.

Все дети были разделены на 3 группы. Первую группу составили 52 ребенка с аффективно-респираторными пароксизмами, возникающими на фоне функциональных изменений нервной системы: общего беспокойства, нарушения сна, метеозависимости. У этих больных не отмечалось каких-либо изменений неврологического статуса. Во вторую группу вошло 132 ребенка с аффективно-респираторными пароксизмами на фоне явной неврологической симптоматики. Наряду с психо-эмоциональными нарушениями отмечались неврологические симптомы, которые могли быть расценены как признаки перенесенной натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий: вертебральный синдром, синдром двигательных нарушений (мышечные гипо- и гипердистонии, синдром пирамидной недостаточности, асимметрия сухожильных рефлексов, смешанные парезы), синдром вертебробазилярной сосудистой недостаточности, синдром

ликвородинамических нарушений. В третью группу вошло 29 больных

эпилепсией с различными видами эпилептических припадков, в анамнезе у которых до развития заболевания отмечались аффективно-респираторные пароксизмы. В табл. 1 представлено распределение больных по полу, возрасту и группам наблюдения.

Таблица 1

Распределение больных по группам наблюдения, полу и возрасту.

Возраст Группы 1мес. — Зг. 4-6 лет 7-11 лет 12-15 лет Всего

М Д М Д М д М д Абс. %

1 группа 20 22 5 4 — 1 52 24,4

2 группа 48 30 18 6 12 4 12 2 132 62,0

3 группа 6 3 4 2 4 3 7 _ 29 13,6

Итого 74 55 27 12 16 8 19 2 213 100

Методы исследования. Обследование больных проводилось по общепринятым методикам. Тщательно изучался наследственный, акушерский анамнез, история заболевания. У каждого пациента исследовались неврологический и вертебрологический статус, аномалии конституции. Дополнительные методы исследования включали нейроофтальмологическое исследование, ультразвуковые, электрофизиологические,

нейровизуализационные методики.

При проведении нейроофтальмологического исследования обращали внимание на цвет диска зрительного нерва, его контуры, размеры. Оценивали состояние сосудов глазного дна: степень расширения и извитости вен, сужение артерий, наличие перивазального отека. Особое внимание уделяли выявлению отека диска зрительного нерва и его атрофических изменений.

Ультразвуковые исследования включали транскраниальную допплерографию, ультрасонографию шейного отдела позвоночника, нейросонографию. В качестве методики, объективизирующей состояние церебрального кровотока, использовали транскраниальную допплерографию -ультразвуковую визуализацию артерий мозга (передние, средние, задние мозговые артерии), базальных вен, позвоночных и базилярной артерий, экстракраниальных сегментов общих и внутренних сонных артерий. Кровоток в артериях оценивали по качественным и количественным характеристикам.

Проводили ультрасонографическое исследование позвоночника. Данное исследование направлено на диагностику позвоночно-спинальной натальной шейной травмы и оценку состояния позвоночных структур: позвонков, суставов, связочного аппарата, позвоночного канала у детей грудного возраста. Детям младшего возраста проводилась нейросонография, которая с высокой степенью достоверности помогала выявлять пороки развития центральной нервной системы и последствия осложненных родов за счет изменения размеров, формы и расположения желудочков и других анатомических структур мозга. (Студеникин М.Я. и соавт., 1984; Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000, Барашнев Ю.И., 2001).

Электрофизиологические методы исследования включали в себя электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, электромиографию.

Оценку данных электроэнцефалографии производили с учетом возрастных особенностей формирования и физиологического созревания основных биоэлектрических ритмов мозга (Бадалян Л.О., 1984; Фабер Д.А., Алферова В.В., 1972; Зенков Л.Р., 1996; Н. Оя81яи1, 1Ь. Оя81яи1, 1980).

При определении степени нарушения фоновой биоэлектрической активности использовали классификацию О. БишегшиШ (1976) с учетом особенностей ЭЭГ у детей раннего возраста (Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; БишегшиШ О. , 1976).

Нейровизуализационные методы исследования включали КТ и МРТ головного мозга, рентгеновскую спондилографию шейного отдела позвоночника. При проведении КТ и МРТ головного мозга полученные данные оценивали визуально и с помощью вычисления линейных параметров, планиметрического анализа, определения объема ликворосодержащих пространств. При проведении КТ в ангиорежиме обращали внимание на форму, толщину и степень контрастирования магистральных сосудов головного мозга, синусов твердой мозговой оболочки, а также на наличие и степень выраженности коллатерального венозного русла. При проведении МРТ в ангиорежиме обращали внимание на интенсивность сигнала в разных участках магистральных вен с косвенной оценкой относительной скорости кровотока в них.

Использовали рентгенологические методики с получением рентгенограмм черепа и шейного отдела позвоночника в строго боковой проекции и с кинематической нагрузкой на одной пленке при вертикальном положении больного и горизонтальном ходе луча, переднезадних рентгенограмм черепа в носолобной проекции, снимков верхних шейных позвонков в прямой проекции сзади через открытый рот.

Весь материал клинических исследований обрабатывался методами статистики с использованием элементов основного вариационного и многофакторного анализа (Онищенко Г.Г. и соавт., 2000; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2002). Анализ результатов исследования и построение таблиц и диаграмм проводилось на персональном компьютере с использованием программ Microsoft Excel/XP и Statistica/W-6.0 RUS.

Результаты исследования. У детей всех трех клинических групп была диагностирована натальная цервикальная травма: в первой группе в 42% наблюдений, во второй группе — в 78,8%, в третьей группе — в 82,8% наблюдений. В подавляющем большинстве случаев диагноз был поставлен на первичном амбулаторном приеме у невролога. Родовая травма шейного отдела

позвоночника и спинного мозга диагностирована в роддоме лишь в 18 случаях (8,5%), перинатальная энцефалопатия — в 37,8% наблюдений.

Различные патологические состояния во время беременности, которые могли сыграть значительную роль в формировании изучаемой патологии, встретились в среднем в 93% случаев, причем у одного больного могло отмечаться по 2 таких признака и более. Патологическое течение родов отмечено у матерей 2 и 3 групп в 2,3 раза чаще (89%), чем в первой группе (38,5%). Так, чаще отмечались преждевременные роды, стремительные роды, стимуляция и ручные пособия в родах, оперативные роды, роды после 30 лет, крупный плод, низкая масса ребенка при рождении. Следующие признаки не были выявлены в первой группе, а отмечены только во 2-3 группах: экстренное оперативное вмешательство, роды двойней, роды в ягодичном предлежании.

Следует согласиться с мнением А.Ю. Ратнера (1987), А.А. Хасанова (1992), что оперативные роды несут в себе элемент травмы, как, например, распространенное кесарево сечение в нижнем сегменте матки, которое вынуждает акушеров применять силу для извлечения ребенка. Тракция плода проводится за его голову и шею, что является травмирующим фактором для позвоночника и спинного мозга ребенка.

У всех наблюдаемых детей помимо вертебро-неврологического статуса и факторов, влияющих на его формирование, оценивали аномалии конституции, которые являются, на наш взгляд, еще одним из факторов риска в течение травматической болезни. Так, в 3 группе встречаемость лимфатико-гипопластического диатеза по сравнению с 1-2 группами была выше в 1,7-1,8 раз, а аллергический диатез в сочетании с соматической патологией встречался реже во 2-3 группах по сравнению с первой в 1,6-1,9 раз. Лимфатико-гипопластический диатез в сочетании с соматической патологией (анемией, рахитом) встречался чаще во 2-3 группах по сравнению с первой в 4 — 4,3 раза. Такая тенденция может говорить о том, что одним из предрасполагающих факторов, способствующих получению родовой травмы позвоночника,

является преимущественная конституциональная предрасположенность к ней детей с лимфатико-гипопластическим диатезом (Плеханов Л.А., 2000). Возможно, причиной сосудистой патологии при этом является особый тип кровоснабжения спинного мозга, скорее всего, магистральный.

В клинической литературе для данной аномалии конституции указываются такие симптомы, как сниженный мышечный тонус, слабость мускулатуры, дряблая кожа, снижение тургора тканей, короткая шея, узкие лопатки с крыловидно выступающими углами, сужение верхней апертуры грудной клетки, повышенная утомляемость детей, плохая переносимость длительных нагрузок. По мнению О.М. Юхновой (1983), чем более эластична ткань связок, изменен тургор тканей и снижен тонус мышц, тем больше вероятность получения родовой травмы в процессе даже физиологических родов.

Полученные данные о наследственной предрасположенности по неврологическим заболеваниям с пароксизмальными проявлениями у исследованных больных свидетельствуют о более высокой частоте встречаемости их во 2-3 группах по сравнению с первой в 1,5 раза (аффективно-респираторные пароксизмы, мигрень, эпилепсия и др.).

При изучении особенностей неврологического статуса и жалоб родителей обследованных детей в периоде новорожденности выявлено, что в 3 группе по сравнению с 1-2 группами чаще встречались эмоциональная лабильность, плаксивость, метеочувствительность, беспокойный сон, нарушение засыпания, срыгивание. По сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались следующие показатели: мраморность кожных покровов, цианоз кожных покровов, тремор конечностей, рубральный тремор, пятно «гиперемии» в межбровной области, усиление венозного рисунка скальпа, дисплазия тазобедренных суставов, пятно «гиперемии» в области кранио-вертебрального перехода, симптом «короткой» шеи, нахождение костей черепа друг на друга, синдром Горнера, наличие кефалогематомы,

перелом ключицы в родах, нарушение движений в руке, нарушение движений в нижних конечностях, отставание в моторном развитии.

При изучении особенностей в рефлекторно-двигательной сфере в периоде новорожденности выявлено, что по сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались следующие показатели: пирамидный дефицит, миатония, изменения безусловных спинальных рефлексов, безусловных неспинальных рефлексов, патологические рефлексы, в том числе вовремя не редуцированные. По сравнению с первой группой во 2-3 группах достоверно чаще встречались следующие показатели: пирамидный дефицит с дистонией, смешанный парез, парез в сочетании с дистонией, дистония.

При изучении особенностей вертебрологического статуса детей всех трех групп в периоде новорожденности выявлено, что по сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались асимметрия, напряжение или укорочение шейных мышц, нейродистрофические изменения в мышцах шеи с симметричной крепитацией, установочное положение головы и др.

При обследовании детей в более старшие возрастные периоды выявлено, что головные боли, неусидчивость, истощаемость внимания, эмоциональная лабильность, плаксивость, метеочувствительность, непереносимость езды, «укачивание» в транспорте, беспокойный сон различий по частоте во всех трех группах не имели. При сравнении других симптомов видно, что во 2-3 группах чаще встречались головокружение, снохождение, нарушение засыпания, близорукость, фебрильные судороги, энурез, дислалия, обмороки, задержка психо-речевого развития.

При изучении особенностей неврологического статуса обследованных детей в старшие возрастные периоды выявлено, что по сравнению с 1-2 группой в 3 группе чаще встречались пирамидный дефицит, синдром периферической цсрвикальной недостаточности, миатонический синдром, «неуклюжесть», моторная неловкость, нейрогенная косолапость, непостоянный горизонтальный нистагм, пятно «гиперемии» в межбровной области, а также

пирамидный дефицит, сочетанный с дистонией, смешанный парез, паралич Лангбайна.

При изучении особенностей вертебрологического статуса в старшие возрастные периоды выявлено, что по сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались следующие симптомы: блокирование в среднегрудном отделе позвоночника, сочетающееся с его гипермобильностью, болевой синдром при пальпации шейного отдела позвоночника, гипермобильность в среднешейном отделе позвоночника, сглаженность грудного кифоза, блокирование крестцово-подвздошного сочленения, сколиоз, сглаженность шейного лордоза, дистонические изменения в трапециевидных и других мышщх шеи и плечевого пояса, асимметрия надплечий, блок С1 — С2 сегмента, установочное положение головы, блок 0 — С1 сегмента, пятно «гиперемии» в области кранио-вертебрального перехода, блокирование в области шейно-грудного перехода, синдром нижней косой мышцы головы.

Результаты дополнительных методов исследования. Патологические изменения при нейросонографическом исследовании были обнаружены у 176 детей (82,6%). Патология носила следующий характер: ишемия ткани мозга диагностирована у 37 детей (17,4%), внутричерепная гипертензия — у 45 детей (21,1%), ишемия ткани мозга и внутричерепная гипертензия диагностирована у 32 больных (15%), гидроцефальный синдром (легкая и умеренная дилатация желудочков мозга) — у 14 больных (6,6%), субэпендимальное кровоизлияние 1 степени диагностировано у 17 детей (8%), ишемия ткани мозга, сочетающаяся с субэпендимальным кровоизлиянием 1 степени — у 9 детей (4,3%), субэпендимальное кровоизлияние 1 степени с признаками внутричерепной гипертензии — у 8 детей (3,8%), гидроцефально-гипертензионный синдром — у 5 пациентов (2,3%), ишемия ткани мозга в сочетании с гидроцефально-гипертензивными проявлениями — у 5 детей (2,3%), киста хориоидального сплетения — у 4 (1,9%).

Таким образом, родовая травма позвоночника и спинного мозга (РТШОП и СМ) в 82,6% случаев сопровождается церебральной ишемией, более выраженной в затылочных отделах и перивентрикулярной области, и только у 17,4% больных патологических изменений при нейросонографическом исследовании обнаружено не было.

Электромиографическое исследование было проведено 30 больным первой группы, 36 больным 2 группы и 29 больным 3 группы. Исследование проводилось накожным отведением с мышц верхней конечности (с двуглавой и трехглавой мышц), в состоянии покоя и сокращения мышц. Полученные данные могут свидетельствовать о функциональных нарушениях вследствие ишемии серого вещества передних рогов спинного мозга.

Проводилось обязательное рентгеновское исследование больных всех трех групп. Повторное исследование осуществлялось в 46 случаях. Всего произведено 259 рентгеновских снимков. Особое внимание уделяли полипроекционным рентгенологическим исследованиям черепа, шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области с краниометрией.

Изменения шейного отдела позвоночника в младшей возрастной группе (171 пациент) обнаружены в 117 наблюдениях — 68,4%: ротационные подвывихи атланта — у 45 (26,5%), подвывихи в суставе Крювелье, на уровне СЗ-С4 — у 61 (35,7%), компрессионные переломы тел СЗ-С4-С5 позвонков — у 11 (6,4%). В старшей возрастной группе (42 пациента) у 5 (19%) обнаружена травматически обусловленная нестабильность шейных позвонков. Дегенеративно-дистрофические изменения чаще выявлялись на уровне С4-С6 позвонков. Проявления нестабильности в краниовертебральной области обнаружены у 5 больных (11,8%). Имели место сочетания травматических смещений верхних шейных позвонков с аномалией развития Арнольда-Киари в 2,4% (1 больной), с аномалией Киммерли — в 4,8% (2 больных).

Электроэнцефалографическое исследование показало, что количество больных с патологической активностью возрастает от

группам. Кроме того, отмечается увеличение числа форм как очаговой, так и генерализованной патологической активности, а также пароксизмальной эпилептической активности. Имеет место возрастание индекса медленноволновой активности. Полученные данные свидетельствуют о нарушениях возрастного электрогенеза, выраженность которых нарастает по мере утяжеления клинической формы аффективно-респираторного синдрома. Этиологической причиной этого, вероятнее всего, являются различные факторы перинатальной патологии, нарушающие процесс формирования и физиологического созревания центральной нервной системы.

Обращает внимание факт наличия на ЭЭГ признаков повышения судорожной готовности у большинства больных с аффективно-респираторными пароксизмами, в генезе которых помимо факторов перинальной патологии ЦНС, по-видимому, играет роль наследственная предрасположенность. Частота и степень выраженности повышения судорожной готовности также возрастает по мере утяжеления клинической формы аффективно-респираторного синдрома.

Использовались методы многомерной статистики ЭЭГ- показателей в целях создания алгоритма построения математической модели для дифференциальной диагностики различных клинических групп с АРП. Кластерный анализ показал, что тяжесть неврологических проявлений при аффективно-респираторных пароксизмах возрастает пропорционально степени «эпилептизации» мозга. Индекс медленноволновой активности достоверно увеличивается» от первого к третьему кластеру: 0,38-0,43; 0,9 и 0,93 соответственно (рис. 3). По данным дисперсионного анализа наличие признака сочетания медленной и пароксизмальной активности увеличивает риск развития эпилепсии на 6%, запаздывание электрогенеза в сочетании с медленноволновой активностью — на 8,6%, сочетание этих признаков — на 14,7%.

Plot of Means for Each Cluster

о с

з

-о- Cluster 1 -a- Cluster 2 Cluster 3

Variables

Рис. 1. Результаты кластерного анализа показателей электроэнцефалографии.

Результаты ультразвуковой допплерографии показали, что если в первой группе намечена лишь некоторая тенденция к повышению скорости кровотока и индекса резистентности по позвоночной артерии, то во 2-3 группах наиболее значительные изменения гемодинамики у больных обнаружены в позвоночных и задних мозговых артериях, причем во 2 группе они заключались как в повышении скорости, так и в повышении индексов кинематики кровотока, а в 3 группе — как в снижении скорости, так и в повышении индексов кинематики кровотока. о 1ИПСБА 1 0

-1,2 -1,0 -0,8 -0,6 -0.4 -0,2 0.0 0.2 0,4 0.6 0.8

Factor 1

Рис. 2. Результаты факторного анализа показателей транскраниальной допплерографии.

При проведении ротационных проб в первой группе линейная скорость кровотока в основной и задней мозговой артерии оставалась в пределах нормы, что позволяло говорить о компенсации нарушения мозгового кровотока в вертебробазилярной системе. Во 2 группе выявлялась лабильность кровотока с

тенденцией к ускорению, в третьи — к снижению по гомолатеральной задней мозговой артерии, что позволило говорить о декомпенсации нарушения мозгового кровотока в вертебробазилярной системе. Во 2-3 группах также выявлено нарушение венозного оттока, что является косвенным признаком повышения внутричерепного давления.

Таким образом, выявленные изменения кровотока подтверждают роль церебрососудистого фактора в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов и свидетельствуют о хронической вертебробазилярной сосудистой натально обусловленной недостаточности. От состояния ее компенсации зависит степень неврологических осложнений.

Использовались методы многомерной статистики показателей ТКД для дифференциальной диагностики различных клинических групп с аффективно-респираторными пароксизмами. Кластерный анализ выявил, что 1 и 2 группа вошли в первый кластер Отмечено повышение линейной скорости кровотока в позвоночных, основной, задних мозговых артериях. Все это свидетельствует о заинтересованности вертебробазилярного сосудистого бассейна вследствие натальной травмы и о патогенетической однородности 1-2 групп. Третья группа подразделилась на 2 и 3 кластеры, которые характеризуют более низкие по сравнению с первым кластером показатели, что свидетельствует о большей степени выраженности нарушений в вертебробазилярном бассейне.

При проведении дискриминантного анализа было выявлено, что точность диагностики по решающим правилам характеризуется достоверностью 100% для всех трех групп. Таким образом, диагностическая ценность ТКД в изучаемой патологии велика, что позволяет рекомендовать ее для включения в комплекс диагностических исследований.

При проведении факторного анализа (рис. 2) были выявлены 2 фактора: родовая травма и конституциональная предрасположенность, то есть, параметры транскраниальной допплерографии могут изменяться либо под влиянием травмы, врожденных аномалий развития, либо резко выраженных

конституциональных особенностей. Учитывая, что последние два фактора практически не имели место во всей генеральной совокупности, а также с учетом анамнеза больных, методом исключения за наиболее вероятный общий для этих групп больных фактор принята натальная травма.

Рис. 3. Риск развития эпилепсии в зависимости от степени компенсации вертебробазилярной сосудистой недостаточности по данным линейной скорости кровотока позвоночных и задних мозговых артерий.

Так как позвоночная артерия, базилярная артерия, задняя мозговая артерия входят в состав вертебробазилярного бассейна, полученные изменения свидетельствуют о его неполноценности, возникшей вследствие натальной позвоночно-спинальной травмы на фоне конституциональной предрасположенности (лимфатико-гипопластический диатез). Выявленные изменения кровотока подтверждают роль церебрососудистого фактора в

патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов и свидетельствуют о хронической вертебробазилярной сосудистой натально обусловленной недостаточности. От состояния ее компенсации или декомпенсации зависит степень выраженности неврологической симптоматики у больного.

Можно предположить, что вертебробазилярная сосудистая недостаточность приводит к образованию «locus minoris rezistencia», который затем может трансформироваться в эпилептогенный очаг, что повлечет развитие у больных с АРП эпилепсии, вероятнее всего, височной формы. На рис. 3 графически представлен риск развития эпилепсии в зависимости от степени компенсации вертебробазилярной сосудистой недостаточности.

Таким образом, следует заключить, что своевременная диагностика и коррекция проявлений натально обусловленной вертебробазилярной сосудистой недостаточности может являться фактором профилактики развития эпилепсии у больных с аффективно-респираторными пароксизмами.

ВЫВОДЫ

1. У 42-83% детей с аффективно-респираторными пароксизмами отмечаются признаки натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга, диагноз которой в большинстве случаев определяется лишь на первичном амбулаторном приеме у невролога. Одним из предрасполагающих факторов, способствующих получению родовой травмы позвоночника, является преимущественно конституциональная предрасположенность к ней детей с лимфатико-гипопластичеким диатезом. Выраженность неврологических проявлений у этой группы больных коррелирует с тяжестью перинатально обусловленной церебральной и спинальной патологии.

2. Аффективно-респираторным пароксизмам свойственны патогенетически значимые изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе, выявляемые с помощью транскраниальной

допплерографии. Наиболее информативными являются линейная скорость-кровотока в позвоночной и задней мозговой артерии, индекс периферического сопротивления основной н задней мозговой артерии, что свидетельствует о заинтересованности вергебробазидярного бассейна. Линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии и батальных венах косвенным образом отражает наличие фактора внутричерепной пшертешии.

3. Выявленные изменения кровотока подтверждают роль перебрососущистого фактора в патогенезе аффективно-экспираторных пароксизмов и свидетельствуют о хронической вертебробазилярной натально обусловленной сосудистой недостаточности. От состояния ее компенсации зависит степень выраженности неврологических проявлений, которая коррелирует с изменениями транскраниальной допплерографии.

4. Фанерный анализ злектроэнпефалографических показателей при аффективно-респираторных пароксизмах показал, что статистически значимым является фактор «запаздывания электрогеиеза» в сочетании с иедлеяноволновой и пароксязмальной активностью. Дисперсионный анализ подтверждает это и показывает, что сочетание медленной тега- и дельта-активности с пароксизмапьной активностью увеличивает риск развития эпилепсии на 6%, «запаздывание элехтрогенеза» -на 8,6%, сочетание этих факторов—на 14,7%.

5. Выявленный характер патологических сдвигов у больных с аффсмивно-ресцнраиуными пароксизмами и с эпилепсией, в анамнезе у которых отмечались АРП, позволяют говорить об их патогенетической однородности, заключающейся в натально обусловленной хронической вертебробазилярной недостаточности, которая приводит к трансформации «locus mino ris rcsistentia», возникшего вследствие преходящего нарушения кровоснабжения в родах, в эпилептогенный очаг, что клинически проявляет себя эпилепсией, чаще всего височной. Раннее выявление хронической вертебробазилярной натально обусловленной недостаточности и

своевременное ее лечение может служить фактором, предотвращающим трансформацию аффективно-респираторных пароксизмов в эпилепсию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Дети с аффективно-респираторными пароксизмами с отягощенным наследственным, акушерско-гинекологическим и родовым анамнезом должны обследоваться для выявления натально-обусловленной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Проявления лимфатико-гипопластического диатеза делают более вероятной родовую травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга и требуют проведения дополнительного обследования (ТКД, ЭЭГ).

Выявленные изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе и изменения на электроэнцефалограмме в виде повышения индекса медленноволновой тета- и дельта-активности, пароксизмальной активности имеют диагностическую ценность и доказывают роль натально обусловленной хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности в патогенезе АРП.

Своевременная диагностика и коррекция проявлений натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга может являться фактором профилактики развития эпилепсии у больных с аффективно-респираторными пароксизмами.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВ АННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Фролова Е.А., Круглое В.Н. Эпилепсия и эпилептические синдромы у детей. Современные методы диагностики и лечения // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию Дорожной Клинической больницы ст. Самара, Самара, 2002. — С. 166-168

2. Фролова Е.А., Круглов В.Н., Нохрин М.В. Танакан в комплексном лечении перинатальной гипоксически-ишемической энцефаломиелопатии у детей // Тезисы докладов. X Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». -Москва,2003. -С.624

3. Фролова Е.А., Круглов В.Н Мексидол в комплексной терапии эпилепсии у детей // Тезисы докладов. X Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». -Москва,2003. -С.678

4. Фролова Е.А. Диагностика уровней поражения позвоночных артерий у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью. // Сборник тезисов Всероссийской конференции г. Самара. Аспирантские чтения. Молодые ученые — медицине, Самара, 2003. — С. 290-291

5. Фролова Е.А. Роль натальной травмы позвоночника и позвоночных артерий в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов вследствие хронической вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности // Сборник работ VIII Межобластной научно-практической конференции неврологов Самарской и Оренбургской областей «Вопросы ранней реабилитации постинсультных больных», Самара, 2004. — С. 65-69

6. Фролова Е.А. Роль натально обусловленной хронической вертебрально-базилярной недостаточности в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов // Сборник материалов V научной конференции молодых ученых. Региональная медицинская наука: тенденции и перспективы развития «Аспирантские чтения 2004», Самара, 2004. — С. 102-106

7. Фролова Е.А. Траумель С в комплексном лечении перинатальной гипоксически — ишемической энцефаломиелопатии у детей //Тезисы докладов. XI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство».- Москва, 2004. -С.721

8. Фролова Е.А., Повереннова И.Е. Натально-обусловленная хроническая вертебрально-базилярная недостаточность и ее роль в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов. Методические рекомендации. — Самара, СамГМУ, 2004. — 21 с.

Подписано в печать 09.11.2004 г. Заказ №3970. Тираж 150 экз. Объем 3,5 п.л. Формат 60×84/16. Бумага офсетная. Печать оперативная.

Отпечатано в ООО НПФ «РАКС». г.Самара, ул. Молодогвардейская, 194. Тел. 421—421

Лицензия Серии ПД № 7-0214 от 31.10.2001 г.

»2623 t

Аффективно-респираторные пароксизмы — Неврология — Здоровье Mail.ru

Маргарита Животенко

Здравствуйте Сергей Владимирович! Очень надеемся на ваш совет. Ребенку один год, он кесареный. С 9 месяцев он ползает, сейчас начинает ходить, самостоятельно без поддержки может пройти метров 5, свободно обходит комнату опираясь на предметы. Первые слова начал говорить с 7 месяцев, сейчас говорит мама, пап, баба, дед, киса и несколько предметов называет первыми слогами. Невролог поставил нам диагноз задержка моторного и речевого развития с связи с ПЭП (ПЭП нам поставили в 3 месяца из-за того, что потрясывалась бородка. Прокололи тогда кортексин и пили пентогам. ) Разве в год ребенок должен болтать и бегать?
Недавно у ребенка первый раз случился приступ, он упал, когда шел, при плаче он закатился, остановилось дыхание, он обмяк и начал синеть, никаких судорог не было. Продолжалось это с минуту. Я сначала трясла его, потом почему-то решила положить его горизонтально и подула в рот, он задышал. Невролог отправляет нас в областную больницу. Хотя психиатр сказал это часто бывает у детей , это аффективно-респираторные пароксизмы и с возрастом это проходит, необходимо только не допускать ребенка до приступов . После отказа ехать в область нам невролог назначил проколоть картексин, мексидол и пропить пентогам, не назвав нам диагноза и даже не дождавшись результатов анализов, которые мы сдали и сделали ЭКГ. Кто из них прав? Стоит ли мне так волноваться. . Хотя мы понимаем , что нужно сделать ЭЭГ, которое нам даже не назначили. Но возможности ехать в областную больницу сейчас нет, так как ребенок не выдержит 5ти часовую поездку туда, он очень активный в машине А проколоть и пропить таблетки мы можем и дома. И прочитав все что можно об этом диагнозе, я выяснила что он может передаваться по наследству. И правда свекровь сказала, что у папы в этом же возрасте случился подобный приступ при падении, но больше не повторялся. Так же я нигде не встретила при этом лечения, подобного тому, что нам назначили. И очень сомневаюсь в его правильности. Тем более кортексин мы уже прокалывали в этом году. Да и боль от уколов не спровоцирует ли новые приступы? Я конечно же не собираюсь лечить ребенка по интернету. Но хотелось бы услышать ваше мнение, если лечение назначено верно, мы будем лечить так как сказали. Если же вы нам не посоветуете этого делать, будем искать другого невролога, может даже в области. И главное мне никто не смог сказать, что делать в случае повторного приступа. Что допускать этого не нужно я и сама понимаю, но ведь это секунды и все может повториться. Когда случился приступ он долго не плакал перед этим, может с пол минуты всего.
Сегодня были готовы анализы. Гемоглобин низкий -90. Заранее благодарна за помощь.

Важное об аффективно-респираторном синдроме — 63 ответов на Babyblog

Сегодня Майк говорил по телефону с гомеопатом и тот сказал ему, что ребенок НЕ МОЖЕТ задохнуться во время такого приступа. Это первое. Второе: у 99% мальчиков эти приступы проходят бесследно до 3-летнего возраста (у девочек бывает дольше в связи с их бОльшей эмоциональной возбудимостью). Третье: у ребенка не должен закрепиться стереотип поведения: мне что-то не нравится — я задыхаюсь — источник раздражения исчезает. Поэтому несмотря на то, что приступы такие выглядят страшно, после их окончания необходимо довести до конца то, что привело к оному.

И вот еще из сети:

ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ
1 — 2 % детей в возрасте от 1 до 2,5 лет частенько или хотя бы иногда приводят в ужас своих родителей, вдруг выдыхая и «забывая» вдохнуть в очередной раз.

Эти приступы остановки дыхания на самом деле абсолютно безопасны, и ребенок обязательно начнет дышать снова. Но выглядят они очень пугающе, и во время такого приступа сложно заставить себя поверить, что он сейчас пройдет.

Обычно приступ развивается тогда, когда организм получает сигналы болезненного характера. Ребенок кричит или плачет, затем внезапно перестает дышать и начинает краснеть. У некоторых дыхание возобновляется почти сразу же, у других же оно не возобновляется, пока их лицо не становится совершенно синим или даже пока они не теряют сознание.

Потеря сознания не так часто следует за остановкой дыхания, но если это все же случается, не следует думать, что еще что-то не в порядке.

Как только ребенок теряет сознание, он тут же начинает дышать, и вряд ли он будет находиться в бессознательном состоянии дольше 2 секунд.

Судороги фук и ног — это уже тревожный симптом. Как и потеря сознания, этот симптом тоже вызывается уменьшением содержания кислорода (в мозгу и в мышцах). Это тоже неопасно и пройдет бесследно, но в случаях каких-либо сомнений обратитесь к врачу, чтобы исключить возможность подозрения на развитие эпилепсии.

Руководство

Неизвестно, стоит ли применять в этом случае какое-либо лечение; большинство врачей считают, что лучшая стратегия в такой ситуации — ничего не предпринимать. Некоторые родители считают, что если в начале приступа брызнуть на ребенка холодной водой, это заставит его вдохнуть. Специальных лекарств на этот случай не существует. Наиболее характерно это явление для детей в возрасте от 18 до 24 месяцев, а вскоре после достижения 3 лет приступы прекращаются навсегда.

Обратитесь к врачу, если:

#
приступы у вашего ребенка не совсем соответствуют нашему описанию;

#
ваш ребенок теряет сознание более чем на 2 секунды;

#
во время приступа ваш ребенок мочится, прикусывает

#
язык или дергает и трясет руками и ногами: это могут быть признаки эпилепсии.

#
также внимания врача заслуживает ребенок, у которого приступы повторяются в возрасте старше 3 лет.

Острые респираторные заболевания

Туберкулез (ТБ)

Туберкулез (ТБ) — потенциально смертельное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией под названием Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis). Бактерии обычно поражают легкие, но могут поражать любую часть тела, включая почки, позвоночник и мозг; это чаще встречается у маленьких детей или детей с ослабленной иммунной системой. У большинства людей, инфицированных туберкулезом, нет симптомов (латентный туберкулез), но без лечения около 10% разовьются в активной форме.Почти 10 миллионов человек во всем мире имеют активную болезнь, и около 1,5 миллиона умрут от инфекции, в основном в развивающихся странах. Активная инфекция в легких характеризуется хроническим кашлем с кровянистой слизью, лихорадкой, ночным потоотделением и потерей веса. Это очень заразное заболевание распространяется по воздуху, когда человек с активной легочной инфекцией кашляет, чихает, плюется или говорит. Факторы риска развития ТБ включают ВИЧ, перенаселенность, недоедание, хронические заболевания легких, курение и воздействие иммунодепрессантов, таких как кортикостероиды и антитела против TNF.Антибиотики используются для лечения латентных и активных туберкулезных инфекций, но лечение может занять несколько месяцев. Для предотвращения развития резистентности используются комбинации антибиотиков, но штаммы с множественной лекарственной устойчивостью растут.

Исследования вакцин основываются на способности правильно подвергать испытуемых воздействию штамма M. tuberculosis. Использование плетизмографов, масок или шлемов от DSI позволяет доставлять аэрозоль одновременно с измерением частоты дыхания и дыхательного объема.Это помогает создать воспроизводимый и более точный метод доставки в легкие.

Источники, использующие решения плетизмографа для исследования туберкулеза:

Сибли Л., Деннис М., Сарфас С., Уайт А., Кларк С., Глисон Ф, Макинтайр А., Рейнер Э., Пирсон Г., Уильямс А., Марш П., Шарп С. «Путь доставки в дыхательные пути влияет на распространение болезни легких. но не результат инфекции Mycobacterium tuberculosis у макак-резусов ». Туберкулез. 2016; 96: 141-149.

Шарп С., МакШейн Х., Деннис М., Басараба Р., Глисон Ф., Холл Г., Макинтайр А., Гуч К., Кларк С., Беверидж Н., Нут Е., Уайт А., Марриотт А., Доулл С., Хилл А., Уильямс А., Марш P. «Создание модели аэрозольного заражения туберкулезом у макак-резус и оценка конечных точек для тестирования вакцины». Клиническая и вакцинная иммунология. 2010; 17: 1170-1182.

Пароксизмальная атака — обзор

Неонатальные припадки

89.

Что такое неонатальные припадки?

Существует два способа определения неонатальных припадков: электрографический и клинический.Приступы ЭЭГ определяются как внезапная (пароксизмальная) атака аномальных гиперсинхронных электрических разрядов в головном мозге. Клинические припадки — это внезапные (пароксизмальные) приступы аномальных движений, поведения или вегетативных функций. Между клиническими припадками и приступами на ЭЭГ существует очень несовершенное совпадение. Клинические припадки, которые связаны с одновременными припадками на ЭЭГ, называются электроклиническими. Клинические приступы аномального вида, которые возникают без одновременных приступов на ЭЭГ, классифицируются как неэпилептические припадки.Приступы ЭЭГ, которые не вызывают никаких внешне видимых моторных или вегетативных признаков, называются субклиническими, немыми или оккультными припадками.

90.

Какие клинические признаки могут проявляться во время приступов?

Вегетативные изменения: Внезапные необъяснимые вегетативные симптомы, такие как апноэ, эпизодическая гипертензия или тахикардия, приливы, слезотечение или слюноотделение, могут быть единственным внешним проявлением припадка.

Клонические припадки: они характеризуются устойчивыми повторяющимися ритмическими подергиваниями группы мышц.Клонические приступы могут быть фокальными или мультифокальными, затрагивать несколько частей тела, часто мигрирующими.

Фокальные тонические припадки: Характеризуется резкими изменениями тонуса мышц. Устойчивые изменения мышечного тонуса изменяют положение тела. Фокальные тонические припадки могут вызывать позу руки или ноги или экстраокулярных мышц, что приводит к устойчивому неестественному отклонению обоих глаз в одну сторону.

91.

Как часто припадки бывают малозаметными или субклиническими?

Многочисленные исследования показали, что более 80% подтвержденных приступов ЭЭГ у новорожденных невидимы невооруженным глазом и не имеют внешних признаков, обнаруживаемых сиделками.Поэтому для точного выявления и диагностики судорог у новорожденных требуется мониторинг ЭЭГ. 68

92.

Чем отличается ЭЭГ от обычного ЭЭГ-мониторинга для выявления приступов?

Чувствительность аЭЭГ для обнаружения приступов частично зависит от опыта пользователя в интерпретации этих записей. Хотя эксперты сообщают, что теоретическая чувствительность составляет примерно 80%, большинство пользователей правильно идентифицируют менее половины приступов с помощью одной только аЭЭГ. 69

93.

Какова частота неонатальных судорог?

Судороги являются наиболее частым клиническим признаком неонатальной церебральной дисфункции и могут встречаться у 1% всех новорожденных. Сообщаемая частота неонатальных судорог, однако, зависит от исследуемой популяции, гестационного возраста и статуса риска. Это также зависит от стандарта, используемого для диагностики приступов.

94.

Каковы общие причины неонатальных судорог?

Большинство припадков у новорожденных являются симптомами острого заболевания.ANE — самая частая причина судорог у новорожденных. HIE — это всего лишь один конкретный тип ANE. Другие частые причины травм головного мозга включают инсульт, кровотечение, инфекцию, церебральную аномалию, отмену лекарств и метаболические причины. Последние включают гипогликемию и электролитные нарушения, гипонатриемию, гипокальциемию, гипомагниемию и врожденные нарушения метаболизма (например, дефекты цикла мочевины, фенилкетонурию, заболевание мочи кленовым сиропом, молочную и органическую ацидурию и некетотическую гиперглицинемию). Небольшой процент неспровоцированных судорог у новорожденных вызван конкретными генетическими нарушениями.

95.

Каковы витаминно-зависимые причины судорог у новорожденных?

Неонатальные судороги, чувствительные к витаминам, особенно зависимость от витамина B 6 , всегда следует рассматривать при припадках, не поддающихся лечению, особенно без четкой симптоматической этиологии. Другие дефициты витаминов и кофакторов, которые могут вызвать судороги, включают молибден, пиридоксальфосфат и фолиновую кислоту. 70

96.

Каковы другие причины рефрактерных или злокачественных неонатальных припадков и эпилепсии?

Растет число выявленных синдромов злокачественной эпилепсии с началом в неонатальном периоде. Многие из них характеризуются рефрактерными припадками, характерным паттерном ЭЭГ и плохим прогнозом. Примеры включают раннюю детскую эпилептическую энцефалопатию с подавлением вспышек (синдром Охтахара) и раннюю миоклоническую эпилепсию. В настоящее время считается, что некоторые из этих синдромов имеют несколько основных причин, включая структурные поражения, нарушение обмена веществ и генетические мутации. Синдром злокачественной эпилепсии следует заподозрить, если не удается найти симптоматическую причину судорог и когда приступы остаются невосприимчивыми к начальному лечению. 71 72 73

97.

Каковы более доброкачественные причины судорог у новорожденных?

Судороги у «здорового ребенка» могут быть вызваны простой гипокальциемией или гипогликемией или могут быть первым признаком доброкачественной неонатальной эпилепсии. Гипокальциемия и гипокальциемическая тетания в результате употребления молока с высоким содержанием фосфатов в настоящее время редко встречаются в Соединенных Штатах.Синдромы доброкачественной неонатальной эпилепсии описаны и имеют относительно хороший прогноз в отношении ремиссии и развития приступов. Семейные синдромы связаны с генетическими мутациями в натриевых или калиевых каналах. 74

98.

Как оцениваются неонатальные судороги?

Обследование должно включать измерение глюкозы у постели больного с последующим лабораторным измерением глюкозы и определением кальция, магния, натрия и кислотно-щелочного статуса. Следует сделать посев крови и люмбальную пункцию. УЗИ черепа может подтвердить подозрение на кровоизлияние и гидроцефалию, но МРТ лучше всего подходит для оценки пороков развития коры головного мозга и степени любого приобретенного повреждения, такого как инсульт или синовенозный тромбоз. Тестирование не должно откладывать симптоматическое лечение припадков.

99.

Помогает ли ЭЭГ после подтверждения диагноза в лечении припадков новорожденных?

Непрерывный мониторинг ЭЭГ — это наиболее точный и всеобъемлющий метод подтверждения диагноза и измерения количества и пространственного распределения припадков на ЭЭГ.Это также полезно для наблюдения за продолжающимся лечением. В идеале лечение противосудорожными препаратами должно прекратить все приступы на ЭЭГ, но это не всегда так. Когда непрерывный мониторинг ЭЭГ недоступен, очень полезными остаются аЭЭГ или серия рутинных (продолжительностью 60 минут) ЭЭГ.

100.

Как лечить судороги у новорожденных?

Первоначальное лечение неонатальных судорог всегда должно быть направлено на коррекцию основного заболевания и поддержание стабильности гемодинамики и дыхания. Фармакологическое лечение первой линии при судорогах у новорожденных обычно включает фенобарбитал, а затем — фенитоин. Хотя их эффективность никогда не была продемонстрирована рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями, преимущество этих препаратов заключается в том, что они долгое время использовались у новорожденных. Фенобарбитал или фенитоин эффективны при подавлении судорог менее чем у половины новорожденных. Когда одно лекарство не помогает, добавление второго дает 70% успеха. Лечение третьей линии (например, бензодиазепены) варьируется (таблица 14-11). 75 76

101.

Когда прекращается прием противосудорожных препаратов?

У здорового ребенка с нормальной ЭЭГ рекомендуется раннее прекращение приема лекарств, пока новорожденный еще находится в отделении интенсивной терапии или вскоре после выписки. Некоторые врачи предпочитают продолжать лечение в течение 3-6 месяцев после выписки.

102.

Каков прогноз для новорожденных с судорогами?

Окончательный прогноз определяется тяжестью этиологии припадков и наличием у младенца эпилептического статуса.Фоновая активность ЭЭГ, а также МРТ и МРС также полезны для прогнозирования прогноза. В зависимости от этиологии от 25% до 33% пациентов с неонатальными припадками развиваются хроническая послеродовая эпилепсия, включая серьезные состояния, такие как детские спазмы или синдром Леннокса-Гасто.

Респираторный контроль углекислого газа у детей и подростков, направленных для лечения психогенных неэпилептических припадков

  • 1.

    AmericanPsychiatric A (2000) Руководство по диагностике и статистике психических расстройств: DSM-IV-TR, 4-е изд.Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия

    Google ученый

  • 3.

    Аликс Дж. Дж., Кандлер Р. Х., Мордекар С. Р. (2014) Ценность длительного мониторинга ЭЭГ у детей: сравнение амбулаторной ЭЭГ и видеотелеметрии.Seizure J Br Epilepsy Assoc 23 (8): 662–665. DOI: 10.1016 / j.seizure.2014.04.008

    Артикул

    Google ученый

  • 4.

    Baslet G (2011) Психогенные неэпилептические припадки: модель их патогенетического механизма. Seizure J Br Epilepsy Assoc 20 (1): 1–13. DOI: 10.1016 / j.seizure.2010.10.032

    Артикул

    Google ученый

  • 6.

    Инсел Т., Катберт Б., Гарви М., Хайнссен Р., Пайн Д.С., Куинн К., Санислоу С., Ван П. (2010) Критерии области исследования (RDoC): к новой структуре классификации для исследований психических расстройств.Am J Psychiatry 167 (7): 748–751. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2010.0

    79

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 8.

    Баквис П., Рулофс К., Куик Дж., Эдельбрук П.М., Свинкелс В.А., Спинховен П. (2009) Обработка травм, стресса и предсознательных угроз у пациентов с психогенными неэпилептическими припадками.Эпилепсия 50 (5): 1001–1011. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.01862.x

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    Баквис П., Спинховен П., Гилтай Э. Дж., Куик Дж., Эдельбрук П. М., Зитман Ф. Г., Рулофс К. (2009) Базальный гиперкортизолизм и травма у пациентов с психогенными неэпилептическими припадками. Эпилепсия 51: 752–795. DOI: 10. 1111 / j.1528-1167.2009.02394.x

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 10.

    Kozlowska K, Palmer DM, Brown KJ, McLean L, Scher S, Gevirtz R, Chudleigh C, Williams LM (2015) Снижение вегетативной регуляции у детей и подростков с конверсионными расстройствами. Psychosom Med 77 (4): 356–370. DOI: 10.1097 / PSY.0000000000000184

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 11.

    Козловска К., Браун К.Дж., Палмер Д.М., Уильямс Л.М. (2013) Специфические предубеждения для определения выражения эмоций на лице у детей и подростков с конверсионными расстройствами.Psychosom Med 75 (3): 272–280. DOI: 10.1097 / PSY.0b013e318286be43

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 13.

    Козловска К., Мелконян Д., Спунер С.Дж., Шер С., Мерес Р. (2016) Корковое возбуждение у детей и подростков с функциональными неврологическими симптомами во время выполнения слуховой необычной задачи. Neuroimage Clin. DOI: 10.1016 / j.nicl.2016.10.016

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 14.

    Баквис П., Спинховен П., Путман П., Зитман Ф.Г. , Рулофс К. (2010) Влияние индукции стресса на рабочую память у пациентов с психогенными неэпилептическими припадками.Поведение при эпилепсии E&B 19 (3): 448–454. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2010.08.026

    Артикул

    Google ученый

  • 15.

    Козловска К., Мелконян Д., Спунер С.Дж., Шер С., Мерес Р. (2017) Кортикальное возбуждение у детей и подростков с функциональными неврологическими симптомами во время выполнения слуховой необычной задачи. Клиника Neuroimage 13: 228–236. DOI: 10.1016 / j.nicl.2016.10.016

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 16.

    Князева М.Г., Джалили М., Фраковяк Р.С., Россетти А.О. (2011) Психогенные припадки и лобное отключение: исследование синхронизации ЭЭГ. J Neurol Neurosurg Psychiatry 82 (5): 505–511. DOI: 10.1136 / jnnp.2010.224873

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 17.

    Барзегаран Э., Джоудаки А., Джалили М., Россетти А.О., Фраковяк Р.С., Князева М.Г. (2012) Свойства функциональных сетей мозга коррелируют с частотой психогенных неэпилептических припадков.Front Hum Neurosci 6: 335. DOI: 10.3389 / fnhum.2012.00335

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 18.

    Барзегаран Э., Кармели С., Россетти А.О., Фраковяк Р.С., Князева М.Г. (2016) Ослабленная функциональная связность у пациентов с психогенными неэпилептическими припадками (ПНЭС) сходится на базальных ганглиях. J Neurol Neurosurg Psychiatry 87 (3): 332–337. DOI: 10.1136 / jnnp-2014-309483

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 19.

    Умеш С., Тикка С.К., Гоял Н., Синха В.К., Низамие С.Х. (2017) Кортикальные источники аберрантного гамма-диапазона и функциональная связь у подростков с психогенными неэпилептическими припадками: предварительный отчет. Психиатрия Res 247: 51–54. DOI: 10.1016 / j.psychres.2016.11.003

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 20.

    Баквис П., Спинховен П., Зитман Ф.Г., Рулофс К. (2011) Тенденции автоматического избегания у пациентов с психогенными неэпилептическими припадками.Seizure J Br Epilepsy Assoc 20 (8): 628–634. DOI: 10.1016 / j.seizure.2011.06.006

    Артикул

    Google ученый

  • 21.

    Спаринг Р., Дафотакис М., Буэлте Д., Мейстер И.Г. (1985) Нот Дж. (2007) Возбудимость двигательной и зрительной коры человека до, во время и после гипервентиляции. J Appl Physiol 102 (1): 406–411. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00770.2006

    Артикул

    Google ученый

  • 22.

    Carbon M, Wübbeler G, Trahms L, Curio G (2000) Церебральные магнитные поля человека, индуцированные гипервентиляцией, неинвазивно отслеживаются с помощью многоканальной магнитоэнцефалографии «постоянного тока». Neurosci Lett 287: 227–230

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Энгель Г.Л., Феррис Э.Б., Логан М. (1947) Гипервентиляция: анализ клинической симптоматики. Ann Intern Med 27: 683–704

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 24.

    Hauge A, Thoresen M, Walloe L (1980) Изменения мозгового кровотока во время гипервентиляции и CO 2 дыхание, измеренное чрескожно у людей с помощью двунаправленного импульсного ультразвукового допплеровского измерителя скорости крови. Acta Physiol Scand 110 (2): 167–173

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 25.

    Яматани М., Кониси Т., Мураками М., Окуда Т. (1994) Активация гипервентиляции при записи ЭЭГ в детстве.Эпилепсия 35 (6): 1199–1203

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 26.

    Lum LC (1976) Синдром привычной хронической гипервентиляции. В: Hill O (ред.) Современные тенденции в психосоматической медицине, том 3. Баттерворт, Лондон, стр. 196–230

    Google ученый

  • 27.

    Evans DW, Lum MB (1981) Гипервентиляция как причина боли в груди, имитирующей стенокардию. Практик Кардиол 7 (7): 131–139

    Google ученый

  • 28.

    Гиббс Д.М. (1992) Церебральная ишемия, вызванная гипервентиляцией, при паническом расстройстве и эффект нимодипина. Am J Psychiatry 149 (11): 1589–1591

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 29.

    Ball S, Shekhar A (1997) Реакция базилярной артерии на гипервентиляцию при паническом расстройстве. Am J Psychiatry 154 (11): 1603–1604

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 30.

    Ямагути Ф., Мейер Дж. С., Сакаи Ф., Ямамото М. (1979) Нормальное старение человека и церебральные вазоконстриктивные реакции на гипокапнию. J Neurol Sci 44 (1): 87–94

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 31.

    Такер В.И. (1963) Гипервентиляция в дифференциальной диагностике. Med Clin N Am 47: 491–497

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 32.

    Lafleur J, Reiher J (1977) Псевдоотсутствия.Электроэнцефалограмма Clin 43: 279–280

    Google ученый

  • 33.

    Reiher J, Lafleur J (1977) Циклические абсансы, вызванные гипервентиляцией. Электроэнцефалограмма Клин 42: 717

    Google ученый

  • 34.

    Wig NN, Mangalwedhe K, Bedi H, Murthy RS (1982) Последующее исследование истерии. Indian J Psychiatry 24 (2): 120–125

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 35.

    North KN, Ouvrier RA, Nugent M (1990) Псевдоприпадки, вызванные гипервентиляцией, напоминающие абсанс-эпилепсию. J Child Neurol 5 (4): 288–294

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 36.

    Бруно-Голден Б., Холмс Г.Л. (1993) Приступы, вызванные гипервентиляцией, у умственно отсталых детей. Seizure J Br Epilepsy Assoc 2 (3): 229–233

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 37.

    Чандра Р., Сринивасан С., Чандрасекаран Р., Махадеван С. (1993) Распространенность психических расстройств у детей школьного возраста, посещающих общее педиатрическое отделение на юге Индии. Acta Psychiatr Scand 87 (3): 192–196

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 38.

    Naschitz JE, Gaitini L, Mazov I, Eridzhanyan L, Keren D, Sabo E, Yeshurun ​​D, ​​Hardoff D, Jaffe M (1997) Тест с наклоном капнографии для диагностики гипервентиляционного обморока.QJM Mon J Associates Physitors 90 (2): 139–145

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 39.

    Naschitz JE, Hardoff D, Bystritzki I, Yeshurun ​​D, ​​Gaitini L, Tamir A, Jaffe M (1998) Роль капнографического теста наклона головы вверх в диагностике синкопальных состояний у детей и подростков. Педиатрия 101 (2): E6

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 40.

    Кришнакумар П., Сумеш П., Мэтьюз Л. (2006) Темпераментные черты, связанные с конверсионным расстройством.Индийский педиатр 43 (10): 895–899

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Дека К., Чаудхури П.К., Бора К., Калита П. (2007) Исследование клинических коррелятов и социально-демографического профиля конверсионного расстройства. Индийский журнал психиатрии 49 (3): 205–207. DOI: 10.4103 / 0019-5545.37323

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 42.

    Barker A, Ng J, Rittey CD, Kandler RH, Mordekar SR (2012) Результат у детей с индуцированной гипервентиляцией высокоамплитудной ритмической медленной активностью с измененным осознаванием. Dev Med Child Neurol 54 (11): 1001–1005. DOI: 10.1111 / j.1469-8749.2012.04337.x

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 43.

    Козловска К. (2013) Стресс, дистресс и бодибилдинг: совместное конструирование препаратов с пациентами, у которых наблюдаются соматические симптомы.Harv Rev Psychiatry 21 (6): 314–333. DOI: 10.1097 / HRP.0000000000000008

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 44.

    Козловска К., Чадли С., Эллиотт Б., Ландини А. (2016) Тело приходит к семейной терапии: лечение мальчика школьного возраста с неэпилептическими припадками, вызванными гипервентиляцией. Clin Child Psychol Psychiatry 21 (4): 669–685. DOI: 10.1177 / 135

    15621960

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 45.

    Chandra P, Kozlowska K, Cruz C, Baslet GC, Perez DL, Garralda ME (2017) Неэпилептические припадки, вызванные гипервентиляцией, у мальчика-подростка с педиатрическим медицинским травматическим стрессом. Harv Rev Psychiatry 25 (4). DOI: 10.1097 / HRP.0000000000000131
    (в печати)

  • 46.

    Szabo L, Siegler Z, Zubek L, Liptai Z, Korhegyi I, Bansagi B, Fogarasi A (2012) Подробный семиологический анализ психогенных неэпилептических припадков у детей.Эпилепсия 53 (3): 565–570. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2012.03404.x

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 47.

    Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева О.В. (1994) Паническая атака — это маска психогенных припадков? — сравнительный анализ феноменологии психогенных припадков и панических атак. Funct Neurol 9 (3): 153–159

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Hendrickson R, Popescu A, Dixit R, Ghearing G, Bagic A (2014) Симптомы панической атаки отличают пациентов с эпилепсией от пациентов с психогенными неэпилептическими приступами (PNES). Поведение при эпилепсии E&B 37: 210–214. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2014.06.026

    Артикул

    Google ученый

  • 49.

    Козловска К., Инглиш М., Сэвидж Б. (2013) Соединение тела и разума: первое интервью с соматизированными пациентами и их семьями.Clin Child Psychol Psychiatry 18 (2): 223–245

    Статья

    Google ученый

  • 50.

    Фрид Р., Гримальди Дж. (1993) Психология и физиология дыхания. Plnum Press, Нью-Йорк

    Google ученый

  • 51.

    Midgren B, Hansson L (1987) Изменения чрескожного PCO 2 со сном у здоровых субъектов и у пациентов с хроническими респираторными заболеваниями. Eur J Respir Dis 71 (5): 388–394

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 52.

    Rafferty GF, Saisch SG, Gardner WN (1992) Связь гипокапнических симптомов со скоростью падения PCO в конце выдоха 2 у нормальных субъектов. Respir Med 86 (4): 335–340

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 53.

    Fleming S, Thompson M, Stevens R, Heneghan C, Plüddemann A, Maconochie I, Tarassenko L, Mant D (2011) Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и частоты дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор наблюдательных исследований.Ланцет 19 (377): 1011–1018. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62226-X

    Артикул

    Google ученый

  • 54.

    Heistad DD, Wheeler RC, Mark AL, Schmid PG, Abboud FM (1972) Влияние адренергической стимуляции на вентиляцию у человека. J Clin Investigation 51 (6): 1469–1475. DOI: 10.1172 / JCI106943

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 55.

    Chaitow L, Bradley D, Gilbert C (2002) Междисциплинарные подходы к расстройствам дыхательного паттерна. Черчилль Ливингстон, Лондон

    Google ученый

  • 56.

    Дум Р.П., Левинталь Д.Д., Стрик П.Л. (2016) Моторные, когнитивные и аффективные области коры головного мозга влияют на мозговое вещество надпочечников. Proc Natl Acad Sci USA 113 (35): 9922–9927. DOI: 10.1073 / pnas.1605044113

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 57.

    Pillai JA, Haut SR, Masur D (2015) Дисфункция орбитофронтальной коры при психогенных неэпилептических припадках. Предложение по двухфакторной модели. Med Hypotheses 84 (4): 363–369. DOI: 10.1016 / j.mehy.2015.01.034

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 58.

    Li R, Li Y, An D, Gong Q, Zhou D, Chen H (2015) Измененная региональная активность и межрегиональная функциональная связь при психогенных неэпилептических припадках.Sci Rep 5: 11635. DOI: 10.1038 / srep11635

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 59.

    Li R, Liu K, Ma X, Li Z, Duan X, An D, Gong Q, Zhou D, Chen H (2015) Измененные паттерны функциональной связи островных субрегионов при психогенных неэпилептических припадках. Brain Topogr 28 (4): 636–645. DOI: 10.1007 / s10548-014-0413-3

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 60.

    Hermans EJ, van Marle HJ, Ossewaarde L, Henckens MJ, Qin S, van Kesteren MT, Schoots VC, Cousijn H, Rijpkema M, Oostenveld R, Fernandez G (2011) Норадренергическая активность, связанная со стрессом, вызывает крупномасштабную реконфигурацию нейронной сети . Наука 334 (6059): 1151–1153. DOI: 10.1126 / science.1209603

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 61.

    Арнстен А.Ф. (2015) Стресс ослабляет префронтальные сети: молекулярные оскорбления для более высокого познания.Nat Neurosci 18 (10): 1376–1385. DOI: 10.1038 / nn.4087

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 62.

    Китцбихлер М.Г., Смит М.Л., Кристенсен С.Р., Баллмор Э. (2009) Критичность широкополосной связи для синхронизации сети человеческого мозга. PLoS Comput Biol 5 (3): e1000314. DOI: 10.1371 / journal.pcbi.1000314

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 63.

    Gastaut H (1974) Обмороки: генерализованные аноксические церебральные припадки. В: Магнус О., Лоренц де Хус AM (ред.) Эпилепсии. Справочник по клинической неврологии, том 15. New Holland, Амстердам, стр. 815–835

    Google ученый

  • 64.

    Fischer DB, Boes AD, Demertzi A, Evrard HC, Laureys S, Edlow BL, Liu H, Saper CB, Pascual-Leone A, Fox MD, Geerling JC (2016) Сеть человеческого мозга, выведенная из комы -вызывающие поражения ствола мозга. Неврология 87 (23): 2427–2434.DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003404

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 65.

    Son S, Kwon OY, Jung S, Kim YS, Kim SK, Kang H, Park KJ, Choi NC, Lim BH (2012) Взаимосвязь между электроэнцефалографическими изменениями, вызванными гипервентиляцией, и уровнем PCO 2 . J Epilepsy Res 2 (1): 5–9. DOI: 10.14581 / jer.12002

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 66.

    Селье Х (1956) Жизненный стресс. Макгроу-Хилл, Нью-Йорк

    Google ученый

  • 67.

    Chrousos GP (2009) Стресс и нарушения стрессовой системы. Nat Rev Endocrinol 5 (7): 374–381. DOI: 10.1038 / nrendo.2009.106

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 68.

    Gianaros PJ, Wager TD (2015) Пути взаимодействия мозга и тела, связывающие психологический стресс и физическое здоровье.Curr Dir Psychol Sci 24 (4): 313–321. DOI: 10.1177 / 0963721415581476

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 69.

    Vachon-Presseau E, Centeno MV, Ren W, Berger SE, Tetreault P, Ghantous M, Baria A, Farmer M, Baliki MN, Schnitzer TJ, Apkarian AV (2016) Эмоциональный мозг как предиктор и усилитель хронической боли. J Dent Res 95 (6): 605–612. DOI: 10.1177 / 0022034516638027

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 70.

    Шеннон Б.Дж., Дозенбах Р.А., Су Й., Власенко А.Г., Ларсон-Прайор Л.Дж., Нолан Т.С., Снайдер А.З., Райхле М.Э. (2013) Вариации метаболизма и памяти в мозге человека утром и вечером. Дж. Нейрофизиол 109 (5): 1444–1456. DOI: 10.1152 / jn.00651.2012

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 71.

    Hoffmann U, Essfeld D, Stegemann J (1990) Сравнение артериального, конечного и чрескожного PCO 2 во время умеренных физических упражнений и внешней нагрузки CO 2 у людей.Eur J Appl Physiol 61 (1-2): 1-4

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 72.

    Вгонцас А.Н., Хрусос Г.П. (2002) Сон, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и цитокины: множественные взаимодействия и нарушения при нарушениях сна. Endocrinol Metab Clin North Am 31 (1): 15–36

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 73.

    Chrousos GP (2010) Стресс и секс против иммунитета и воспаления.Sci Signal 3 (143): pe36. DOI: 10.1126 / scisignal.3143pe36

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • пароксизмальная ночная одышка по сравнению с ортопноэ

    ПНД: это эквивалент острой сердечной недостаточности? Тахипноэ — это увеличение частоты дыхания выше нормы; гипервентиляция — это усиление минутной вентиляции по сравнению с метаболической потребностью, а гиперпноэ — это непропорциональное увеличение минутной вентиляции по сравнению с увеличением уровня метаболизма.Орхопноэ не имеет временной задержки, оно возникает немедленно, следовательно, оно явно более серьезное. Да, это можно так назвать (Если это связано с пороком сердца *). Тем не менее, эта ссылка для пожертвований добавлена ​​по просьбе нескольких посетителей, которые хотели внести свой вклад, и, конечно же, это поможет сделать ее устойчивой. Q. Г-жа Бейкер решила провести хирургическую коррекцию стенозированного клапана в это время, потому что ее субъективные жалобы на одышку, кровохарканье, ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку стали неуправляемыми.Respir Physiol Neurobiol. Обычно это происходит со временем, но в некоторых случаях может случиться внезапно. Одышка и ортопноэ — два признака, связанных с кардиореспираторными нарушениями. В отличие от ортопноэ, которое можно облегчить, если сразу же сесть в постели, при пароксизмальной ночной одышке может потребоваться 30 минут или больше в этом положении для облегчения. Человек с ПНД внезапно просыпается от глубокого сна с сильной одышкой (одышкой) и обнаруживает, что задыхается, кашляет и чувствует необходимость встать с постели и принять вертикальное положение.Помимо этих вариаций, типы ортопноэ будут включать: Детское ортопноэ: этот тип встречается у младенцев и детей младше 12 лет. Основное различие — одышка и ортопноэ. Какая форма ПНД и ортопноэ самая доброкачественная? Его спокойная простая логика. Вы делаете это сами и находите это как обучающее упражнение. Авторское право © 1990, Butterworth Publishers, подразделение Reed Publishing. Основными критериями диагностики сердечной недостаточности являются пароксизмальная ночная одышка, вздутие шейных вен, хрипы, гепато-яремный рефлюкс, острый отек легких, рентгенологическая кардиомегалия, галоп S3, центральное венозное давление более 16 см или время циркуляции более или равное 25 секунд.* При перегрузке по объему у пациентов с ХБП может возникнуть ПНД. Левый желудочек, выходящий из строя, внезапно становится неспособным соответствовать выбросу более нормально функционирующего правого желудочка; это приводит к застою в легких. Шум выброса слышен в области аорты, передаваемый на шею и верхушку, тяжелый стеноз, пальпируемое вздутие или дрожь и волдыри ЛЖ при отсутствии второго звука аорты. [verywellhealth.com] К ним относятся: Одышка (одышка). Имеет низкую чувствительность (

    Шкала одышки-БАС (DALS-15) оптимизирует индивидуальное лечение пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), страдающих одышкой | Показатели здоровья и качества жизни

  • 1.

    Рингель С.П., Мерфи Дж. Р., Олдерсон М.К., Брайан В., Англия Д. Д., Миллер Р. Г. и др. Естественное течение бокового амиотрофического склероза. Неврология. 1993; 43: 1316–22.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Николсон К., Мерфи А., Макдоннелл Е., Шапиро Дж., Симпсон Е., Гласс Дж. И др. Улучшение управления симптомами у людей с боковым амиотрофическим склерозом. Мышечный нерв. 2018; 57: 20–4.

    Артикул

    Google ученый

  • 3.

    Dougan CF, Connell CO, Thornton E, Young CA. Разработка анкеты для пациентов при болезни двигательных нейронов (БДН): шкала оценки одышки при БДН (MDRS). J Neurol Sci. 2000; 180: 86–93.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 4.

    Абдулла С., Вильхабер С., Коллеве К., Махтс Дж., Хайнце Х.Дж., Денглер Р. и др. Влияние физических нарушений на эмоциональное благополучие при БАС. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener.2014; 15: 392–7.

    Артикул

    Google ученый

  • 5.

    Морелот-Панзини С., Перес Т., Седкауи К., де Бок Э., Агиланиу Б., Девиллиер П. и др. Многомерный характер одышки у больных боковым амиотрофическим склерозом с хронической дыхательной недостаточностью: воздушное голодание, тревога и страх. Resp Med. 2018; 145: 1–7.

    Артикул

    Google ученый

  • 6.

    Вендер Р.Л., Маугер Д., Уолш С., Алам С., Симмонс З.Патологии дыхательной системы и основные клинические этапы у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом с упором на выживаемость. Боковой склер амиотрофа. 2007; 8: 36–41.

    Артикул

    Google ученый

  • 7.

    Prell T., Ringer TM, Wullenkord K, Garrison P, Gunkel A, Stubendorff B, et al. Оценка функции легких при боковом амиотрофическом склерозе: когда полиграфия может помочь оценить необходимость неинвазивной вентиляции? J Neurol Neurosurg Psychiatry.2016; 87: 1022–6.

    Артикул

    Google ученый

  • 8.

    Бурк С.К., Томлинсон М., Уильямс Т.Л., Баллок Р.Э., Шоу П.Дж., Гибсон Г.Дж.. Влияние неинвазивной вентиляции на выживаемость и качество жизни пациентов с боковым амиотрофическим склерозом: рандомизированное контролируемое исследование. Lancet Neurol. 2006; 5: 140–7.

    Артикул

    Google ученый

  • 9.

    Фогт С., Петри С., Денглер Р., Хайнце Х. Дж., Вильхабер С.Одышка при боковом амиотрофическом склерозе (БАС): разработка на основе Раша и проверка результатов, сообщаемых пациентом (DALS-15). J Управление симптомами боли. 2018; 56: 736–45.

    Артикул

    Google ученый

  • 10.

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов: Руководство для промышленности: показатели результатов, сообщаемые пациентами: использование при разработке медицинских продуктов для подтверждения заявлений на этикетке. Сильвер Спринг, Мэриленд, 2009 г. http://www.fda.gov/downloads/Drugs/…/Guidances/UCM193282.pdf (дата обращения: 9 января 2019 г.).

  • 11.

    Теннант А., Конаган П.Г. Модель измерения Раша в ревматологии: что это такое и зачем ее использовать? Когда его следует применять и что нужно искать в бумаге Раша? Ревматоидный артрит. 2007; 57: 1358–62.

    Артикул

    Google ученый

  • 12.

    Фогт С., Шрайбер С., Коллеве К., Кёрнер С., Хайнце Х.-Дж., Денглер Р. и др. Одышка при боковом амиотрофическом склерозе: шкала одышки-БАС (DALS-15) существенно способствует диагностике дыхательной недостаточности.Respir Med. под давлением.

  • 13.

    Миллер М.Р., Ханкинсон Дж., Брусаско В., Бургос Ф., Касабури Р., Коутс А. и др. Стандартизация спирометрии. Eur Respir J. 2005; 26: 319–38.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 14.

    Аллен С.М., Хант Б., Грин М. Падение жизненной емкости тела с помощью позы. Br J Dis Chest. 1985. 79: 267–71.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 15.

    Turner MR, Wicks P, Brownstein CA, Massagli MP, Toronjo M, Talbot K, et al. Соответствие между местом возникновения и преобладанием конечностей при боковом амиотрофическом склерозе. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011; 82: 853–4.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 16.

    Викс П., Массагли М.П., ​​Вольф С., Хейвуд Дж. Функция измерения в расширенной проверке ALS элементов расширения ALSFRS-EX. Eur J Neurol. 2009; 16: 353–9.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 17.

    Abdulla S, Vielhaber S, Körner S, Machts J, Heinze HJ, Dengler R и др. Валидация немецкой версии расширенной функциональной рейтинговой шкалы БАС в качестве показателя результатов, сообщаемых пациентами. J Neurol. 2013; 260: 2242–55.

    Артикул

    Google ученый

  • 18.

    Cedarbaum JM, Stambler N, Malta E, Cynthia Fuller C, Hilt D, Thurmond B, Nakanishi A, BDNF Исследовательская группа ALS (фаза III): ALSFRS-R: пересмотренная шкала функциональных оценок ALS, включающая оценки респираторной функции.Исследовательская группа BDNF ALS (фаза III). J Neurol Sci 1999; 169: 13–21.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 19.

    Polkey MI, Lyall RA, Yang K, Johnson E., Leigh PN, Moxham J. Сила дыхательных мышц как прогностический биомаркер выживаемости при боковом амиотрофическом склерозе. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195: 86–95.

    Артикул

    Google ученый

  • 20.

    Андерсен П.М., Абрахамс С., Борасио Г.Д., де Карвалью М., Чио А., Ван Дамм П. и др.Руководство EFNS по клиническому ведению бокового амиотрофического склероза (MALS) — пересмотренный отчет рабочей группы EFNS. Eur J Neurol. 2012; 19: 360–75.

    Артикул

    Google ученый

  • 21.

    Харрисон Б.Д., Коллинз СП, Браун К.Г., Кларк Т.Дж. Дыхательная недостаточность при нервно-мышечных заболеваниях. Торакс. 1971; 26: 579–84.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 22.

    Клеменс К.Е., Клащик Э.Морфин в лечении одышки при БАС. Пилотное исследование. Eur J Neurol. 2008; 15: 445–50.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Лайалл Р.А., Дональдсон Н., Полки М.И., Ли П.Н., Моксхэм Дж. Сила дыхательных мышц и недостаточность вентиляции при боковом амиотрофическом склерозе. Мозг. 2001; 124: 2000–13.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 24.

    Радунович А., Мицумото Х., Найджел Ли П.Клиническая помощь пациентам с боковым амиотрофическим склерозом. Lancet Neurol. 2007; 6: 913–25.

    Артикул

    Google ученый

  • 25.

    Кудкович М., Куреши М., Шефнер Дж. Меры и маркеры бокового амиотрофического склероза. NeuroRx. 2004; 1: 273–83.

    Артикул

    Google ученый

  • 26.

    Банерджи С.К., Дэвис М., Шарплс Л., Смит И. Роль спирометрии лицевой маски в заболевании двигательных нейронов.Торакс. 2013; 68: 385–6.

    Артикул

    Google ученый

  • пароксизмальная ночная одышка по сравнению с ортопноэ

    пароксизмальная ночная одышка по сравнению с ортопноэ

    Прокрутите, чтобы начать тест. Если бы мы включили всю клиническую информацию, имеющуюся в отделении неотложной помощи, в приведенную выше модель логистической регрессии (т. Е. Историю острой дестабилизированной СН и наличие ортопноэ, пароксизмальной ночной одышки, ночного кашля, вздутия яремных вен, легочных хрипов, третьего звука сердца и периферический отек) диагностическая точность всей модели увеличена до 87%.24 июня 2009 г .; 98 (13): 703-9. DOI: 10.1024 / 1661-8157.98.13.703. Орхопноэ не имеет временной задержки, оно возникает немедленно, следовательно, оно явно более серьезное. Тем не менее, эта ссылка для пожертвований добавлена ​​по просьбе нескольких посетителей, которые хотели внести свой вклад, и, конечно же, это поможет сделать ее устойчивой. У большинства будет. Epub 2009 May 14. 79,93,94 Также нет четких доказательств того, что CSR-CSA оказывает неблагоприятное влияние на… Hyperpnea. Трепопноэ — это одышка, которая возникает в одном боковом положении пролежня, а не в другом. Некоторые нечасто задаваемые вопросы в (iFAQ) в PND.AU — Бояре, M. C. AU — Бидани, A. PY — 1999/7/29. Чем пароксизмальная ночная одышка отличается от ортопноэ? T1 — Почему возникает ортопноэ и ночная пароксизмальная одышка? Кроме того, у пациента может возникнуть острая одышка во время сна (пароксизмальная ночная одышка), связанная с недостаточностью кровообращения и перегрузкой жидкостью. Это может вызвать шок у людей из-за того, насколько внезапно оно обычно появляется. Эти постуральные симптомы обычно оцениваются, задавая вопросы об угле сна пациента с точки зрения количества подушек.Более того, пароксизмальная ночная одышка — это одышка, которая разбудит вас, часто через час или два сна. Какая связь между дисфункцией правого желудочка и ПНД / ортопноэ? Мы оценили использование автоматизированного определения положения тела при оценке О-ПНД у пациентов с СН. Это затруднение дыхания может привести к тому, что человек проснется, задыхаясь. disnea paroxística nocturna, que gen. despierta al paciente. Студенты должны знать, медицина — забавная наука. Бостон: Баттервортс; 1990. Обычно это пробуждает человека ото сна и может быть довольно пугающим.Если хрипы появляются сразу после того, как вы ложитесь, это может указывать на серьезное нарушение функции ЛЖ. Руководящие принципы ведения пациентов с сердечной недостаточностью рекомендуют рутинную оценку О-ПНД. Обязательны ли базальные хрипы во время эпизодов ПНД? Чтобы облегчить симптомы, как и при ортопноэ, важно сесть и продолжать нормально дышать. Обычно это происходит через несколько часов после засыпания. Пожалуйста, включите его, чтобы воспользоваться полным набором функций! Изменить), вы комментируете, используя свою учетную запись Facebook.Пароксизмальная ночная одышка может быть вызвана механизмами, аналогичными механизмам ортопноэ. Проще говоря, пароксизмальный означает неожиданный взрыв или нападение / нападение; Ночной образ жизни означает ночь, а одышка — это одышка. Оно также часто облегчается принятием вертикального положения. Одышка, которая пробуждает человека посреди ночи, обычно в панике с чувством удушья. Какая форма ПНД и ортопноэ самая доброкачественная? Оба расстройства… 11 сентября 2009 г., доктор с венкатесан.Да. Пароксизмальная ночная одышка (ПНД) — это ощущение одышки, которое пробуждает пациента, часто после 1-2 часов сна, и обычно проходит в вертикальном положении. Одной из причин ортопноэ является застой в легких (чрезмерное или ненормальное скопление крови в легких), когда пациент ложится и кровь перемещается из нижней части тела в легкие. Хотя простое ортопноэ можно облегчить, если сесть прямо на краю кровати, свесив ноги, у пациентов с ПНД кашель и хрипы часто сохраняются в этом положении.Изменить), вы комментируете, используя свою учетную запись Twitter. Самый простой способ облегчить симптомы — сесть прямо или встать. пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ и вздутие яремных вен), аритмии (например, учащенное сердцебиение, слабость и обмороки), инсульт (например, очаговый неврологический дефицит [medbullets.com] […] сон (пароксизмальная ночная одышка) (Log Out / Если пароксизмальная ночная одышка является ранним признаком сердечной недостаточности, то ортопноэ — поздним проявлением сердечной недостаточности.Этот симптом в основном объясняется смещением объема из системного венозного кровотока в малый кровоток, когда пациент принимает лежачее положение. Точный механизм этого был предположительным. NLM Nocturnal — это происходящее ночью или во время сна. Значение ортопноэ, пароксизмальной ночной одышки и лекарств в проспективных популяционных исследованиях сердечной недостаточности Am J Cardiol. Изменить), вы комментируете, используя свой аккаунт Google. Прокрутите, чтобы начать тест. Да. Значение ортопноэ, пароксизмальной ночной одышки и лекарств в проспективных популяционных исследованиях сердечной недостаточности.[verywellhealth.com] Показать информацию. Двумя необычными типами одышки являются трепопноэ и плоскостопие. COVID-19 — это возникающая, быстро развивающаяся ситуация. Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC: https://www.coronavirus.gov, Получите последнюю информацию об исследованиях от NIH: https://www.nih.gov/coronavirus, Найдите литературу NCBI SARS-CoV-2, последовательность, и клиническое содержание: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sars-cov-2/. Могут ли ПНД и ортопноэ возникать у одного и того же пациента в одно и то же время в один день? Но это может вызвать опасные события в сердце с тяжелым поражением.Как и ожидалось, первый эпизод вызывает большую панику и неизменно вызывает тревогу. Автор принимает к сведению все запросы, отправленные читателями, и желает ответить на них. По логистическим причинам ответить смогли лишь немногие. Реклама. Более того, у пациента может развиться ортопноэ или пароксизмальная ночная одышка. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка (О-ПНД) являются кардинальными признаками ухудшения сердечной недостаточности (СН). Более того, пароксизмальная ночная одышка — это одышка, которая разбудит вас, часто через час или два сна.Брадипноэ. Обычно один. Они указывают на серьезные проблемы, возникающие в вашем теле, и их нельзя игнорировать. Одышку следует дифференцировать от тахипноэ, гипервентиляции и гиперпноэ, которые относятся к респираторным вариациям, независимо от субъективных ощущений пациента.… В каком положении людям с ортопноэ трудно дышать? Это одна из причин, по которой это часто путают. Для того же расстройства PND никогда не может предсказать, какой день он наступит, поскольку в цепи есть компонент ЦНС, запускающий это.Стенокардия возникает из-за ночной субэндокардиальной ишемии. Эта комбинация возникает при критическом поражении аортального клапана. Нет. Он имеет очень низкую чувствительность для прогнозирования тяжести сердечных заболеваний. Пароксизмальная ночная одышка может быть вызвана механизмами, аналогичными механизмам ортопноэ. Пароксизмальная ночная одышка. Поскольку это самоограничение, особенно если пациент знает, что он собирается довольствоваться своим прошлым опытом. Да, это можно так назвать (Если это связано с пороком сердца *). Посмотрите сейчас! Одышка, ортопноэ (одышка в положении лежа на спине) и приступообразная ночная одышка являются частыми симптомами застойных явлений в легких.Хотя ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, наблюдаемое апноэ, утомляемость и бессонница часто встречаются у пациентов с CSR-CSA, 92 не было выявлено специфической совокупности симптомов, связанных с CSR-CSA. Тахипноэ — это увеличение частоты дыхания выше нормы; гипервентиляция — это усиление минутной вентиляции по сравнению с метаболической потребностью, а гиперпноэ — это непропорциональное увеличение минутной вентиляции по сравнению с увеличением уровня метаболизма. Пациенты могут протекать бессимптомно или у них могут быть такие проявления, как утомляемость, вызванная снижением сердечного выброса, тахипноэ или одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и кровохарканье из-за легочной гипертензии [1].Однако основное различие между одышкой и ортопноэ заключается в том, что одышка — это одышка при физической нагрузке, тогда как ортопноэ — это одышка, возникающая в положении лежа. Читать больше. Эти два термина часто используются как синонимы для описания одышки. Пароксизмальная ночная одышка (ПНД) — это ощущение одышки, которое пробуждает пациента, часто после 1-2 часов сна, и обычно проходит в вертикальном положении. Двумя необычными типами одышки являются трепопноэ и плоскостопие.Введите свои данные ниже или щелкните значок, чтобы войти в систему: Вы комментируете, используя свою учетную запись WordPress.com. * При перегрузке по объему у пациентов с ХБП может возникнуть ПНД. В большинстве случаев нет. Am J Cardiol, 15 июля 2009 г .; 104 (2): 259-64. Эти пациенты позже могут попасть в тот же цикл PND. Однако, поскольку сердечные заболевания (как при кардиомиоапти) ухудшаются, легочный интерстиций показывает некоторые реактивные фиброзные изменения, препятствующие образованию воды в легких. По крайней мере, жертва будет сидеть на краю кровати, а часто… 3-е издание.[Одышка: разные причины и качества одышки]. Это субъективный опыт, воспринимаемый пациентом, о котором он сообщает. Доброкачественный PND: тучные мужчины и женщины во время беременности могут испытывать ужасающую одышку ночью, когда они поворачиваются или растягиваются. Это связано с движением вверх диафрагмы, вторгающейся в пространство легких. Поскольку для PND требуется временная задержка не менее нескольких часов. Обычно такие пациенты не спят после этого или наступает обычное время пробуждения. лежа. Обычно это пробуждает человека от сна и может быть довольно пугающим.Бостон: Баттервортс; 1990. Они указывают на серьезные проблемы, происходящие в вашем теле, и их нельзя игнорировать. Они также могут испытывать кашель и хрипы. Epub 2009 27 февраля. Дифференциальный диагноз ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки (PND) Распространенные и важные причины ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки (PND) для врачей и студентов-медиков. перикардит) Тахипноэ. Двумя необычными типами одышки являются трепопноэ и плоскостопие. В каком положении людям с ортопноэ трудно дышать? Доказательства диагноза; Отек легких из-за застойной (хронической) левожелудочковой недостаточности: подсказывает: одышка, смещение верхушки сердца, третий тон сердца, двусторонние мелкие базальные хрипы.Одышка — это ощущение затрудненного или дискомфортного дыхания. Однако они являются признаками различных заболеваний в организме. Обычно это происходит через несколько часов после того, как человек засыпает, и улучшается, когда он сидит прямо. Но следует подчеркнуть, что у пациентов с ортопноэ хрипы случаются редко, так как требуется некоторое время, чтобы возникла застой в легких. Сложный вопрос. Системный обзор выявил в анамнезе апноэ во сне, ортопноэ, гастроэзофагеальный рефлюкс и ишиас. Определение пароксизмальной ночной одышки в словаре.com, бесплатный онлайн-словарь с произношением, синонимами и переводом. Определение: одышка — это одышка при физической нагрузке. Значение ортопноэ, пароксизмальной ночной одышки и лекарств в проспективных популяционных исследованиях сердечной недостаточности. БЫСТРОЕ ДЫХАНИЕ. В кн .: Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. Более того, у пациента может развиться ортопноэ или пароксизмальная ночная одышка. N2 — Одышка, термин, используемый для описания множества симптомов, связанных с «дискомфортным ощущением дыхания», является распространенным симптомом, который очень беспокоит пациентов.Очевидно ортопноэ. Мы оценили использование автоматизированного определения положения тела при оценке О-ПНД у пациентов с СН. 79,93,94 Также нет четких доказательств того, что CSR-CSA оказывает неблагоприятное воздействие на… Пациенты с сердечной недостаточностью без апноэ во сне испытывают трудности с поддержанием сна, которые могут быть фрагментированы ноктурией, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышкой, что приводит к пробуждению пациента от одышки. дыхания. В отличие от ортопноэ, которое можно облегчить, если сразу же сесть в постели, при пароксизмальной ночной одышке может потребоваться 30 минут или дольше в … Ортопноэ vs.Пароксизмальная ночная одышка. [verywellhealth.com] К ним относятся: Одышка (одышка). Смешение этих двух состояний может привести к неправильному диагнозу. Epub 2009, 14 мая. Острый отек легких является наиболее драматическим проявлением перегрузки легочных вен и может возникать на фоне недавнего инфаркта миокарда или на последней стадии хронической левожелудочковой недостаточности. Гига-френ. Его спокойная простая логика. Вы делаете это сами и находите это как обучающее упражнение. Буфер обмена, история поиска и некоторые другие расширенные функции временно недоступны.Ортопноэ — это ощущение одышки в положении лежа, которое облегчается при сидении или стоянии. 11 Одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка ВАСКАР МУКЕРДЖИ Определение Одышка проявляется в ощущении затрудненного или дискомфортного дыхания. Пациенты с приступообразной ночной одышкой описывают пробуждение от сна с одышкой. (Оба AS / AR). Этот сайт требует JavaScript для правильной работы. AU — Бояре, M. C. AU — Бидани, A. PY — 1999/7/29. Проспективные популяционные исследования сердечной недостаточности (СН) часто ограничиваются… Если хрипы появляются сразу после того, как лечь,… «Приступообразный» описывает эпизод симптомов, которые появляются внезапно и могут повториться.У большинства будет. Эти пугающие эпизоды возникают, когда человек находится в глубоком сне, и приводят к внезапному, часто паническому пробуждению. Сундук. Потому что для PND требуется временная задержка не менее нескольких часов. Помимо этих вариантов, типы ортопноэ будут включать: Детское ортопноэ: Этот тип возникает у младенцев и детей младше 12 лет в положении лежа. Он соответствует всем критериям сердечной недостаточности. Этот сайт использует Akismet для уменьшения количества спама. Как наличие фибрилляции предсердий влияет на эффективность терапии СРТ.При ПНД пациенты часто испытывают одышку во сне. Одышка и ортопноэ — два общих расстройства, связанных с респираторными расстройствами. Синдром Лютембахера. Этот сайт никогда не будет стремиться к прибыли. Дополнительные механизмы могут быть ответственны за пациентов, которые испытывают пароксизмальную ночную одышку только во время сна. Способность дышать только в вертикальном положении. Пароксизмальная ночная одышка связана с ортопноэ, и люди с сердечной недостаточностью могут испытывать это состояние. Одышка при физической нагрузке может возникать в норме, но считается признаком заболевания, если она возникает на уровне активности, который обычно хорошо переносится.Обычно это пробуждает человека от сна и может быть довольно пугающим. Дополнительные механизмы могут быть ответственны за пациентов, которые испытывают пароксизмальную ночную одышку только во время сна. Салли Бейкер, 40-летняя женщина, поступила в больницу с установленным диагнозом митральный стеноз. Ей назначена операция по восстановлению митрального клапана. Оно также часто облегчается принятием вертикального положения. Смешение этих двух состояний может привести к неправильному диагнозу. Обязательны ли базальные хрипы во время эпизодов ПНД? Пароксизмальная ночная одышка или пароксизмальная ночная одышка — это приступ сильной одышки и кашля, который обычно возникает ночью.ПНД имеет зловещее значение, если возникает из-за ночного ОКС. Это признак ишемической болезни ЛЖ и требует немедленной помощи. (стенокардия, LV… 2009 ноября; 14 (Pt 4): 751-65. doi: 10.1348 / 135

    9X412800. Ортопноэ — это ощущение одышки в положении лежа, облегчение при сидении или стоянии. Приступообразная ночная одышка или пароксизмальная ночная одышка (PND ) относится к приступам сильной одышки и кашля, которые обычно возникают ночью без дыхания. Также могут наблюдаться кашель и хрипы.Национальный центр биотехнологической информации, Невозможно загрузить вашу коллекцию из-за ошибки, Невозможно загрузить ваших делегатов из-за ошибки, Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования. Некоторые нечасто задаваемые вопросы в (iFAQ) в PND. Левый желудочек, выходящий из строя, внезапно становится неспособным соответствовать выбросу более нормально функционирующего правого желудочка; это приводит к застою в легких. Узнайте, как обрабатываются данные вашего комментария. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы.Помимо этих вариантов, типы ортопноэ будут включать: Детское ортопноэ: этот тип встречается у младенцев и детей в возрасте до 12 лет. Февраль 2014; 145 (2): 361-369. DOI: 10.1378 / Chess.12-2885. (Выход / сообщение не было отправлено — проверьте свои адреса электронной почты! Например, у пациентов с CSR-CSA обычно нет храпа или чрезмерной дневной сонливости. Пароксизмальная ночная одышка (PND) — это ощущение одышки, которое пробуждает пациента, часто после 1-2 часов сна и обычно облегчается в вертикальном положении.«Ночной образ жизни» означает, что это происходит только в ночное время, а «одышка» — это слово, используемое в медицине для обозначения состояний, при которых пациент страдает одышкой или дышит с дискомфортом. сидя. Рубрика: Кардиология — Клиника, Учебное пособие по клинической кардиологии | Tagged кардинальные симптомы в кардиологии, одышка, ортопноэ, пароксизмальная, пароксизмальная ночная одышка | Оставить комментарий. Человек с ПНД внезапно просыпается от глубокого сна с сильной одышкой (одышкой) и обнаруживает, что задыхается, кашляет и чувствует необходимость встать с постели и принять вертикальное положение…. ПНД против ортопноэ: какой симптом воспроизводится? Другие статьи, где обсуждается ортопноэ: Сердечно-сосудистые заболевания: Дисфункция желудочков при сердечной недостаточности:… в положении лежа называется ортопноэ и является основным симптомом сердечной недостаточности. Петерсен С., Морнингс М., фон Лейпольдт А., Ритц Т. Br J Health Psychol. Можно вспомнить, почему заболевание перикарда, при котором нарушается наполнение правых отделов сердца, редко приводит к застою в легких. Доказательства диагноза; Отек легких из-за застойной (хронической) левожелудочковой недостаточности: подсказывает: одышка, смещение верхушки сердца, третий тон сердца, двусторонние мелкие базальные хрипы.Кроме того, у пациента может возникнуть острая одышка во время сна (пароксизмальная ночная одышка), связанная с недостаточностью кровообращения и перегрузкой жидкостью. Пароксизмальная ночная одышка (ПНД) — это ощущение одышки, которое пробуждает пациента, часто после 1-2 часов сна, и обычно проходит в вертикальном положении. Хотя ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, наблюдаемое апноэ, утомляемость и бессонница часто встречаются у пациентов с CSR-CSA, 92 не было выявлено специфической совокупности симптомов, связанных с CSR-CSA.Ekundayo OJ (1), Howard VJ, Safford MM, McClure LA, Arnett D, Allman RM, Howard G, Ahmed A. (Пожалуйста, не заставляйте пациента страдать, делая эхо во время стресса. ему, поскольку вы одновременно делаете эхо для академических целей). Глава 36. Другими словами, очень высокий уровень RVEDP защищает от отека легких (однако пациент все еще будет ощущать одышку из-за гипоксии / VP VQ и т. Д.!). Почему ЭКГ-свидетельства AV-диссоциации не наблюдаются у большинства пациентов с желудочковой тахикардией? Чем пароксизмальная ночная одышка отличается от ортопноэ? Ортопноэ — это тип одышки, которая возникает только тогда, когда человек лежит.PND никогда не может предсказать, какой день он наступит, поскольку в цепи есть компонент CNS, запускающий его. Эти два термина часто используются как синонимы для описания одышки. Руководящие принципы ведения пациентов с сердечной недостаточностью рекомендуют рутинную оценку О-ПНД. Ознакомьтесь с полным списком возможных причин и условий прямо сейчас! Сколько эпизодов ПНД может произойти за одну ночь? Основными критериями диагностики сердечной недостаточности являются пароксизмальная ночная одышка, вздутие шейных вен, хрипы, гепато-яремный рефлюкс, острый отек легких, рентгенологическая кардиомегалия, галоп S3, центральное венозное давление более 16 см или время циркуляции более или равное 25 секунд.Например, пациенты с CSR-CSA обычно не имеют храпа или чрезмерной дневной сонливости. Как и ортопноэ, ПНД — это тип одышки, которая возникает по отношению ко сну. … Острый отек легких является наиболее драматическим проявлением перегрузки легочных вен и может возникать на фоне недавно перенесенного инфаркта миокарда или на последней стадии хронической левожелудочковой недостаточности. и отдыхал с облегчением. В совокупности пароксизмальная ночная одышка (ПНД) — это ощущение нехватки кислорода во время сна, недостаток кислорода заставляет человека вздрагивать и хрипеть, что существенно увеличивает диастолический вес.Аффективная оценка и когнитивная структура респираторных ощущений у здоровых людей. Праксис (Берн, 1994). Какова чувствительность PND для прогнозирования сердечных заболеваний? Одышка и ортопноэ — два общих расстройства, связанных с респираторными расстройствами. Авторское право © 1990, Butterworth Publishers, подразделение Reed Publishing. Обычно это пробуждает человека от сна и может быть довольно пугающим. При ПНД пациенты часто испытывают одышку во сне. Снижение веса снижает одышку при физической нагрузке у полных женщин.

    Сенная лихорадка крапивы двудомной,
    Эль Президенте Амазон Прайм,
    Бризер Клубника Прайс,
    Жюльен Лепе Чистая стоимость,
    1963 Минивэн на продажу,
    Челси Цветочное Шоу Завод Года 2019,
    Информационные науки и системы Таму,
    Бригада Квартиры в аренду в Майсуре,
    Ананасовый пунш безалкогольный,
    Микрофон гарнитуры Lucidsound не работает,

    Изображение здесь

    Если у вас есть предложения по этой статье, отправьте их по адресу [email protected]

    Фибрилляция предсердий у молодых: кошмар невролога

    Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмией, наблюдаемой в клинической практике, с распространенностью более 33 миллионов во всем мире.Хотя часто она протекает бессимптомно и до недавнего времени считалась «доброкачественной» аритмией, сейчас принято считать, что тромбоэмболия, возникающая в результате ФП, приводит к значительной заболеваемости и смертности, в основном из-за инсульта. Хотя аритмия чаще встречается у пожилых людей, ФП также может возникать у молодых. В этом обзоре основное внимание уделяется влиянию ФП на более молодую популяцию и обсуждаются дилеммы ведения более молодых пациентов с ФП.

    1. Введение

    Что общего у бывшего американского профессионального баскетболиста Ларри Берда, бывшего премьер-министра Великобритании Тони Блэра и матери Терезы? Удивительно, но все они страдали фибрилляцией предсердий (ФП) [1–3].ФП является наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмией в клинической практике и поражает 1-2% населения в целом и более 33 миллионов человек во всем мире [4]. Хотя с возрастом ФП становится все более распространенной, она также поражает молодых людей; 0,5% людей в возрасте до 40 лет страдают от ФП, причем> 5% лиц старше 65 лет и> 10% лиц старше 80 лет страдают [5]. Несмотря на то, что ФП в течение длительного времени была зарегистрированной причиной инсульта [6], до недавнего времени она все еще считалась относительно «доброкачественной» аритмией [7].ФП вносит значительный вклад в заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и часто более симптоматична и доставляет беспокойство у молодых, часто вызывая значительное ухудшение качества жизни [5, 8, 9]. Но что это значит, когда человек страдает ФП?

    2. Что такое AF?

    При нормальном синусовом ритме происходит координированное сокращение как предсердий, так и желудочков, но ФП возникает, когда предсердия сердца получают случайные электрические импульсы, вызывающие быстрое и неэффективное сокращение предсердий с последующими нерегулярными сокращениями желудочков [8, 10].

    Существует три типа ФП: пароксизмальная, стойкая и постоянная. Пароксизмальная ФП обычно может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, но ключевой особенностью является то, что она спадает спонтанно [11]. Постоянный AF может длиться любой период времени; возможно восстановление синусового ритма; однако для этого необходимо вмешательство в виде фармакотерапии, электрической кардиоверсии или абляции. Наконец, постоянная ФП присутствует постоянно, и восстановить синусовый ритм либо невозможно, либо попытка кардиоверсии считается нецелесообразной [11].

    ФП у молодых часто может быть спровоцирована гипертонией, гипертиреозом или пороком сердца, а также определенными факторами образа жизни, такими как потребление алкоголя и даже курение [12]. Избегание этих факторов может предотвратить будущие приступы ФП [5]. В рамках этой обзорной статьи термин молодой используется для обозначения взрослых в возрасте до 50 лет. ФП может вызывать множество гемодинамических изменений, которые потенциально могут привести к тромбоэмболическим осложнениям, причем наиболее опасным осложнением является инсульт.Хотя инсульт чаще встречается у пожилых пациентов с ФП, он также может поражать более молодое население. Фактически, одно исследование Sanak et al. показывает, что частота ФП в популяции пациентов в возрасте до 50 лет с острым инсультом достигает 11%, причем 70% из них имеют пароксизмальную ФП [13]. Инсульты, связанные с ФП, могут быть более изнурительными, чем инсульты, не связанные с ФП [14], и это может особенно изменить жизнь, особенно у молодых. Следовательно, ФП не только приводит к смерти, но и может привести к значительной заболеваемости с усилением дистресса, от которого страдает пациент и его семья, и связанными с увеличением затрат для общества [4].Также важно подчеркнуть, что более молодые пациенты с ФП имеют более высокую смертность, чем контрольная группа без диагноза ФП. Андерссон и его коллеги обнаружили, что пациенты, госпитализированные с эпизодической ФП, имели худший прогноз по сравнению с пациентами без ФП и что риск смерти от всех причин был выше в более молодой возрастной группе по сравнению с населением старше 75 лет [ 15].

    Несмотря на обычную распространенность, лечение ФП может быть трудным и противоречивым для населения в целом.Однако в последние годы, благодаря пониманию основных патофизиологических механизмов этой аритмии и связанных с ней рисков, в настоящее время используются различные терапевтические варианты [8]. Тем не менее, попытка уравновесить сциллу тромбоэмболического инсульта и харибду серьезных кровотечений у молодых может быть еще более сложной задачей, особенно потому, что молодые пациенты часто имеют более низкий риск тромбоэмболии и, следовательно, абсолютная польза от антикоагуляции меньше, в то же время их просят пройти много лет антикоагулянтной терапии с увеличением общей абсолютной степени риска кровотечения.

    3. Механизм

    В течение многих лет существовали только умозрительные теории о точном механизме AF. Однако за последние тридцать лет многие модели на животных и клинические исследования пациентов начали прояснять патофизиологию, лежащую в основе этой сложной аритмии [16].

    При нормальном синусовом ритме островки миокарда предсердий и гладкие мышцы сосудов в коронарном синусе и атриовентрикулярных клапанах поддерживают синхронизированную электрическую активность. При ФП эктопические очаги, возникающие в «карманах» предсердной ткани в легочных венах или предсердиях, могут вызывать замедленную деполяризацию, приводящую к возникновению аритмии.Считается, что многие факторы, включая симпатическую или парасимпатическую стимуляцию, брадикардию, преждевременные сокращения предсердий или тахикардию и острое растяжение предсердий [17], вызывают ФП, хотя эти факторы обычно требуются в сочетании с другими факторами.

    В одном исследовании Haissaguerre и его коллеги продемонстрировали, что импульсы от одного очага в легочных венах распространяются к предсердиям в виде фибриллярных волн [18]. Кроме того, дополнительные работы той же группы подтвердили эту теорию, поскольку они показали, что радиочастотная абляция очагов прекращает ФП [19].Однако новые данные подтверждают, что структурные, а также электрофизиологические аномалии приводят к развитию ФП. Frustaci с коллегами показали, что гипертрофия и фиброз предсердий чаще встречаются у пациентов с ФП, подтверждая теорию о том, что сам фиброз может вызывать ФП [20]. Более того, что более актуально для молодых пациентов с ФП, есть некоторые недавние данные, позволяющие предположить, что у пациентов с одиночной ФП аритмия может быть действительно связана со структурным заболеванием предсердий, недавно определенным как «фиброзная кардиомиопатия предсердий» [21].В этой ситуации рубцевание в предсердиях может нарушить нормальные проводящие пути, что приведет к возникновению фибрилляции предсердий. Визуализация с использованием сердечно-сосудистого магнитного резонанса может позволить выявить очаги фиброза как в предсердиях, так и в желудочке. Точно так же области воспаления в предсердиях могут также действовать как очаги аритмии, производя «раздражительный» миокард, который является более аритмогенным. В отличие от воспаления желудочков, визуализация воспаления предсердий представляет собой сложную задачу, и поэтому этот процесс может быть недооценен.Другое исследование, проведенное Стайлзом и его коллегами, подтвердило нарушения проводимости предсердий, такие как более длительный эффективный рефрактерный период, более длительное время проведения по линейным катетерам и более низкая скорость проводимости как причины инициации и прогрессирования ФП [22].

    Спортсмены также имеют более высокую распространенность ФП. Считается, что длительные и напряженные упражнения могут предрасполагать к ФП [23], поскольку связаны со структурными изменениями сердца и, в частности, с увеличением левого предсердия и левого желудочка по сравнению с контрольной группой [24].Однако в этом может быть дополнительный адренергический и вагусный компонент [25]. Кроме того, было показано, что другие структурные состояния сердца, включая гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), вызывают повышенную частоту ФП. Darby и DiMarco, например, показали, что частота ФП у пациентов с ГКМП составляет около 22% [26]. У пожилых пациентов часто наблюдается гемодинамическая нестабильность из-за увеличения частоты сердечной недостаточности с возрастом [27]; однако молодые пациенты с ГКМП и ФП имеют повышенный риск симптоматической застойной сердечной недостаточности, инсульта и даже внезапной сердечной смерти [26].

    Также хорошо известно, что на электрофизиологические свойства предсердий влияют любые изменения вегетативного тонуса. Пациенты со структурным заболеванием сердца часто имеют ФП, которая запускается симпатической нервной системой, например, во время эпизодов сепсиса или лекарственной провокации, например, с добутамином. Однако у людей без структурных заболеваний сердца ФП может опосредоваться парасимпатической нервной системой через блуждающий нерв. Точный механизм, с помощью которого запускаются очаги, не известен, но считается, что тесное взаимодействие между нервами и миоцитами предсердий может играть определенную роль [28].В частности, у молодых пациентов было обнаружено смещение в сторону доминирования блуждающего нерва при одиночной ФП и ночной пароксизмальной ФП [29]. Более того, известно, что у пациентов с пароксизмальной ФП и обмороками наблюдается аномальный нервный ответ даже при синусовом ритме, и ФП может фактически вызвать вазовагальный обморок [30].

    Кроме того, воспалительные маркеры, такие как С-реактивный белок и интерлейкин-6, участвуют в инициации и прогрессировании ФП. Хотя ассоциация была идентифицирована, необходимы дальнейшие работы, чтобы подтвердить это и выяснить основные механизмы [5, 31].Эти данные вместе подтверждают представление о том, что ФП — это не просто проблема с «электричеством» сердца, но что структурные и анатомические аномалии предрасполагают к развитию ФП. Инициирование ФП у человека, анатомически предрасположенного к ФП, может быть результатом тахи- или брадиаритмий, инфекции и воспаления.

    Наконец, возможно, менее заметная причина фибрилляции предсердий связана со специфическими генетическими дефектами. В частности, последнее десятилетие стало свидетелем расширения нашего понимания наследственной формы аритмии [32].Семейная форма ФП встречается редко, и исследования ее патофизиологии все еще продолжаются; однако он чаще встречается у более молодых пациентов [32, 33]. Считается, что небольшой процент случаев связан с изменениями генов KCNE2 , KCNJ2 и KCNQ1 , которые наследуются по аутосомно-доминантному типу [34]. Эти гены отвечают за транспорт ионов и играют решающую роль в поддержании нормального синусового ритма сердца [34], и в будущем они, возможно, могут помочь в выявлении молодых людей с риском развития ФП на более ранней стадии.

    4. Диагностика AF

    Подозрение на ФП возникает, когда пульс нерегулярен, и действительно, в Соединенном Королевстве всем семейным врачам рекомендуется проверять пульс на наличие нарушений у всех людей старше 65 лет [35]. Отсутствие волны α в яремном венозном пульсе является диагностическим признаком ФП, но чувствительность низкая. Диагноз подтверждается электрокардиографией (ЭКГ). Отсутствие зубцов P и нерегулярный желудочковый ответ указывают на ФП на ЭКГ в 12 отведениях.Если ЭКГ демонстрирует трепетание предсердий (когда имеется несколько зубцов P с каждым комплексом QRS), а не ФП, это следует лечить так же, как и ФП, поскольку трепетание предсердий также может привести к тромбоэмболии. Хотя этот обзор ориентирован на молодых пациентов с ФП, лечение пациентов с трепетанием предсердий точно такое же [14]. В случаях подозрения на пароксизмальную фибрилляцию (или трепетание) предсердий, в зависимости от частоты сердцебиения, для выявления ФП можно использовать 24-часовой монитор или длительный (5-7 дней) регистратор или даже имплантируемый петлевой регистратор (ILR) [14 ].Клинически пациенты часто жалуются на одышку, сердцебиение, боль в груди и головокружение. У молодых пациентов чаще возникает сердцебиение, чем у пожилых. Однако пожилые люди гораздо чаще страдают стенокардией, в отличие от молодых пациентов, у которых, как известно, имеется атипичная боль в груди [5]. После подтверждения ФП при клиническом обследовании необходимо выявить признаки, которые могут указывать на предрасполагающие факторы, такие как гипертония, экзофтальм или зоб для тиреотоксикоза, шумы в сердце при пороке клапанов сердца, смещение верхушечных сокращений при кардиомиопатии, выраженный второй тон сердца (P2), поддерживающий легочную артерию гипертония, респираторные хрипы, хрипы или цианоз, поддерживающие хроническую обструктивную болезнь легких, и доказательства предшествующей тромбоэмболической болезни в результате ФП.

    5. Как ФП приводит к инсульту?

    Неэффективное сокращение предсердий часто приводит к скоплению крови в предсердиях. Это объединение может затем привести к образованию тромба из-за застоя крови, а последующая фрагментация и дисперсия в артериальном кровотоке могут вызвать тромбоэмболические инсульты и транзиторные ишемические атаки (ТИА) [4]. Наиболее вероятным местом для тромба является левое предсердие и, в частности, ушка левого предсердия (УЛП). Фактически, у 90% пациентов с неклапанной ФП, у которых был идентифицирован тромб, он находится в ЛАА, как показано на рисунке 1 [36].LAA склонна к застою крови из-за своей длинной и трубчатой ​​структуры [4], и, кроме того, фибрилляция может привести к снижению скорости кровотока в ушка левого предсердия и снижению сократимости [37], что еще больше увеличивает риск тромбоза в соответствии с триадой Вирхова [ 38].

    Из-за большого размера сердечные эмболы перетекают во внутричерепные сосуды и в большинстве случаев могут вызывать массивные, поверхностные, единичные большие стриатокапсульные или множественные инфаркты на территории средней мозговой артерии.Это останавливает приток кислорода к мозгу, и эта аноксия мозга приводит к гибели клеток мозга [39]. В заднем круге кровообращения кардиоэмболия может вызывать синдром Валленберга, инфаркты мозжечка, синдром верхней части базиляра, многоуровневые инфаркты или инфаркт задней мозговой артерии [39].

    Однако важно отметить, что ФП — не единственная причина инфаркта мозга у молодых. Хотя редко, но парадоксальная эмболия через дефект межпредсердной перегородки (например, открытое овальное отверстие (PFO) или дефект межпредсердной перегородки (ASD)) может позволить небольшим эмболам перейти из венозной крови в артериальную, а затем в мозговую циркуляцию, вызывая инсульт. [40, 41].PFO обычно встречается у здорового населения, причем до 25–30% людей имеют PFO [42]. Следовательно, у любого пациента с инсультом и наличием ПФО это не должно автоматически рассматриваться как причина, и следует начать поиск других объяснений инсульта, включая пароксизмальную ФП. Другие редкие причины инсульта у молодых включают васкулит, артериит Такаясу и синдром Бехчета, которые могут вызывать тромбы [43], инфекции, такие как бактериальный эндокардит [44], и миелопролиферативные заболевания, в частности, красную полицитемию [45].Пациенты также могут иметь прокоагуляционные состояния, такие как дефицит антитромбина III, дефицит протеинов C и S, или наследственные состояния, такие как гипергомоцистинемия и фактор V Лейдена [46]. Другими признанными причинами инсульта у молодых людей являются прием оральных контрацептивов или рекреационных препаратов [47], кровоизлияние в мозг, вызванное врожденными аневризмами, артериовенозные мальформации или гипертония.

    6. Как инсульт влияет на пациентов?

    После инсульта пациенты могут испытывать потерю зрения, головокружение, проблемы с общением, потерю равновесия и затруднения при глотании [49].Кроме того, они часто описывают «отсутствие контроля» над своим телом, не зная, когда и где слабость прекратится [50], а также шок и страх, когда их тела становятся слабее. Это может привести к бессонным ночам, полному беспокойства, которое еще больше усугубляется тем фактом, что они не могут поворачиваться и двигаться самостоятельно [51]. Медицинские работники часто сталкиваются с пациентами с инсультом, страдающими депрессией, и это еще чаще встречается у молодых [52]. Вопросы типа «зачем учить меня одеваться? Я все равно не смогу это сделать », — часто спрашивают, указывая на уязвимое население, которое могло бы получить значительную поддержку [53].Более того, что, возможно, в большей степени относится к молодым, пациенты часто беспокоятся о том, как могут измениться их отношения со своим партнером, включая сексуальную активность [54] и друзьями, и могут ли люди начать смотреть на них по-другому; Что касается тех, кто все еще учится на дневном отделении, они обеспокоены тем, как инсульт повлияет на их работу и, следовательно, на их будущую карьеру.

    7. Профилактика инсульта у пациента с ФП

    Для каждого пациента с ФП инсульт является наиболее опасным осложнением, и поэтому врачи и пациенты должны работать вместе, чтобы попытаться минимизировать риск этого.Невозможно полностью исключить риск, но теперь можно относительно точно оценить риск тромбоэмболии для каждого пациента и, следовательно, попытаться индивидуализировать медикаментозное лечение. Используя подтвержденную шкалу оценки риска, такую ​​как CHA 2 DS 2 -VASc, показанную в таблице 1, которая была недавно разработана, чтобы помочь практикующим врачам оценить риск тромбоэмболии, врачи могут оценить этот риск и провести более точные обсуждения с пациентами. [55].Они могут оценить потребность в пероральных антикоагулянтах (ОАК), а также в других лечебных средствах, чтобы обеспечить адекватный контроль других факторов риска, которые могут увеличить риск инсульта (таких как гипертония, гиперхолестеринемия и диабет) [14]. Система оценки HAS-BLED (артериальная гипертензия, нарушение функции почек / печени, инсульт, кровотечение в анамнезе или предрасположенность, лабильное международное нормализованное соотношение, пожилые люди (> 65 лет) и одновременное употребление наркотиков / алкоголя) помогает оценить индивидуальный риск кровотечения у пациентов с ФП. для дальнейшей поддержки принятия клинических решений относительно антикоагулянтов [56].Оценка выше 3 показывает, что пациент очень склонен к кровотечению, и поэтому его необходимо часто обследовать [57]. После полной оценки семейных врачей, кардиологов и все чаще неврологов вызывают для принятия решения, основанного на риске тромбоэмболии у человека и его склонности к кровотечениям, относительно того, перевешивают ли преимущества антикоагуляции связанные с ней риски. Вполне возможно, что у молодого пациента без признаков структурного заболевания сердца или гипертонии антикоагулянтная терапия не начинается из-за более низкой оценки риска с использованием традиционных систем оценки риска тромбоэмболии (напримерg., CHA 2 DS 2 -VASc = 0 или 1) [58]. Однако важно учитывать антикоагулянтную терапию у всех пациентов, поскольку было показано, что ОАК играют важную профилактическую роль при кардиоэмболии при ФП [59]. Поскольку у молодых меньше доказательной базы, мы предпочитаем обсуждение кардиологии и неврологии в отдельных случаях. Хотя оценка риска может дать более низкий годовой риск дальнейшего инсульта, важно понимать, что у более молодых людей с большей ожидаемой продолжительностью жизни они подвергаются этому риску в течение более длительного периода времени, и поэтому может быть целесообразно имеют более низкий порог антикоагуляции, при условии, что риск геморрагии приемлем.Антагонисты витамина К очень эффективны в снижении риска инсульта. Фактически, исследования показали, что скорректированный по дозе варфарин с целевым МНО от 2 до 3 приводит к снижению относительного риска ишемического инсульта на 64% [60]. Хотя варфарин очень эффективен, он часто взаимодействует с другими лекарствами, а также взаимодействует с диетой. В сочетании с необходимостью частого мониторинга крови пациенты часто находят его очень непривлекательным, особенно для молодых людей, которые сталкиваются с антикоагулянтной терапией в течение многих лет [61].Совсем недавно другие новые пероральные антикоагулянты (NOAC) были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и Европейским агентством по лекарственным средствам (EMA), включая дабигатран этексилат, прямой ингибитор тромбина, и апиксабан и ривароксабан, два прямых ингибитора фактора Ха [62 ]. Было показано, что эти препараты по меньшей мере так же эффективны, как варфарин, с возможным более низким риском кровотечения у пожилых людей, но формально не оценивались у более молодых пациентов, которые, возможно, были недостаточно представлены в этих исследованиях [63, 64].Хотя эти препараты чрезвычайно привлекательны, главным образом из-за отсутствия необходимости в мониторинге крови, они являются относительно новыми, поэтому все возможные побочные эффекты могут еще не быть известны [7]. Это может быть особенно важно для молодых людей с ФП, которым грозит антикоагулянтная терапия в течение многих десятилетий и возможность редких идиосинкразических потенциально серьезных побочных эффектов. Несмотря на это, их текущее распространение увеличивается в основном из-за их удобства и поддерживается текущими рекомендациями [14, 65], но долгосрочная безопасность NOAC для молодежи все еще ожидается.Антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель, которые когда-то часто использовались для снижения риска тромбоэмболии у пациентов с ФП, в настоящее время следует применять нечасто. Снижение риска инсульта с помощью одного антитромбоцитарного препарата в лучшем случае является незначительным (10% в метаанализе) [66], и поэтому эти препараты могут быть рекомендованы только пациентам с минимальным риском тромбоэмболии [14]. Естественно, все обратимые причины ФП и ишемического инсульта у молодых должны быть исключены до начала или неограниченного продолжения антикоагуляции.Кроме того, особенно молодые пациенты должны проходить регулярную оценку риска, поскольку показания для антикоагуляции могут измениться. Становится все более очевидным, что с увеличением числа опций OAC, доступных для AF, это становится все более сложным. Решение выбрать антикоагулянт для каждого пациента, предполагая, что антикоагулянтная терапия принесет пользу пациенту, особенно сложно для молодых. Поэтому важно обсуждать более сложные случаи в мультидисциплинарной среде, включая неврологов и кардиологов.

    75 2 909 909 909 908

    9099 Эмболия, инсульт или другие заболевания



    CHA 2 DS 2 -VASc Состояние Баллы назначены

    левый C дисфункция с фракцией выброса (ФВ) ≤40% 1

    H Гипертония 1

    A

    D Диабет 1

    S 2
    V Заболевания сосудов (например,g., заболевание периферических артерий, инфаркт миокарда и бляшка аорты) 1

    A Возраст 65–74 1

    Пол 9089 , то есть женщина 1


    CHA 2 DS 2 -VASc10 скорректированный годовой показатель риска

    0 0%
    1 1.3%
    2 2,2%
    3 3,2%
    4 4,0%
    5 6,7%
    6
    7 9,6%
    8 6,7%
    9 15,2%

    Исторически, стратегия управления ритмомнапример, с целью восстановления синусового ритма) считалось более эффективным, чем простое управление частотой желудочкового ускользающего ритма при ФП [67]. Однако исследование AFFIRM показало, что при симптоматической ФП контроль частоты сердечных сокращений не хуже, чем контроль ритма [68]. Однако контролировать симптомы у молодых пациентов, особенно с пароксизмальной ФП и учащенным желудочковым ритмом, сложно с помощью простого контроля частоты [67]. Если пациенты продолжают испытывать симптомы после приема хотя бы одного антиаритмического препарата, рекомендуется рассмотреть возможность аблации ФП.Обычно идеальными кандидатами на аблацию ФП являются более молодые пациенты без структурных заболеваний сердца и до развития стойкой ФП [67]. Установлено, что катетерная абляция связана с более короткой госпитализацией, меньшим количеством осложнений и благоприятными клиническими исходами у молодых пациентов с пароксизмальной ФП [69]. Краеугольным камнем радиочастотной абляции при ФП является электрическая изоляция легочной вены, которая изолирует триггеры активности ФП в легочной вене и, следовательно, останавливает ФП. В последнее время в попытке повысить эффективность процедуры использовались все более сложные методы абляции, включая модификацию субстрата предсердий, нацеливание на сложные фракционированные электрограммы, абляцию связки по Маршаллу, абляцию ганглиозных сплетений, линейную абляцию, фокальный импульс или модуляцию ротора и быструю драйверы / доминирующая частота [70].

    8. Исследования при остром инсульте

    При остром инсульте необходимо немедленно провести визуализацию мозга с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) [71]. Это может помочь исключить геморрагический инсульт и выявить область ишемии, поддерживающую тромболизис [72]. Другие исследования, которые могут быть полезны для определения причины инсульта у молодого человека, включают: трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ), длительную запись ЭКГ и КТ или МРТ ангиографию магистральных сосудов [73].Чреспищеводная эхокардиография (TEE) показана пациентам, у которых TTE не является диагностическим. TTE может показать расширенное левое предсердие, шунтирование справа налево и, возможно, PFO / ASD [74], но, тем не менее, не может показать тромб в LAA, ведущую причину инсульта из-за AF, который можно четко увидеть с TEE, сердечным МРТ или КТ [14].

    Если все вышеперечисленные тесты неубедительны и инсульт остается криптогенным (церебральная ишемия / инфаркт неизвестного происхождения [73]), лечение становится более сложным, поскольку незнание причины инсульта затрудняет лечение.

    9. Профилактика ФП

    Хотя положительный семейный анамнез был показан примерно у четверти пациентов с ФП, все еще существует множество факторов риска, которые можно оптимизировать для снижения бремени ФП [75–77]. Факторы риска, особенно актуальные для молодых пациентов, включают физические упражнения, ожирение, курение, гипертонию и алкоголь [5]. Было также показано, что длительное употребление алкоголя и запой, что особенно часто встречается у молодых людей, увеличивает риск ФП на 37% и было связано с 60% новых случаев ФП у пациентов младше возраста. из 65 [78, 79].Это отличается от пожилых людей, у которых основными факторами риска ФП являются гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, пороки клапанов сердца, заболевания щитовидной железы и диабет [80]. Некоторые из этих факторов риска можно уменьшить, поддерживая здоровый образ жизни с регулярной умеренной физической активностью и сбалансированной диетой с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина. Необходимо контролировать артериальное давление и поддерживать здоровый вес. Другие основные состояния, включая апноэ во сне, заболевания щитовидной железы и диабет, которые могут способствовать развитию ФП, также должны контролироваться [5].С риском тромбоэмболии при ФП у молодых труднее справиться, поскольку преимущества длительной антикоагуляции должны быть сбалансированы с риском кровотечения, как показано в следующих случаях.

    Дело 1 . 23-летний каменщик-правша без серьезной истории болезни поступает в отделение неотложной помощи (ER) в субботу вечером. Вечером он не пил, и около трех часов назад он заметил учащенное сердцебиение. При обследовании не было гемодинамической нестабильности, аускультация сердца была нормальной.Пульс был нерегулярным, на исходной ЭКГ была выявлена ​​ФП с ЧСС 130 уд / мин. Повторная ЭКГ через 30 минут показала спонтанное возвращение к нормальному синусовому ритму. Его наблюдали в течение ночи, у него сохранялся синусовый ритм, и на следующее утро он был выписан. Его направили в объединенную кардиологическую / неврологическую клинику оценки ФП в больнице, а также дали рекомендации по поводу образа жизни в отношении пьянства.

    Это не редкость, когда пациенты обращаются за помощью после значительного запоя с ФП.В этом примере, после сбора полного анамнеза, пациент выпил более 20 единиц алкоголя за вечер до его поступления в раненую. Это вернулось к синусовому ритму без какой-либо фармакотерапии. 24-часовой мониторинг ЭКГ до клинической оценки показал нормальный синусовый ритм без эпизодов аритмий, а трансторакальная эхокардиограмма была полностью нормальной. В частности, не было патологии клапана, его систолическая функция желудочков была нормальной, а размер левого предсердия был нормальным, что указывает на то, что у него вряд ли были значительные продолжительные эпизоды фибрилляции предсердий.Параметры его крови, включая функции почек, печени и щитовидной железы, были нормальными. В семейном анамнезе сердечных заболеваний или ФП не было.

    В амбулаторной клинике необходимо решить, почему у него ФП и как лечить его в долгосрочной перспективе, как с точки зрения профилактики аритмии, так и с точки зрения управления риском тромбоэмболии. При отсутствии каких-либо структурных аномалий сердца и биохимических аномалий, а также при отсутствии семейного анамнеза было бы приемлемо рассматривать чрезмерное употребление алкоголя в день обращения в отделение неотложной помощи как триггер ФП.Антикоагулянтная терапия не рекомендуется, так как причина ФП обратима. Ему следует воздерживаться от сильного питья, чтобы предотвратить дальнейшие приступы AF. Ему следует объяснить это при амбулаторном приеме. В то же время необходимо учитывать его профиль риска тромбоэмболии, и если у него есть какие-либо признаки гипертонии или гиперхолестеринемии, это следует лечить соответствующим образом. Ему также следует посоветовать явиться в отделение неотложной помощи в будущем, в идеале в течение 12 часов от начала любых подобных эпизодов (для облегчения химической / электрической кардиоверсии, если необходимо), и, что важно, воздерживаться от поездки в отделение неотложной помощи в случае очень быстрой ФП, которая может вызвать нарушение гемодинамики.Его семейный врач должен быть проинформирован об этом эпизоде ​​и участвовать в его дальнейшем лечении, особенно в обеспечении того, чтобы не было дальнейших эпизодов фибрилляции, и чтобы этот человек воздерживался от чрезмерного употребления алкоголя в будущем.

    Дело 2 . У 24-летней правши, полупрофессиональной теннисистки, развился острый приступ правой слабости лица и руки. Она проконсультировалась со своим семейным врачом в течение часа после происшествия. Семейный врач сделал ЭКГ и выявил новую вспышку ФП.В ее прошлой истории болезни были хорошо леченная гипертония и мигрень. Семейный врач был обеспокоен тем, что это могло быть острым инсультом, и направил ее в неврологическое отделение для дальнейшего обследования и лечения.

    Факторы риска ФП включают гипертонию, а также значительную физическую нагрузку [81]. Здесь, в острой фазе, возникает вопрос, может ли ее слабость быть причиной мигрени или тромбоэмболии. В этом случае экстренная МРТ головного мозга подтвердила острый ишемический инсульт в области распределения левой средней мозговой артерии.Однако, хотя у нее была некоторая слабость, она быстро улучшилась после первичного обращения и не соответствовала критериям тромболизиса при остром инсульте. Она была допущена к обследованию и перенесла TTE. TTE продемонстрировал слегка расширенные размеры правого желудочка с расширенным левым предсердием и нормальной систолической функцией левого желудочка в соответствии с «сердцем спортсмена». Не было никаких доказательств внутрипредсердного шунта в покое или при исследовании пузырей. Учитывая ФП и недавний инсульт, целесообразна антикоагулянтная терапия варфарином в качестве первой линии.Для снижения риска геморрагической трансформации инфаркта головного мозга антикоагулянтная терапия обычно начинается через 14 дней после события [14] и только после того, как артериальное давление контролируется. Чтобы снизить риск тромбоэмболии, антикоагулянтная терапия должна продолжаться всю жизнь, поскольку ее тромбоэмболический риск высок (CHA 2 DS 2 -VASc = 4, что дает риск скорректированного риска инсульта в 4% в год без антикоагуляции, как показано в таблице 1). Что касается восстановления синусового ритма, может быть целесообразно направить ее на электрофизиологические исследования и чрескожную изоляцию легочных вен / аблацию ФП.Хотя это может восстановить синусовый ритм и предотвратить возможную кардиомиопатию, связанную с ФП, ей необходимо будет продолжать принимать антикоагулянтные препараты на протяжении всей жизни, поскольку риск тромбоэмболии сохранится, даже если аблация ФП будет явно успешной [14]. Ей также следует продолжать обследование амбулаторных пациентов (в идеале один раз в год) для оценки риска тромбоэмболии и обеспечения хорошего контроля любых дополнительных факторов (например, гипертонии).

    Дело 3 . 20-летний студент-левша, инженер-инженер, поступил с признаками острого инсульта правой средней мозговой артерии.Срочная компьютерная томография (КТ) головного мозга исключила кровоизлияние в мозг, и он был немедленно подвергнут тромболизму в ER. На следующее утро при обследовании было обнаружено, что он хорошо поправился. Его ЭКГ показала ФП, а ТТЕ показала нормальную систолическую функцию левого желудочка с нормальным размером левого предсердия и дополнительно продемонстрировала открытое овальное отверстие (PFO). Его управление обсуждалось на совместной встрече неврологов / кардиологов.

    Это сложный случай, когда молодой человек поступил с инсультом и двумя возможными причинами: AF и PFO.Было бы важно определить, кто из них ответственен за инсульт, поскольку это может облегчить другое лечение. Если мы предположим, что PFO был ответственен за инсульт, то это означало бы, что венозный тромб (обычно из нижних конечностей) перемещался с правой (венозной) стороны сердца через межпредсердную перегородку в левую (артериальную) сторону сердца. сердце и эмболия в головном мозге. Было бы полезно провести двустороннее УЗИ нижних конечностей, чтобы исключить тромбоз глубоких вен.Если у него были какие-либо симптомы, указывающие на тромбоэмболию легочной артерии, то для этого можно было бы провести КТ-ангиограмму легких. Если источник периферического тромба может быть идентифицирован, тогда было бы логично предположить, что инсульт был вторичным по отношению к эмболизации через PFO и поддержать чрескожное закрытие этого, чтобы предотвратить дальнейшие подобные события [82]. Также может быть проведен TEE; это позволит в дальнейшем визуализировать левое предсердие и ушка левого предсердия в поисках каких-либо признаков тромба там, что позволяет предположить, что ФП является вероятной причиной инсульта.Это также может быть использовано для дальнейшей визуализации размера и анатомии PFO. В отсутствие периферического тромба и учитывая, что ПФО очень распространены, поражая до 25–30% населения [83], было бы разумно считать, что ПФО не связано с этим инсультом при наличии ФП, более вероятный участник. Следовательно, ФП следует лечить антикоагулянтами через 14 дней после события (как в случае выше), и можно рассмотреть возможность дальнейшего лечения для восстановления синусового ритма.Химическая или электрическая кардиоверсия или электрическая катетерная абляция могут быть рассмотрены на более позднем этапе. Как и в случае 2, этому пациенту необходимо пожизненно получать антикоагулянты с учетом его тромбоэмболического риска (CHA 2 DS 2 VASc = 2, что дает риск скорректированного риска инсульта 2,2% в год без антикоагуляции) и обследовать, в идеале, ежегодно. первоначально в амбулаторной клинике, чтобы устранить другие факторы, которые могут способствовать его тромбоэмболическому риску.

    10.Заключение

    AF — наиболее частая сердечная аритмия, вызывающая значительную заболеваемость и смертность. Несмотря на то, что это заболевание преимущественно у пожилых людей, ФП поражает и молодых людей. Тромбоэмболические заболевания и особенно инсульт у молодежи могут привести к увеличению долгосрочной заболеваемости, что может повлиять на отношения, образование и занятость. Антикоагулянты могут снизить риск тромбоэмболии у молодых людей с ФП; однако к такому решению нельзя относиться легкомысленно ввиду длительного риска кровотечения, наблюдаемого при применении всех антикоагулянтов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *