Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

Неонатальная желтуха новорожденных: что это, лечение

У половины новорожденных младенцев (а при недоношенности – примерно у 70-80% деток) на 2-3 день жизни кожа становится желтой. Такое состояние называют неонатальной желтухой.

Что это такое?

Так называют возникающую в первые дни после родов желтуху, обусловленную гипербилирубинемией у новорожденных. В большинстве случаев этой состояние является физиологичным, поэтому вскоре проходит самостоятельно, но у некоторых малышей такая желтуха становится патологической (примерно у 10% деток).

Подробнее познакомиться с неонатальной желтухой новорожденных можно в следующих видеороликах.

Причины

Желтушность новорожденных обусловлена:

  • Быстрым распадом фетального гемоглобина в первые дни жизни, в результате чего образуется большое количество билирубина, циркулирующего в крови малыша.
  • Незрелостью печени, которая функционирует недостаточно активно для связывания образовавшегося билирубина.
  • Обратным всасыванием билирубина из каловых масс в кишечнике из-за медленного продвижения, что может быть связано с редкими прикладываниями к груди или отсутствием грудного вскармливания.

При влиянии таких факторов, как недоношенность, гипогликемия, гипоксия во время родов, низкий вес и некоторых других условий желтуха становится патологической и может осложниться билирубиновой энцефалопатией.

Симптомы

  • При физиологической желтухе окраска кожи ребенка изменяется сверху вниз – сначала желтеет лицо, затем тело и в самом конце становятся желтыми конечности, хотя в большинстве случаев желтушность не опускается ниже пупка.
  • Цвет и каловых масс, и мочи при этом остается естественным, общее состояние карапуза не ухудшается, а селезенка и печень не увеличены. Уже к концу первой недели жизни интенсивность окраски кожи начинается уменьшаться в обратном порядке. Первыми бледнеют конечности, затем корпус и в завершение бледнеет лицо.
  • Если желтуха патологическая, кожа малыша одновременно с появлением желтушности может стать бледной или зеленоватого оттенка. Общее состояние крохи ухудшается, стул может стать обесцвеченным, а моча приобретает темный оттенок.
  • Энцефалопатия вследствие токсического уровня билирубина проявляется сонливостью, заторможенностью, угнетенным рефлексом сосания, вялостью, которые затем сменяются мышечной гипертонией, повышенной раздражительностью, громким криком, иногда повышенной температурой. В наихудших случаях у малыша возникают судороги, ступор, апноэ и кома.

Норма билирубина

В норме уровень этого пигмента в крови ребенка третьего дня жизни не превышает 205 мкмоль/л. При этом желтуха становится видимой при превышении уровня билирубина в крови недоношенного младенца больше 85 мкмоль/л. Кожа доношенных малышей желтеет при показателе свыше 120 мкмоль/л.

О патологической желтухе судят по таким показателям:

  • У доношенных малышей уровень билирубина превышает 256 мкмоль/л.
  • У недоношенных младенцев такой показатель превышает 172 мкмоль/л.
  • Почасовой прирост билирубина превышает 5 мкмоль/л.

Лечение

Наиболее распространенным и весьма эффективным методом лечения неонатальной желтухи является фототерапия. Малыша держат под специальными лампами, свет которых преобразует токсичный билирубин в безвредный изомер, способный выводиться с физиологическими отправлениями. В тяжелых случаях ребенку назначают инфузионную терапию, включая переливание крови.

Когда проходит?

Неонатальная желтуха в большинстве случаев после возникновения на 2-3 сутки и нарастании симптомов в течение третьего-четвертого дня жизни далее начинает спадать и к концу второй недели жизни полностью исчезает. При недоношенности длительность неонатальной желтухи (физиологической) часто увеличивается до трех недель.

Патологическая желтуха может начаться раньше вторых суток жизни или нарастать позже, чем на третьем-четвертом дне жизни. Ее длительность зачастую превышает 3 недели.

Советы

  • Для более быстрого снижения уровня билирубина кроху следует часто прикладывать к груди – минимум 8-12 раз в сутки, не прерывая кормления во время ночного сна. Если малыш плохо сосет грудь, его кормят сцеженным молоком.
  • Не менее важно обеспечить новорожденному ежедневные прогулки, солнечные и воздушные ванны. Дома кроху следует до 30 минут оставлять на пеленке раздетым в зависимости от микроклимата помещения и времени года.

Желтуха новорожденных — причины, симптомы, диагностика и лечение

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Желтуха новорожденных

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных

  • Желтуху недоношенных новорожденных

  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.

  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)

  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании

  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)

  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)

  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)

  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)

  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Неонатальная желтуха у новорожденных, младенцев

Желтуха новорожденныхЖелтуха новорожденных

Желтуха новорожденных

Развитие неонатальной желтухи у новорожденных детей – явление достаточно распространенное, которое в большинстве случаев не несет никакой угрозы здоровью малыша. Однако, у некоторых грудничков данное явление принимает патологическую форму (примерно 10%) и требует особого контроля со стороны специалистов.

Что это такое

Неонатальная желтушка новорожденного – это состояние, при котором кожный покров и глазные склеры малыша приобретают желтушный окрас. Как правило, это термин характеризует естественный физиологический процесс, который проявляется практически у каждого ребенка в первые дни его жизни. Он дает о себе знать примерно на второй день жизни и проходит через 1–2 недели. Если же этого не случается, то такое явление можно назвать патологическим.

Происходит это в первую очередь из-за повышенного уровня билирубина в крови новорожденного. После появления на свет в организме младенца начинается распад эритроцитов, причем не только своих, но и материнских. Вследствие этого происходит избыточное накопление клеток крови, которое и оказывает влияние на изменение цвета кожного покрова и глазных склер.

Причины желтухи у новорожденных

Как было сказано выше, самая основная причина данного явления – это повышенный уровень билирубина в крови. Увеличение кровяных клеток может быть спровоцировано множество факторов.

К ним можно отнести:

Курение Курение

Курение

  • несбалансированное питание женщины во время беременности;
  • прием лекарственных препаратов в период вынашивания малыша;
  • курение, употребление спиртных напитков или наркотических веществ;
  • нехватка йода в организме женщины, вынашивающей ребенка;
  • негативное воздействие климатических условий или окружающей среды;
  • преждевременные роды;
  • незрелость клеток печени;
  • плохая свертываемость крови у новорожденного ребенка.

При затяжной желтухе новорожденных, не подающейся лечению, специалисты назначают дополнительную диагностику. Это делается для того, чтобы выявить причину скопившегося билирубина и устранить недуг.

Рекомендуем почитать:

Симптомы

Симптоматика данного явления в первую очередь зависит от его типа. Различают 2 основных вида неонатальной желтухи: патологическая и физиологическая.

Физиологическая желтушка характеризуется тем, что общее состояние малыша не ухудшается. Печень и селезенка не становятся больше, а цвет урины и каловых масс остается естественным. При этом кожный покров младенца меняет свой окрас сверху вниз: в первую очередь желтеет лицо, а затем – тело и конечности.

Патологический тип неонатальной желтухи у новорожденных имеет наиболее выраженную симптоматику, а его лечение занимает много усилий и времени.

Патологическая желтушка характеризуется:

  • кожные покровы наряду с желтушностью могут принять зеленоватый или бледный оттенок;
  • кал становится обесцвеченным, а моча приобретает темный оттенок;
  • общее состояние младенца ухудшается;
  • может наблюдаться повышение температуры тела;
  • сосательный рефлекс ослабевает;
  • появляется сонливость или напротив — раздражительность;
  • иногда у ребенка могут появиться судороги.

Отличить один тип от другого не вызовет затруднений у специалистов, так как симптоматика в обоих случаях значительно отличается друг от друга. Патологическая форма встречается намного реже, чем физиологическая. Но именно ее вылечить возможно только под чутким контролем врача.

Когда проходит неонатальная желтуха

Длительность восстановления уровня билирубина у младенцев полностью зависит от типа желтухи. Это объясняется тем, что патологический тип, бесспорно, является наиболее агрессивным и выводится из организма гораздо дольше, чем физиологический.

Период восстановления:

  • Физиологический тип. Проявляется у новорожденного на 2–4 день жизни, симптомы нарастают в течение третьих суток. Полностью ликвидируется недуг уже на второй неделе жизни, но в большинстве случаев это происходит раньше.
  • Патологический тип. Может появиться уже в первые сутки жизни крохи, а симптоматика нарастает чуть медленнее. Исчезнет данная желтуха не раньше трех недель жизни.
    Стоит учесть, что физиологическую желтушку контролировать под силу родителям новорожденного в домашних условиях. А патологический тип недуга лечится исключительно под наблюдением лечащего врача в стационарных условиях до полного выздоровления.

Лечение

Основным и самым эффективным методом неонатальной желтухи уже на протяжении многих десятков лет считается фототерапия. Она лечит как патологический вид, так и физиологический. Действие этого метода заключается в том, что малыш подвергается воздействию лучей фотолампы, которые, в свою очередь, способствуют распаду билирубина и выведению его через мочу и кал.

Рекомендуем почитать:

Процедура фотооблучения происходит следующим образом:

Малыша помещают в специальный боксМалыша помещают в специальный бокс

Малыша помещают в специальный бокс

  • Тело младенца полностью освобождают от одежды и подгузника.
  • Затем кроху помещают в специальный бокс.
  • Половые органы мальчиков защищают специальной повязкой.
  • Глаза новорожденного закрывают светонепроницаемой повязкой, чтобы уберечь их от воздействия лучей фотолампы.
  • Каждый сеанс облучения длится не менее 3 часов, прерываясь на кормление.
  • Кормление осуществляется регулярно, даже если малыш спит. Это необходимо для того, чтобы билирубин как можно быстрее выводился из организма через каловые массы.
  • В том случае, когда уровень билирубина в организме младенца критический, сеанс фототерапии непрерывен. При этом забор крови на анализ делается каждый час.
  • Для равномерного распределения лучей фотолампы малыша периодически переворачивают из одного положения в другое.

Прекращение сеансов фотооблучения происходит, если уровень билирубина нормализовался либо кожные покровы новорожденного начали приобретать красный оттенок.Помимо вышеописанной процедуры для лечения неонатальной желтухи, используют некоторые гепатопротекторы. Они позволяют печени новорожденного как можно быстрее восстановить ферментные функции.

Меры профилактики

В период вынашивания малыша каждая женщина несет ответственность не только за свое здоровье, но и за жизнь будущего ребенка. Она в полной мере должна выполнять все рекомендации специалиста и вести правильный образ жизни.

К мерам профилактики неонатальной желтухи у новорожденных можно отнести:

  • беременной женщине необходимо придерживаться сбалансированного питания, гулять на свежем воздухе и ежедневно принимать солнечные ванны;
  • ни в коем случае не принимать лекарственные препараты без назначения специалистом;
  • исключить курение и употребление спиртных напитков;
  • избегать неблагоприятных погодных условий.

Соблюдение вышеперечисленных мер профилактики не только положительно скажутся на здоровье беременной женщины, но и значительно уменьшает вероятность развития неонатальной желтухи у новорожденного малыша.

Питание во время беременности Питание во время беременности

Питание во время беременности

Не стоит впадать в панику при обнаружении у новорожденного желтушки, так как в большинстве случаев она имеет физиологический характер. Но даже патологический недуг под чутким наблюдением специалистов вылечить без последствий и осложнений вполне возможно.

Неонатальная желтуха новорожденных, ее причины, разновидности и лечение

Наибольшие опасения у матерей вызывают заболевания и непонятные состояния, которые возникают у новорожденного малыша. При этом малыш может быть совершенно здоров, только, например, ребенок может пожелтеть. Почти все родители при этом могут впасть в панику, в этом нет ничего необычного.

Но попробуйте, объясните взволнованной маме, что с малышом все в порядке. Но мы попробуем это сделать.

Не всегда неонатальная желтуха новорожденных является серьезным признаком, который может говорить о каком-либо поражении органов печени, и кровообращения. Иногда, наоборот ее отсутствие у малыша в первые дни после рождения является подозрительным. Почему это явление столь желанно и является вариантом нормы?

Что такое неонатальная желтуха

Термин «неонатальный» является простым переводом слова «новорожденный».

Поэтому правильнее говорить просто «желтуха неонатальная», или желтуха новорожденных. Отчего возникают различные варианты иктеричности кожных покровов у малышей? Прежде всего, нужно вспомнить, какие виды желтухи бывают у человека.

Виды желтухи

Всего у взрослых пациентов может возникнуть три различных вида желтухи, а в некоторых случаях, некоторые из них существуют совместно. Вот эти виды:

  • гемолитическая, или надпеченочная. Печень не имеет никакого отношения к этой форме желтухи, поскольку весь объем билирубина, который образуется, и окрашивает кожу в желтый цвет, происходит вследствие массивного распада эритроцитов. В крови содержится много гемоглобина, и цветение «синяков» на коже есть проявление гемолитической желтухи в «миниатюре»;
  • печеночная, она же печеночно-клеточная, или гепатоцеллюлярная. Развивается вследствие массивной гибели клеток печени. Билирубин, который в них содержится, попадает в кровь, вызывая желтуху;
  • обтурационная, она же механическая или подпеченочная форма. Чаще всего возникает в пожилом возрасте, классический пример — компрессия желчных путей крупным камнем, либо паразитами. И это может быть давний и затянувшийся процесс.

Конечно, все эти причины могут быть и у новорожденного малыша, но все-таки классификация неонатальных желтух немного отличается от таковых у взрослых.

Особенности патологических процессов, приводящих к желтушности у малышей

Конечно, у малышей, как и у взрослых, может развиться и механическая желтуха. Но это бывает очень редко, и связано, в основном, с аномалиями развития желчевыводящих путей, при которых чаще всего образуются проблемы с оттоком.

Несколько чаще у малышей возникает печеночно-клеточная желтуха, которую называют «неонатальным гепатитом». Одним из самых частых причин его развития — это тяжелое течение беременности, прием будущей матерью лекарственных препаратов без существенных на то показаний. К сожалению, алкоголизм и внутривенная наркомания при беременности также приводит к тому, что кроме недоношенности, у новорожденных могут возникнуть различные варианты поражения печени, которые сопровождаются синдромом цитолиза, то есть резкого распада гепатоцитов.

Это сопровождается значительным увеличением концентрации в крови тех ферментов, которые в норме «хранятся» внутриклеточно, или в гепатоцитах.

К их числу относятся:

  • АЛТ, или аланинаминотрансфераза;
  • АСТ, или аспартатаминотрансфераза;
  • ГГТФ, или гамма-глутаминтранспептидаза;
  • щелочная фосфатаза.

Наиболее известный из типов неонатальных желтух, который может привести к серьезным последствиям — это гемолитическая болезнь новорожденных.

Этот патологический тип неонатальной желтухи был известен давно, впервые систематизация знаний и полное описание его дано с начала XVII столетия британскими врачами, но объяснить патогенез этой желтухи смогли только в XX веке, после успехов иммунологии и патохимии клетки.

Все дело оказалось в резус-конфликтной беременности. В том случае, когда у супругов не совпадает резус-фактор, и внутри резус — отрицательной матери возникает резус-положительный плод, то его кровь является чужеродной для материнского организма, и на нее нарабатываются антитела. В результате при первой беременности, как правило, гемолитическая желтуха у новорожденных не развивается, поскольку материнский организм «знакомится» с ситуацией, но при последующих беременностях развивается тяжелый гемолиз у плода, который может проявиться гепатомегалией, анемией, отеками, и при некоторых ситуациях быть несовместимым с жизнью.

Об осложнениях

Известно, что затяжная неонатальная желтуха резус-конфликтной природы может осложняться таким тяжелым поражением центральной нервной системы, как «ядерной желтухой». При этом возникает интенсивное отравление билирубином подкорковых ядер среднего мозга. Лечение этой патологии сложное и длительное, и часто могут возникнуть стойкие органические осложнения в виде очаговой неврологической симптоматики, хронической энцефалопатии и нарушения интеллекта.

Когда не нужно бояться

Но, кроме вышеописанных и опасных типов патологической желтухи, у малышей в первые дни после рождения появляется физиологическая иктеричность, то есть абсолютно нормальная желтуха, которая связанная с перестройкой типа дыхания в организме малыша. В большинстве случаев, лечение этого явления не требуется.

Если мы вспомним, то до первого вдоха за малыша «дышала» мама, направляя обогащенную кровь по пуповине. После первого вдоха организм новорожденного оптимизируется к новым условиям существования. В это время плодный, или фетальный гемоглобин, который переносил кислород в период третьего триместра беременности, постепенно замещается на взрослую разновидность гемоглобина, или тип «А».

Фетальный гемоглобин был нужен, поскольку он может связывать большее количество кислорода, но при этом он механически больше уязвим, имеет более короткий срок жизни, а также не приспособлен к работе в большом диапазоне температур. Известно, что температура печени у человека может составлять 40 и выше градусов, а в поверхностных капиллярах кожи температура может быть практически вдвое меньше.

В результате оказывается, что фетальный гемоглобин был нужен только в «стерильных», внутриутробных условиях.

Клиника и лечение физиологической иктеричности

Поэтому, через несколько дней, обычно, через два-три дня после рождения, у малыша возникает умеренная желтуха, которая обычно через неделю проходит. В том случае, если желтушность является затянувшейся, то можно помочь ей пройти, для этого существуют старинные народные способы, поскольку желтушность существует у младенцев столько, сколько лет и роду человеческому. Поэтому опытные акушерки всегда знали, как бороться с этим явлением.

Лечение состояло в скорейшем и как можно более частом, прикладывании малыша к груди. Известно, что в грудном молоке содержится много иммуноглобулинов, которые оказывают защитные функции, и способствуют выведению лишнего билирубина.

При этом лечение состояло в том, чтобы чаще выносить ребенка на солнышко, и не забывать его будить для кормления. Ведь лишнее количество билирубина в крови ребенка делает его излишне сонливым, а каждое пропущенное кормление ослабляет его организм.

Современное лечение физиологической желтухи включает в себя фототерапию. Малыши «загорают» под лампой, которая обеспечивает их организм необходимым количеством ультрафиолета, который и помогает превратиться ставшему ненужным гемоглобину в билирубин, и вывестись из организма.

Профилактика

Говоря о лечении патологических типов желтухи, нельзя не сказать о профилактике этого синдрома. Конечно, речь идет не идет о физиологическом процессе.

Так, профилактика гемолитической болезни новорожденных начинается с планирования замужества. Идеальный вариант — подбор мужа с одноименным резус-фактором. Кроме того, важным является процесс проведения первых родов. Для профилактики резус-конфликтной беременности рекомендуется проведение иммунизации антирезусным иммуноглобулином беременной в срок, не превышающей 28 недель, с возможным повторением.

Конечно, в том случае если у ребенка возникает гепатит спустя несколько дней после рождения, то вся ответственность лежит на матери. Или течение беременности было достаточно тяжелым и лекарственно зависимым, либо беременная не очень следила за своим здоровьем, либо у нее существовали вредные привычки.

как выглядит, причины, последствия неонатальной желтушки

ОпределениеЖелтушка

Неонатальная желтуха у новорожденного это термин , используемый , когда новорожденные имеют избыточное количество билирубина в крови. Билирубин – это желтовато-красный пигмент, который образуется и высвобождается в кровь при разрушении эритроцитов. Итак, разберемся что такое желтуха?  Желтуха происходит от французского слова jaune, что означает желтый; а как выглядит желтушка у новорожденных? : таким образом, желтушный ребенок – это тот, чей цвет кожи кажется желтым из-за билирубина.

ОписаниеФизиологическая желтуха

Обычно небольшое количество билирубина находится в крови каждого человека. Это сформировано и выпущено в кровоток, когда эритроциты сломаны. Затем он переносится в печень, где обрабатывается и в конечном итоге выводится из организма. Когда производится слишком много билирубина, избыток выбрасывается в кровоток и откладывается в тканях для временного хранения.Когда проходит желтушка у новорожденных?  В новорожденном, однако, больше билирубина, чем может быть обработано из-за незрелого функционирования печени и дополнительных эритроцитов, которые разрушаются. Таким образом, лишний билирубин остается в тканях. Физиологическая желтуха новорожденных поражает 60 процентов доношенных детей и 80 процентов недоношенных детей в первые три дня после рождения.

ДемографияЖелтуха

У детей восточноазиатского и индейского происхождения уровень билирубина выше, чем у белых детей, которые в свою очередь имеют более высокий уровень билирубина, чем дети африканского происхождения. Существует фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD), дефицит которого более распространен у детей восточноазиатского, греческого и африканского происхождения, который вызывает желтуху новорожденных примерно в то же время, что и физиологическая желтуха. Серповидноклеточная анемия не предрасполагает новорожденных к желтухе.

Ниже представлено желтушка у новорожденных фото:Желтушка у новорожденных

Причины и симптомыПричины желтухи

У родителей  вопрос: что такое желтушка у новорожденного?

Как правило, желтуха новорожденных возникает у здоровых детей по двум причинам. Во-первых, у младенцев слишком много эритроцитов, и для организма это естественный процесс расщепления этих избыточных эритроцитов с образованием большого количества билирубина. Именно этот билирубин заставляет кожу приобретать желтоватый цвет. Во-вторых, печень новорожденного незрелая и не может перерабатывать билирубин так быстро, как ребенок сможет, когда станет старше. Эта медленная обработка билирубина не имеет ничего общего с заболеванием печени. Это просто означает, что печень ребенка не настолько развита, как будет; таким образом, есть некоторая задержка в устранении билирубина. К сожалению, некоторые считают, что желтушка у новорожденных норма, но это совсем не так.

Фактор риска

Грудное вскрамливание- фактор  риска развития гипербилирубинемии у здоровых детей связано с недостаточным поступлением материнского молока в первые несколько дней, снижением потребления калорий и задержкой прохождения мекония. Тем не менее, это не повод давать смесь или прекращать кормление грудью. Кормящей матери просто нужно кормить ребенка чаще и дольше, чтобы увеличить выработку грудного молока. Другими факторами, вызывающими желтуху новорожденных, являются несовместимость ABO и резус-несовместимость.

Оба эти условия приводят к очень быстрому разрушению эритроцитов. Также возможна желтуха у детей с физическими дефектами в органах, которые работают для устранения билирубина из организма.

Поскольку избыточный билирубин накапливается у новорожденного, желтуха появляется сначала на лице и верхней части тела и прогрессирует вниз к пальцам ног. Большинство детей с желтухой имеют физиологическую желтуху, которая является типом, вызванным естественным процессом разрушения эритроцитов. Если желтуха ребенка вызвана какими-либо другими заболеваниями, медработник предоставит родителям дополнительную информацию по уходу за ребенком.

Желтушка у новорожденных когда должна пройти комаровский видео:

Когда звонить врачу

При кратковременном пребывании в неонатальном периоде желтуха не достигла пика или стала очевидной во время выписки из больницы. Родители должны осматривать тело ребенка и искать пятна сначала на лице и верхней части тела, и если это прогрессирует вниз, это означает, что концентрация становится слишком высокой. Следовательно, стоит вызывать педиатра и начать лечение желтушки у новорожденных.

Диагностика

Заболевание может наблюдаться невооруженным глазом, но слишком сложно оценить изменение уровня билирубина только при осмотре, поэтому желтушка у новорожденных лечение в домашних условиях противопоказано. Таким образом, если у ребенка появляется желтуха, уровни билирубина будут назначены для определения степени тяжести.

Желтуха у новорожденных причины и последствия: обычно заболевание  проявляется, когда уровень общего билирубина превышает 5мг/дл. Однако клиническое значение уровня билирубина зависит от постнатального возраста в часах. Уровень билирубина 12 мг/ дл. может быть патологическим у ребенка младше 48 часов, но доброкачественным у ребенка старше 72 часов. При определении причины предлагается проводить лабораторные исследования для детей с нефизиологической желтухой.

Лечение

Итак, любой родитель, столкнувшись впервые с данным заболеванием задается вопросами: желтушка у новорожденных причины и последствия лечение. Основой лечения гипербилирубинемии является фототерапия, которая является безопасной и широко доступной. Его эффективность была продемонстрирована в исследовании Национального института здоровья детей и развития человека. На эффективность фототерапии могут влиять несколько факторов, в том числе тип и интенсивность света, а также степень воздействия на поверхность кожи. Было показано, что специальный синий флуоресцентный свет наиболее эффективен, хотя многие детские сады используют комбинацию дневного, белого и синего света.

ФототерапияФототерапия

В начале 2000-х годов были разработаны волоконно-оптические одеяла, которые излучают свет в сине-зеленом спектре, который является светом на длине волны 425-475 нм. Свет на этой длине волны превращает билирубин в водорастворимую форму, которая может выводиться с желчью или мочой. Интенсивность доставляемого света обратно пропорциональна расстоянию между источником света и поверхностью кожи.

Поскольку фототерапия действует путем изменения билирубина, который откладывается в ткани, площадь кожи, подвергаемая фототерапии, должна быть максимально увеличена. Это стало более практичным благодаря разработке волоконно-оптических одеял для фототерапии, которые можно обернуть вокруг ребенка.

Контроль билирубинаБиллирубин

Домашняя помощь при желтухе новорожденных стала более распространенной, чем стационарная помощь, и наличие волоконно-оптических одеял сделало это возможным. Младенцы, проходящие домашнюю фототерапию, нуждаются в ежедневных визитах медсестры, которая проводит физическое обследование и измеряет общий уровень билирубина в сыворотке. Если уровень билирубина продолжает расти,  возможно требуется госпитализация. Прекращение домашней фототерапии является безопасным после снижения общего уровня билирубина в сыворотке до менее чем 15 мг/дл. у здоровых доношенных детей старше четырех дней. Рекомендуется  обследование в течение двух-трех дней после прекращения домашней фототерапии. Желтушка у новорожденных причины и последствия норма в течение 2-3 недель, если же пятна за это время не уменьшились и вы так и не проверили уровень билирубина у ребенка, то последствия могут оказаться серьезными.

Побочные эффектыПобочные эффекты при желтухе

Потенциальные побочные эффекты фототерапии, применяемой для повышения уровня билирубина, включают водянистую диарею, повышенную потерю воды, кожную сыпь и преходящее бронзирование кожи. Многие дети, поступившие в больницу из-за гипербилирубинемии, страдают от обезвоживания.

Грудное вскрамливание следует увеличить до каждых 2-2,5 часов. Увеличение кормления может увеличить прохождение мекония, уменьшая всасывание билирубина в кровоток.

ПереливаниеПереливание крови у новорожденных

Доношенным детям редко требуется обменное переливание, если интенсивная фототерапия началась своевременно. Следует учитывать, если приближается общий уровень билирубина в сыворотке к 20 мг/ дл и продолжает расти, несмотря на интенсивную внутрибольничную фототерапию. Обменное переливание крови исправляет анемию, связанную с разрушением эритроцитов и эффективен в удалении сенсибилизированных эритроцитов, прежде чем они будут уничтожены.

Прогрессирование

Он также удаляет около 60 процентов билирубина из плазмы, что приводит к клиренсу от 30 до 40 процентов от общего билирубина. Если переливание крови не производится и уровень билирубина повышается, младенец проходит три фазы. В первые дни ребенок вялый, имеет мышечную слабость и слабо сосет молоко. Прогрессирование характеризуется напряжением мышц, изгибами, лихорадкой, судорогами и пронзительным плачем.

На последнем этапе пациент находится в состоянии гипотонии в течение нескольких лет. На вопрос желтуха у новорожденных сколько длится – 2-3 недели , в течение которых интенсивность желтых пятен спадает, но это не означает полное избавление от болезни, так как в любом случае ребенка нужна показать врачу.

ПрогнозЯдерная желтуха

Эксперты, отвечая на вопрос: физиологическая желтуха у новорожденных когда проходит, как правило, прогнозируют хороший исход. Немногие дети когда-либо имевшие уровень билирубина выше 20 мг/дл., что является уровнем, который коррелирует с ядерной желтухой (ненормальное накопление желчного пигмента в мозге и других нервных тканях, которое вызывает окрашивание желтого цвета и повреждение тканей). Это редко происходит с уровнями билирубина ниже 20 мг/ дл., но обычно происходит, когда уровни превышают 30 мг/дл. Уровни между 20 и 30 мг/дл., связанные с недоношенностью и гемолитической болезнью, могут увеличить риск развития ядерной желтухи новорожденных. У пострадавших детей отмечаются задержки в развитии моторики в виде церебрального паралича и умственной отсталости, поэтому желтуха у новорожденных лечение должно происходить под наблюдением врачей

Профилактика

Повышенные уровень билирубина у новорожденных является более распространенной причиной госпитализации в первые две недели жизни. Ядерная желтуха все еще встречается относительно редко, но растет с введением обязательной ранней постнатальной выписки. Желтуху можно остановить, путем введения вакцины против желтушка новорожденных.

Что должны делать родители

Родители новорожденного должны быть бдительны в отслеживании изменений в их младенце. Если мать кормит грудью, она должна кормить ребенка грудью не реже одного раза в три часа, чтобы обеспечить начало выработки молока и поддерживать гидратацию, что также можно оценить по количеству влажных подгузников. Следует обращаться к врачу при первом подозрении, так как лечение желтушки у новорожденных в домашних условиях может только усугубить положение.

Желтухи у новорожденных | #10/06


Желтуха, или визуальное проявление гипербилирубинемии, включает синдромы различного происхождения, общей чертой которых является желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. У взрослых прокрашивание кожи происходит при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л, у новорожденных — при уровне билирубина от 70 до 120 мкмоль/л.


Желтухи периода новорожденности, обусловленные накоплением в крови избыточного количества билирубина, встречаются часто и иногда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия, длительная экспозиция и т. д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга — так называемую билирубиновую энцефалопатию. По различным данным, на первой неделе жизни желтуха встречается у 25–50% доношенных и у 70–90% недоношенных новорожденных.


Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%) с участием гемоксигеназы, биливердинредуктазы, а также неферментных восстанавливающих веществ в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Другими источниками билирубина являются миоглобин и гемсодержащие ферменты печени (около 25%).


Естественный изомер билирубина — непрямой свободный билирубин — хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде. В крови он легко вступает в химическую связь с альбумином, образуя билирубин-альбуминовый комплекс, благодаря чему в ткани поступает только менее 1% образующегося билирубина. Теоретически одна молекула альбумина может связать две молекулы билирубина. В комплексе с альбумином билирубин попадает в печень, где он путем активного транспорта проникает в цитоплазму, связывается с Y- и Z-протеинами и транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Там под влиянием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) происходит соединение молекул билирубина с глюкуроновой кислотой и образуется моноглюкуронидбилирубин (МГБ). При транспортировке МГБ через цитоплазматическую мембрану в желчные капилляры происходит присоединение второй молекулы билирубина и образуется диглюкуронидбилирубин (ДГБ). Конъюгированный билирубин является водорастворимым, нетоксичным и выводится из организма с желчью и мочой. Далее билирубин в виде ДГБ экскретируется в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. В кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры происходит дальнейшая трансформация молекул билирубина, в результате которой образуется стеркобилин, выводящийся с калом.


Практически все этапы билирубинового обмена у новорожденных характеризуются рядом особенностей: относительно большее количество гемоглобина на единицу массы тела, умеренный гемолиз эритроцитов даже в нормальных условиях, даже у здорового доношенного новорожденного ребенка содержание Y- и Z-протеинов, а также активность УДФГТ резко снижены в первые сутки жизни и составляют 5% от активности таковых систем у взрослых. Повышение концентрации билирубина приводит к повышению активности ферментных систем печени в течение 3–4 дней жизни. Полное становление ферментных систем печени происходит к 1,5–3,5 мес жизни. Морфофункциональная незрелость, эндокринные расстройства (гипотиреоз, повышение в женском молоке прогестерона), нарушения углеводного обмена (гипогликемия), наличие сопутствующей инфекционной патологии существенно удлиняют сроки становления ферментных систем печени. Процессы выведения билирубина из организма также несовершенны, с чем связана повышенная кишечная реабсорбция билирубина. Заселение кишечника новорожденного нормальной кишечной микрофлорой резко сокращает количество билирубина, всасываемого из кишечника, и способствует нормализации процессов его выведения из организма.


Все желтухи принято делить по уровню блока билирубинового обмена:

  • на надпеченочные (гемолитические), связанные с повышенным распадом эритроцитов, когда клетки печени не способны утилизировать лавинообразно образующиеся большие количества билирубина;
  • печеночные (паренхиматозные), связанные с наличием воспалительного процесса, нарушающего функции клеток печени;
  • подпеченочные (механические), связанные с нарушением оттока желчи.


В практике неонатолога используется патогенетическая классификация желтух новорожденных (по Н. П. Шабалову, 1996), согласно которой выделяют:

  • Желтухи, обусловленные повышенной продукцией билирубина (гемолитические): гемолитическая болезнь новорожденных, полицитемический синдром, синдром заглоченной крови, кровоизлияния, лекарственный гемолиз (передозировка витамина К, окситоцина, применение сульфаниламидов и др.), наследственные формы эритроцитарных мембрано- и ферментопатий, гемоглобинопатии.
  • Желтухи, обусловленные пониженным клиренсом билирубина гепатоцитами (конъюгационные): наследственно обусловленные синдромы Жильбера, Криглера–Найяра I и II типов, Ариаса, нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, тирозиноз, гиперметионинемия и др.), нарушение конъюгации билирубина при пилоростенозе, высокой кишечной непроходимости, применении некоторых лекарственных средств.
  • Желтухи, обусловленные нарушением эвакуации конъюгированного билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику (механические): аномалии развития желчевыводящих путей в сочетании с другими пороками развития (синдром Эдвардса, Аладжилля), семейные холестазы Байлера, Мак-Элфреша, синдромы Ротора и Дубина–Джонсона, муковисцидоз, α-1-антитрипсиновая недостаточность, синдром сгущения желчи, сдавление желчевыводящих путей опухолью, инфильтратами и др.
  • Смешанного генеза: сепсис, внутриутробные инфекции.


На патологический характер желтухи всегда указывают следующие признаки: появление желтухи в первые сутки жизни, уровень билирубина более 220 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л в час (более 85 мкмоль/л в сутки), длительность ее более 14 дней, волнообразное течение заболевания, появление желтухи после 14-го дня жизни.


Наиболее частой причиной конъюгационных гипербилирубинемий у новорожденных является несоответствие между нормальной продукцией билирубина и несовершенной системой его выведения из организма вследствие незрелости ферментных систем печени. Для конъюгационной желтухи характерно появление ее на 3-и сутки жизни, отсутствие увеличения печени и селезенки, изменений в окраске стула и мочи, анемического симптомокомплекса.


Для транзиторной гипербилирубинемии новорожденных характерно появление желтухи в возрасте более 36 ч жизни. Почасовой прирост билирубина не должен превышать 3,4 мкмоль/л ч (85,5 мкмоль в сутки). Наибольшая интенсивность желтушного прокрашивания кожи приходится на 3–4-е сутки, при этом максимальный уровень билирубина не поднимается выше 204 мкмоль/л. Для транзиторной гипербилирубинемии характерно прогрессирующее снижение уровня билирубина и интенсивности желтухи после 4 сут и угасание ее к 8–10-м суткам. Общее состояние ребенка при этом не нарушается. Лечение не требуется.


Для желтухи недоношенных новорожденных характерно более раннее начало (1–2-е сутки жизни), что создает трудности при дифференциации ее с гемолитической болезнью новорожденных. Однако данные анамнеза (группа крови матери и ребенка, отсутствие сенсибилизации) и лабораторных исследований (нормальный уровень гемоглобина, эритроцитов, отсутствие ретикулоцитоза) помогают поставить правильный диагноз. Длительность конъюгационной желтухи у недоношенных — до 3 нед.


В 1963 г. И. М. Ариасом была описана «желтуха от материнского молока» (прегнановая желтуха) у детей, находящихся на грудном вскармливании. Патогенез этого вида желтухи до конца не выяснен. Однако считается, что ее причиной является низкая конъюгация билирубина, являющаяся следствием тормозящего влияния прегнандиола, который содержится в избыточном количестве в крови некоторых женщин в послеродовом периоде, а также пониженная экскреция билирубина. Длительность желтухи составляет от 3 до 6 нед. Диагностическим тестом является отмена грудного вскармливания на 2–3-и сутки, на фоне чего желтуха начинает быстро разрешаться. При возобновлении вскармливания грудью уровень билирубина снова начинает расти.


Синдром Жильбера (конституциональная печеночная дисфункция) — наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции составляет 2–6%. Причиной является наследственное нарушение конъюгации непрямого билирубина вследствие нарушения захвата последнего печеночной клеткой. У новорожденных заболевание имеет сходство с транзиторной желтухой. Случаев ядерной желтухи не описано. Прогноз благоприятный. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза, длительно сохраняющейся гипербилирубинемии при отсутствии других патологических изменений. Назначение фенобарбитала приводит к резкому уменьшению желтушности, что также свидетельствует о наличии данного заболевания.


Наследуемое нарушение пигментного обмена при синдроме Криглера–Найяра обусловлено отсутствием (I тип) или очень низкой активностью (II тип) глюкуронилтрансферазы в клетках печени.


При синдроме Криглера–Найяра I типа заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна интенсивная желтуха с первых дней жизни с повышением уровня непрямого билирубина сыворотки крови в 15–50 раз выше нормы, полным отсутствием прямой фракции билирубина. При естественном течении заболевания в большинстве случаев происходит прокрашивание ядер мозга, может отмечаться летальный исход. Назначение фенобарбитала неэффективно. Единственным способом лечения являются проведение фототерапии и трансплантация печени.


При II типе заболевания, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу, наряду с менее интенсивной желтухой и уровнем непрямого билирубина в 15–20 раз больше нормы, в крови определяется прямая фракция билирубина. Отличительной чертой является положительный ответ на назначение фенобарбитала. Прогностически синдром Криглера–Найяра II типа более благоприятный. Развитие билирубиновой энцефалопатии наблюдается крайне редко.


Первым симптомом наследственно обусловленных нарушений обмена веществ, таких, как галактоземия, фруктоземия, тирозинемия и др., также может быть желтуха, имеющая конъюгационный характер. В первую очередь врача должно насторожить сочетание затяжной желтухи с такими симптомами, как рвота, диарея, гепатомегалия, прогрессирующая гипотрофия, тяжелая неврологическая симптоматика в виде судорог, мышечной гипотонии, парезов, параличей, атаксии, развитие катаракты, задержки нервно-психического развития. Диагноз подтверждается наличием галактозы в моче, позитивными пробами на сахар и другими специальными методами выявления нарушения обмена веществ в каждом отдельном случае.


Желтуха при гипотиреозе отмечается у новорожденных в зависимости от степени недостаточности функции щитовидной железы и сочетается с другими симптомами заболевания, такими, как крупный вес при рождении, выраженный отечный синдром, низкий тембр голоса новорожденного, ранние и упорные запоры и др. В биохимическом анализе крови наряду с непрямой гипербилирубинемией отмечается повышение холестерина. Скрининг-тест на гипотиреоз положительный, в крови повышен уровень тиреотропного гормона при снижении Т4. Длительная (от 3 до 12 нед) желтуха при гипотиреозе обусловлена замедлением всех метаболических процессов, в том числе и созревания глюкуронилтрансферазных систем печени. Своевременная постановка диагноза (в течение первого месяца жизни) и назначение заместительной терапии тиреоидином или L-тироксином приводят к нормализации билирубинового обмена.


Желтуха при полицитемии (диабетической фетопатии) обусловлена задержкой созревания ферментных систем печени на фоне гипогликемии при повышенном гемолизе. Контроль и коррекция гипогликемии, назначение индукторов микросомальных ферментов печени способствуют нормализации обмена билирубина.


Желтуха при пилоростенозе и высокой кишечной непроходимости обусловлена как нарушением конъюгирующих систем печени вследствие обезвоживания и гипогликемии, так и повышенным обратным всасыванием билирубина из кишечника. В данной ситуации лишь устранение пилоростеноза и обструкции кишечника приводят к нормализации пигментного обмена.


Применение лекарственных средств (глюкокортикоиды, некоторые виды антибиотиков и др.) может приводить к резкому нарушению процессов конъюгации в печени вследствие конкурентного вида метаболизма вышеуказанных препаратов. В каждом конкретном случае необходим анализ терапевтических мероприятий, а также знание метаболических особенностей препаратов, назначаемых новорожденному.


Для всех гемолитических желтух характерно наличие симптомокомплекса, включающего желтуху на бледном фоне (лимонная желтуха), увеличение печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровня непрямого билирубина, разной степени тяжести нормохромную анемию с ретикулоцитозом. Тяжесть состояния ребенка всегда обусловлена не только билирубиновой интоксикацией, но и выраженностью анемии.


Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, его подтипам или группам крови. Заболевание протекает в виде отечной, желтушной и анемической форм. Отечная форма наиболее тяжелая и проявляется врожденной анасаркой, выраженной анемией, гепатоспленомегалией. Как правило, такие дети нежизнеспособны. Желтушная и анемическая формы заболевания более благоприятны, но также могут представлять угрозу здоровью ребенка. При легком течении уровень гемоглобина в пуповинной крови составляет более 140 г/л, уровень непрямого билирубина в сыворотке крови менее 60 мкмоль/л. В этом случае достаточно проведения консервативной терапии. При гемолитической болезни новорожденных средней степени тяжести и тяжелом течении может потребоваться проведение операции заменного переливания крови. В клинической картине желтуха либо врожденная, либо появляется в течение первых суток жизни, имеет бледно-желтый (лимонный) оттенок, неуклонно прогрессирует, на фоне чего может появляться неврологическая симптоматика билирубиновой интоксикации. Всегда отмечается гепатоспленомегалия. Изменения цвета кала и мочи нехарактерно.


Поражение структур центральной нервной системы (ЦНС) происходит при повышении уровня непрямого билирубина в сыворотке крови у доношенных новорожденных выше 342 мкмоль/л.


Для недоношенных детей этот уровень колеблется от 220 до 270 мкмоль/л, для глубоконедоношенных — от 170 до 205 мкмоль/л. Однако необходимо помнить, что глубина поражения ЦНС зависит не только от уровня непрямого билирубина, но и от времени его экспозиции в тканях головного мозга и сопутствующей патологии, усугубляющей тяжелое состояние ребенка.


Профилактические мероприятия для предупреждения развития гемолитической болезни новорожденных, которые должны проводиться уже в женской консультации, заключаются в постановке на учет всех женщин с резус-отрицательной и с 0(I) группой крови, выяснении данных анамнеза в плане наличия фактора сенсибилизации, определении уровня резус-антител и при необходимости проведении досрочного родоразрешения. Всем женщинам с резус-отрицательной кровью в первый день после родов показано введение анти-D-глобулина.


При развитии гемолитической болезни новорожденному проводится заменное переливание крови, в дооперационном периоде применяют фото- и инфузионную терапию.


Наследственные гемолитические анемии отличаются большим разнообразием. Самая распространенная из них — микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского–Шоффара. Дефектный ген локализован в 8-й паре хромосом. Результатом мутации является продукция аномальных эритроцитов, имеющих сферическую форму и меньшие (менее 7 нм) размеры, подвергающихся избыточному разрушению в криптах селезенки. Для анамнеза характерно наличие в семье родственников с аналогичным заболеванием. Диагноз подтверждается обнаружением микросфероцитарных эритроцитов, сдвигом кривой Прайс–Джонса влево, снижением осмотической стойкости эритроцитов, изменением индекса сферичности и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Заболевание протекает волнообразно, гемолитические кризы сопровождаются повышением температуры тела, снижением аппетита и рвотами. Кризы провоцируются, как правило, острыми вирусными заболеваниями, переохлаждением, назначением сульфаниламидов и т. д. Основным методом лечения считается спленэктомия.


В период новорожденности может выявляться еще один вид наследственной гемолитической анемии, характеризующийся изменением формы эритроцитов — так называемый инфантильный пикноцитоз. Первые признаки заболевания появляются на первой неделе жизни и чаще у недоношенных детей. Эритроциты в окрашенном мазке крови имеют шиповидные отростки. Помимо анемии выявляются также отеки и тромбоцитоз. Назначение витамина Е в дозе 10 мг/кг в сутки приводит в большинстве случаев к клинико-лабораторной ремиссии.


При исследовании мазка крови у новорожденных могут быть выявлены и мишеневидные эритроциты, что характерно для гемоглобинопатий (талассемия, серповидно-клеточная анемия). Серповидно-клеточная анемия встречается чаще у жителей Средней Азии, Азербайджана и Армении и проявляется в неонатальном периоде только у гомозиготных носителей s-гемоглобина.


Диагноз наследственных энзимопенических анемий (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексогеназы, 2,3-дифосфоглицеромутазы, фосфогексоизомеразы) новорожденным ставится крайне редко, так как требует проведения высокодифференцированных исследований. В клинической картине у новорожденных с этой патологией выявляются гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, увеличение печени и селезенки. Характерен семейный анамнез.


Большие гематомы в периоде новорожденности также могут стать причиной выраженной непрямой гипербилирубинемии и анемии. Наличие у ребенка больших размеров кефалогематом, внутрижелудочковых кровоизлияний, субкапсулярных гематом паренхиматозных органов, массивных кровоизлияний в мягкие ткани сопровождается характерной клинической картиной.


Механические желтухи характеризуются накоплением в крови прямого (связанного) билирубина, что сопровождается желтухой, имеющей зеленоватый оттенок, увеличением размеров печени, изменением окраски стула (обесцвечивание) и мочи (нарастание интенсивности окраски).


Синдром сгущения желчи у новорожденных развивается как осложнение гемолитической болезни новорожденных, имеющих обширные кефалогематомы, а также перенесших асфиксию в родах. При этом нарастание интенсивности желтухи отмечается с конца первой недели жизни, сопровождается увеличением размеров печени, иногда значительным, и частичным обесцвечиванием стула. Лечение заключается в применении холеретиков и холекинетиков.


Кроме того, синдром сгущения желчи может являться одним из наиболее ранних клинических проявлений муковисцидоза, особенно если он сочетается с мекониальным илеусом или поражением бронхолегочной системы. Постановке правильного диагноза в данном случае способствуют определение содержания альбумина в меконии, ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы, проведение потовой пробы.


Причиной механической желтухи в периоде новорожденности могут быть пороки развития желчевыводящих путей: внутри- и внепеченочная атрезия желчных ходов, поликистоз, перекруты и перегибы желчного пузыря, артериопеченочная дисплазия, синдром Аладжилля, синдромальное уменьшение количества междольковых желчных протоков.


При атрезии желчевыводящих путей первым признаком порока развития служит желтуха, которая носит упорно нарастающий характер, сопровождается зудом кожных покровов, из-за чего дети бывают очень беспокойны и раздражительны. Постепенно нарастают размеры и плотность печени, изменяется характер стула: он становится частично или полностью обесцвеченным. Явления холестаза приводят к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, нарастают гипотрофия и гиповитаминоз. В возрасте 4–6 мес появляются признаки портальной гипертензии, геморрагического синдрома. Без оперативного вмешательства такие пациенты погибают в возрасте до 1–2 лет жизни. Биохимический анализ крови выявляет наличие гипопротеинемии, гипоальбуминемии, повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы.


При синдроме канальцевой гипоплазии желчных путей (синдром Аладжилля), наследуемом по аутосомно-рецессивному типу, определяются и другие пороки развития: гипоплазия или стеноз легочной артерии, аномалии позвоночных дуг, почек. Характерны стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, выступающий лоб, глубоко посаженные глаза, микрогнатия.


Известны семейные формы холестаза, проявляющиеся в периоде новорожденности. При синдроме Мак-Элфреша отмечается наличие обесцвеченного стула в течение длительного периода времени, вплоть до нескольких месяцев. В дальнейшем отклонений в состоянии ребенка не отмечается. При синдроме Байлера, напротив, после эпизода холестаза в первые месяцы жизни развивается билиарный цирроз печени.


Механические желтухи могут быть обусловлены сдавлением желчных протоков извне опухолью, инфильтратами и другими образованиями брюшной полости. Нередко отмечается обтурация общего желчного протока при врожденной желчнокаменной болезни.


Выделяют группу наследственно обусловленных дефектов экскреции связанного билирубина. К ним относятся синдром Дубина–Джонсона, обусловленный «поломкой» каналикулярной транспортной системы. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, сопровождается умеренным повышением уровня прямого билирубина, небольшим увеличением размеров печени, массивным выделением с мочой копропорфиринов. В биоптатах в клетках печени наблюдается отложение коричнево-черного пигмента, напоминающего меланин. Синдром Ротора также наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но в основе этого синдрома лежит дефект захвата и накопления клетками печени органических анионов. Клиническая картина аналогична таковой при синдроме Дубина–Джонсона. Отложения пигмента в клетках печени нет.


Постановке правильного диагноза при синдроме холестаза в период новорожденности помогают УЗИ печени, радиоизотопное сканирование, чрескожная биопсия печени, холангиография и т. д.


Паренхиматозные желтухи обусловлены поражением паренхимы печени воспалительного характера. Причиной поражения могут являться вирусы, бактерии и простейшие: вирус гепатита В и С, цитомегаловирус, Коксаки, краснухи, Эпстайна–Барр, вирус простого герпеса, бледная трепонема, токсоплазма и др. Септический процесс у новорожденного может сопровождаться прямым бактериальным поражением печени.


Клиническая картина паренхиматозной желтухи включает в себя ряд общих и строго специфических признаков: дети часто рождаются недоношенными или незрелыми, с задержкой внутриутробного развития, маловесными к сроку гестации, имеют признаки поражения нескольких органов и систем, вследствие чего состояние их при рождении расценивается как крайне тяжелое. Желтуха имеется уже при рождении и носит сероватый, «грязный» оттенок, на фоне выраженных нарушений микроциркуляции, часто с проявлениями кожного геморрагического синдрома. Характерна гепатоспленомегалия. При исследовании биохимического анализа сыворотки крови выявляются как прямая, так и непрямая фракции билирубина, повышенная активность (в 10-100 раз) трансаминаз печени, увеличение щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы. Метод Эберлейна свидетельствует о серьезных нарушениях в конъюгационных механизмах печеночной клетки — подавляющее количество прямого билирубина представлено фракцией моноглюкуронидбилирубина. Общий анализ крови нередко выявляет анемию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейкоцитоз или лейкопению. В коагулограмме — дефицит плазменного звена гемостаза, фибриногена. Для установления возбудителя инфекционного процесса проводятся его идентификация путем полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение титров специфических иммуноглобулина М и иммуноглобулина G. Лечение заключается в назначении специфической антибактериальной, противовирусной и иммунокорригирующей терапии.


Обобщая вышесказанное, отметим, что диагностические мероприятия при неонатальных желтухах должны учитывать ряд положений.

  • При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможный семейный характер заболевания: имеют значение случаи затяжной желтухи, анемии, спленэктомии у родителей или родственников.
  • Анамнез со стороны матери должен обязательно содержать сведения о группе крови и резус-факторе у нее и отца ребенка, наличии предыдущих беременностей и родов, операций, травм, переливаний крови без учета резус-фактора. У женщины во время беременности могут быть выявлены нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, инфекционный процесс. Необходимо также выяснить, не принимала ли женщина препараты, оказывающие влияние на билирубиновый обмен.
  • Анамнез новорожденного включает определение срока гестации, масса-ростовых показателей, оценки по шкале Апгар при рождении, выяснение характера вскармливания (искусственного или естественного), времени появления желтушного прокрашивания кожи.
  • Физикальное обследование помогает определить оттенок желтухи, установить ориентировочный уровень билирубина при помощи иктерометра. Определяется наличие кефалогематом или обширных экхимозов, геморрагических проявлений, отечного синдрома, гепатоспленомегалии. Следует обращать внимание на характер окраски мочи и стула. Важным диагностическим моментом является правильная трактовка неврологического статуса ребенка.
  • Лабораторные методы включают клинический анализ крови с определением гематокрита, мазок периферической крови (необходимы для диагностики нарушений формы и размеров эритроцитов), определение группы крови и резус-фактора у матери и ребенка (позволяет установить причину гемолитической болезни новорожденных).


Кроме того, проведение прямой и непрямой пробы Кумбса позволит предположить, имеет ли место несовместимость крови матери и ребенка по редким факторам.


Биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций, уровня трансаминаз печени, щелочной фосфатазы, концентрации общего белка, альбумина, глюкозы, мочевины и креатинина, холестерина и триглицеридов, С-реактивного белка, тимоловой пробы и т. д.) позволяет не только диагностировать вид желтухи, но и собрать данные о состоянии других органов и систем, имеющие большое значение при назначении радикальных способов лечения (например, об изначальной функции почек очень важно иметь представление до проведения заменного переливания крови, так как одним из осложнений этой операции является острая почечная недостаточность).


Метод Эберлейна (определение фракций прямого билирубина — моно- и диглюкуронидбилирубина) имеет значение при дифференциальной диагностике механических и паренхиматозных желтух.


Необходимо также проведение тестов на выявление инфекционного агента в крови, стадии заболевания (ПЦР, иммуноферментный анализ, определение количества и вида иммуноглобулинов, определение авидности и аффинности антител, реакция Вассермана и др.).


Определение профиля гормонов щитовидной железы проводится при подозрении на гипотиреоз.


Осмотическая резистентность эритроцитов, электрофорез гемоглобина, скрининг-тесты на определение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проводятся с целью уточнения причины наследственных гемолитических анемий.


Потовая проба при подозрении на муковисцидоз проводится у детей старше 1 мес жизни; в раннем неонатальном периоде можно практиковать определение содержания альбумина в меконии.


Анализы включают также определение содержания a-1-антитрипсина в сыворотке крови, УЗИ головного мозга, внутренних органов брюшной полости.


Рентгенологический метод, компьютерная томография проводятся при подозрении на кишечную непроходимость, внутричерепные кровоизлияния, фиброэзофагогастродуоденоскопия — при подозрении на пилоростеноз. Чрескожная биопсия печени проводится в спорных случаях с целью верификации диагноза.


До начала проведения лечебных мероприятий необходимо определить способ кормления новорожденного: грудное вскармливание не допускается при гемолитической болезни новорожденных, галактоземии, тирозинемии.

Лечение гипербилирубинемий


Рассмотрим сновные методы лечения гипербилирубинемий.

  • Фототерапия на современном этапе — самый эффективный метод лечения непрямой гипербилирубинемии. Суть действия фототерапии заключается в фотоизомеризации непрямого билирубина, т. е. превращении его в водорастворимую форму. В настоящее время существует несколько разновидностей ламп синего света, с длиной волны 410–460 нм, позволяющих выбрать необходимую схему лечения (непрерывную, прерывистую). Современные оптико-волоконные аппараты Biliblanket лишены практически всех побочных эффектов, компактны, не нарушают обычного режима ребенка и общения его с матерью. Фототерапию начинают проводить, когда есть угроза роста билирубина до токсического значения. Лампы располагают на расстоянии 20–40 см от уровня кожи ребенка, мощность излучения должна составлять не менее 5–9 нВТ/см2/нм. Фототерапия проводится непрерывно, прерывать ее можно только на время кормления и визитов матери. Глаза и наружные половые органы ребенка закрываются светонепроницаемой тканью. Если фототерапию применяют у новорожденного с прямой гипербилирубинемией, можно наблюдать изменение цвета кожных покровов — синдром «бронзового ребенка». К осложнениям фототерапии относятся ожоги кожи, непереносимость лактозы, гемолиз, дегидратация, гипертермия и загар. При проведении фототерапии обязательны мероприятия по поддержанию постоянного водного баланса новорожденного.
  • Инфузионная терапия применяется для предотвращения нарушений водного баланса при проведении фототерапии с использованием ламп с недифференцированным светом; при этом физиологическая потребность в жидкости увеличивается на 0,5–1,0 мл/кг/ч. Основой инфузионной терапии являются растворы глюкозы, к которым добавляются мембраностабилизаторы (с целью уменьшения процессов перекисного окисления), электролиты, сода (при необходимости их коррекции), кардиотрофики и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Для ускорения выведения билирубина из организма иногда применяют методику форсированного диуреза. Возможно введение в схему инфузионной терапии растворов альбумина в дозе 1 г/кг в сутки.
  • Целесообразность применения индукторов микросомальных ферментов печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал) объясняется способностью последних повышать содержание лигандина в клетках печени и активность глюкуронилтрансферазы. Данные индукторы используются при нарушении процессов конъюгации. Фенобарбитал применяется в дозе 5 мг/кг в сутки, курс лечения не должен превышать 4–6 дней. Возможна схема применения фенобарбитала, при которой используются высокие нагрузочные дозы — 20–30 мг/кг в первые сутки, затем 5 мг/кг в последующие, однако высокие дозы фенобарбитала оказывают сильное седативное действие и могут вызвать нарушение дыхания, апноэ у новорожденного.
  • Энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеросгель, холестирамин, агар-агар и др.) включаются в терапию с целью прервать печеночно-кишечную циркуляцию билирубина. Однако они не оказывают существенного влияния на уровень сывороточного билирубина. Тем не менее, учитывая отсутствие токсического влияния этих препаратов, их можно применять при лечении гипербилирубинемий, но только как вспомогательный метод.
  • Синтетические металлопорфирины ранее широко использовались при лечении непрямых гипербилирубинемий. Механизм их действия основан на конкурентном ингибировании гемоксигеназы, приводящем к снижению продукции билирубина. В настоящее время эти препараты в лечении неонатальных желтух не используются, так как был отмечен фототоксический эффект олово-протопорфирина IX.
  • Заменное переливание крови проводится при неэффективности консервативных методов терапии, прогрессирующем нарастании уровня билирубина, при наличии абсолютных показаний, т. е. когда есть угроза развития ядерной желтухи. Заменное переливание крови выполняется в объеме двух объемов циркулирующей крови, что позволяет заменить до 85% циркулирующих эритроцитов и снизить уровень билирубина в 2 раза. Показаниями к проведению данной процедуры в настоящее время являются: отечно-анемическая форма гемолитической болезни новорожденных, когда переливание проводится в первые 2 ч жизни; уровень непрямого билирубина пуповинной крови выше 60 мкмоль/л; уровень гемоглобина пуповинной крови ниже 140 г/л; почасовой прирост билирубина выше 6 мкмоль/л; почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л при падении гемоглобина ниже 130 г/л; наличие прогрессирующей анемии; превышение билирубина в последующие сутки выше 340 мкмоль/л.
  • Из холеретиков и холекинетиков — при явлениях холестаза (за исключением атрезии внепеченочных желчных протоков и нарушения синтеза желчных кислот вследствие ферментопатии) могут использоваться магния сульфат, аллохол, однако в настоящее время предпочтение отдается препарату урсодезоксихолевой кислоты — урсофальк, который выпускается в виде суспензии, отличается легкостью дозирования для новорожденных, характеризуется быстрым и отчетливым терапевтическим эффектом. Начальная лечебная доза составляет 15–20 мг/кг в сутки. При недостаточной эффективности доза может быть увеличена до 30–40 мг/кг в сутки. При проведении длительного лечения используют поддерживающую дозу 10 мг/кг в сутки.
  • Коррекция жирорастворимых витаминов проводится при гипоплазиях и атрезиях желчевыводящих путей и длительно существующих явлениях холестаза в дооперационном периоде. Витамин Д3 — 30 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или по 5000-8000 МЕ внутрь ежедневно. Витамин А — 25 000–50 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или 5000-20000 МЕ внутрь 1 раз в сутки. Витамин Е — 10 мг/кг внутримышечно; 25 МЕ/кг в сутки внутрь 1 раз в 2 нед. Витамин К — 1 мг/кг 1 раз в 1–2 нед.
  • Коррекция микроэлементов: кальций — 50 мг/кг в сутки внутрь, фосфор — 25 мг/кг в сутки внутрь, цинка сульфат — 1 мг/кг внутрь в сутки.
  • Увеличение белковой и калорийной нагрузки у таких детей необходимо для обеспечения нормального роста и развития, кроме того в питании должны присутствовать среднецепочечные триглицериды. Потребность у таких новорожденных в белках — 2,5–3 г/кг, жирах — 8 г/кг, углеводах — 15–20 г/кг, калориях — 150 ккал/кг (60% — углеводы, 40% — жиры).
  • При синдроме Аладжилля, несиндромальной форме гипоплазии внутрипеченочных желчных протоков, перинатальном склерозирующем холангите методы этиопатогенетического лечения отсутствуют. Формирование цирроза печени при этих процессах служит показанием к трансплантации печени.
  • Внепеченочные причины развития синдрома холестаза являются показанием к удалению причины холестаза или проведению операции по Касаи, с последующей профилактикой развития инфекционных процессов и склеротических изменений желчных протоков. Противовоспалительная терапия включает назначение высоких доз преднизолона внутривенно в течение первой недели после операции (10 > 2 мг/кг в сут), затем 2 мг/кг/сут внутрь в течение 1–3 мес.
  • При гипербилирубинемии, вызванной метаболическими нарушениями, чаще всего прибегают к консервативным методам лечения. При галактоземии применяется диета, не содержащая галактозу и лактозу. На первом году жизни используются лечебные смеси: NAN безлактозный, Нутрамиген, Прегистимил и другие смеси, не содержащие лактозу. При тирозинемии назначается диета, не содержащая тирозин, метионин и фенилаланил (лофенолак, ХР Аналог, ХР Аналог LCP, Афенилак, Фенил-Фри, Тетрафен 40 и др.). в последние годы также используется ингибитор фермента 4-гидроксифенилпируват-диоксигеназы — нитисинон, который назначают из расчета 1 мг/кг/сут, перорально. При фруктоземии необходимо исключить из питания продукты, содержащие фруктозу, сукрозу и мальтозу. Назначаются препараты, компенсирующие недостаток желчных кислот — холевой и дезоксихолевой из расчета 10 мг/кг/сут.
  • При заместительной энзимотерапии чаще всего используется креон 10 000, доза препарата подбирается соответственно недостаточности функции поджелудочной железы, панкреатин — по 1000 ЕД липазы/кг/сут.
Литература

  1. Абрамченко В. В., Шабалов Н. П. Клиническая перинатология. Петрозаводск: ООО «Издательство Интел Тех», 2004. 424 с.
  2. Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ/под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. М.: Медицина, 1991. 527 с.
  3. Дегтярев Д. Н., Иванова А. В., Сигова Ю. А. Синдром Криглера-Найяра//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. № 4. С. 44–48.
  4. Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. М.: АПП «Джангар», 2001.
  5. Неонатология/под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. М.: Медицина, 1998. 640 с.
  6. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей. СПб.: Питер, 2001.
  7. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология/под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Таболина. М.: Медпрактика-М, 2003.
  8. Таболин В. А. Билирубиновый обмен у новорожденных. М.: Медицина, 1967.
  9. Шабалов Н. П. Неонатология: пособие для врачей. СПб., 1996. Т. 1, 2.
  10. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство/под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина: пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 864 с.
  11. Подымова С. Д. Болезни печени. М., Медицина. 1993.
  12. Balistreri W. F. Nontransplant options for the treatment of metabolic liver disease: saving livers while saving lives//Hepatology. 1994; 9: 782–787.
  13. Bernard O. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice//Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031–1035.
  14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Chronic liver disease in childhood. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.


Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
Л. В. Симонова, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Неонатальная желтуха у новорожденных: причины, симптомы и лечение

Рождение крохи — это огромная радость для родителей. Однако иногда, особенно когда речь идет о первенце, она может быть омрачена из-за изменения цвета кожных покровов и слизистых ребенка. Явление, известное как неонатальная желтуха, встречается достаточно часто, поэтому тем, у кого вскоре должен родиться малыш, стоит узнать о нем побольше.

Причины

Появление желтухи у новорожденных — это абсолютно нормально. Такое явление наблюдается, если в крови крохи вследствие распадов эритроцитов содержание билирубина превышает норму. При этом следует понимать, что, помимо собственных кровяных клеток, организму новорожденного приходится перерабатывать еще и остаточные эритроциты мамы. Таким образом, нагрузка становится существенной, и в итоге накапливается избыток билирубина, что приводит к пожелтению глазных склер и кожи младенца. При этом у ребенка нет других патологий, он считается здоровым, и ему не требуется лечения.

Физиологическая форма

Обычно изменения во внешности ребенка наблюдаются на 2-5 день после его рождения и исчезают на 2 неделе жизни. При этом поспособствовать скорейшему исчезновению симптомов физиологической желтушки можно, если чаще прикладывать крошку к груди. Это позволит ускорить выделение первородного кала — мекония, с которым из организма удаляется лишний билирубин. Кроме того, рекомендуется чаще гулять с малышом на свежем воздухе.

Физиологическая неонатальная желтуха новорожденного: причины

Как уже было сказано, естественный цвет кожных покровов и слизистых обычно восстанавливается к 10-14 дню жизни. В противном случае диагностируется неонатальная желтуха. Ее причиной может быть:

  • недоношенность ребенка;
  • билирубиновая гиперпродукция;
  • ферментативная незрелость клеток печени;
  • пониженная способность кровяной сыворотки крови связывать билирубин.
  • патологическая неонатальная желтуха (затяжная).

Заболевание может быть врожденным и приобретенным.

В первом случае неонатальная желтуха может быть следствием:

  • Патологии мембраны эритроцитов. Это заболевание иногда появляется уже в период новорожденности. Со временем увеличиваются селезенка и печень, а позже развивается анемия.
  • Дефицита эритроцитарных ферментов. В таком случае желтуха возникает на второй день жизни. Одним из признаков является потемнение мочи.
  • Дефекта синтеза и структуры гемоглобина и гема. Появляется на 4-6 месяце жизни малыша.

Приобретенная патологическая неонатальная желтуха бывает трех типов:

  • гемолитическая болезнь новорожденных, являющаяся результатом имуунологического конфликта крови плода с кровью матери;
  • кровоизлияние во внутренние органы, или кефалогематома, при рассасывании которой происходит попадание в кровь продуктов распада гемоглобина;
  • ряд других причин, таких как увеличение содержания эритроцитов в крови ребенка, синдром, развивающийся при попадании в процессе родов крови в желудочно-кишечный тракт младенца, наличие у матери болезни иммунопатологического характера, лекарственный гемолиз и пр.

Лечение

Как и при физиологической желтушке, малышей рекомендуется почаще кормить грудью и выносить на свежий воздух. Кроме того, если у ребенка неонатальная желтуха, то применяется метод фототерапии. Он заключается в облучении крошки фотолампой. Под ее лучами в его организме происходит ускоренный распад билирубина, а затем он выводится из организма с мочой и калом.

Процедура осуществляется следующим образом:

  • ребенка раздевают полностью (если речь идет о мальчике, на половые органы накладывается повязка) и укладывают в особый бокс для новорожденных;
  • глазки закрывают светонепроницаемой маской на резинке;
  • облучение проводят не менее 2-3 часов, прерываясь на кормление;
  • время от времени ребенка переворачивают, чтобы фотолучи имели доступ ко всем участкам кожи.

В особо серьезных случаях, когда уровень билирубина критично высокий, сеанс проводят непрерывно. При этом каждый час берут кровь на анализ. Процедуру прекращают, только когда исследования показывают удовлетворительный результат по билирубину.

Противопоказанием к продолжению фототерапии является покраснение кожи. Однако такие явления наблюдаются крайне редко.

ОЗПК

Лечение неонатальной желтухи в серьезных случаях может быть произведено путем операции заменного переливания крови. Показаниями к применению этого метода являются:

  • неудовлетворительные результаты лабораторных исследований уровня билирубина в пуповинной крови на момент рождении и его постоянный прирост даже на фоне фототерапии и др;
  • доказанная сенсибилизация у матери и признаки тяжелой гемолитической болезни новорожденных у ее ребенка;
  • появление у крохи симптомов билирубиновой интоксикации.

Компоненты крови для переливания медики подбирают строго индивидуально для конкретного малыша и с учетом типа несовместимости крови мамы и ребенка. Кроме того, ОЗПК выполняют только после успешной пробы на совместимость посредством катетера, установленного в пупочную вену. В то же время следует знать, что даже при правильно подобранном материале для операции и строгом соблюдении стерильности не исключены различные осложнения. Например, может наблюдаться воздушная эмболия, нарушение работы сердца, инфицирование, тромбоз, анафилактический шок и др. Как правило, они проявляются в течение первых 3 часов после ОЗПК, поэтому все это время медперсонал должен строго следить за состоянием малыша.

Другие методы

Лечение может производиться также с использованием медикаментов и инфузионной терапии. В первом случае назначается «Зиксорин», агар-агар, «Карболен» и «Холестирамин», которые способствуют освобождению кишечника от билирубина. Также назначаются желчегонные препараты. Что касается инфузионной терапии, то ее осуществляют растворами натрия хлорида и глюкозы, а при сниженном уровне белка применяют раствор альбумина.

Профилактика

Неонатальная желтуха, причины которой описаны выше, скорее всего, не возникнет или ее симптомы исчезнут быстрее, если предпринять следующие меры.

  • сразу после рождения кроху приложить к материнской груди;
  • раздевать малыша и оставлять лежать на пеленке голеньким до получаса;
  • кормить грудью по первому требованию;
  • с первых дней гулять с ребенком на свежем воздухе;
  • кормить младенца из каждой груди не менее 7-10 минут;
  • если малыш отказывается сосать, то материнское молоко следует сцеживать и давать ему с ложечки.

Теперь вы знаете, что такое неонатальная желтуха. Симптомы различных форм этого заболевания описаны выше, поэтому, заметив их признаки, вы сможете сразу же показать кроху врачу и не потерять драгоценное время.

Желтуха новорожденных | Изучите педиатрию

Щелкните, чтобы открыть pdf: Желтуха новорожденных

Фон

Термин «желтуха» происходит от корня jaune, французского слова «желтый». Желтуха часто встречается в неонатальном периоде, поражая 50-60% новорожденных. Желтуха сама по себе не является заболеванием, а является признаком гипербилирубинемии, чрезмерного накопления билирубина в крови. Однако гипербилирубинемия на высоких уровнях может оказывать токсическое воздействие на организм, например, kernicterus .

Существует два основных типа гипербилирубинемии:

  • Неконъюгированная / непрямая гипербилирубинемия — может быть физиологической или патологической
  • Конъюгированная / прямая гипербилирубинемия — всегда патологическая

Основы физиологии

Билирубин — это желчный пигмент, который образуется при расщеплении гема, главным образом как продукт распада красных кровяных телец. Неконъюгированный билирубин плохо растворяется в водном растворе, поэтому его необходимо связывать с альбумином в крови.Процесс конъюгации происходит в печени и производит водорастворимый конъюгированный билирубин, который готов к выведению из организма.

Желтуха видна, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 85–120 мкмоль / л, и имеет тенденцию быть более тяжелым или продолжительным при недоношенности, ацидозе, гипоальбуминемии и обезвоживании.

Вопросы, которые стоит задать

  • История настоящего заболевания
    • Возникновение и прогрессирование кожной желтухи
    • Кормление: грудное молоко или смесь?
    • Текущий вес по сравнению с весом при рождении.Правильно набираете вес?
    • Количество влажных подгузников в день? (Индикатор состояния гидратации)
    • Консистенция и цвет стула? (Бледный стул означает плохое выведение желчью)
    • Инфекции или лихорадка?
    • Лекарства? (новорожденный или мать)
    • Общая активность: раздражительна? вялый?
    • Пол и национальность? (Мужчины, азиаты и чернокожие имеют некоторый повышенный риск
  • Перинатальный анамнез
    • Группа крови матери
    • Материнские болезни или инфекции
    • Результаты дородовых скрининговых исследований
    • Лекарства для беременных или прием лекарств
    • Отсроченное пережатие пуповины (может указывать на полицитемию)
    • Родовая травма с синяком
    • Результаты скрининговых исследований новорожденных
  • Семейная история:
    • Предыдущие братья и сестры с неонатальной желтухой
    • Другие члены семьи с желтухой
    • Анемия или заболевания крови
    • Спленэктомия
    • Удаление желчных камней или желчного пузыря

Дифференциальная диагностика

Существует множество причин желтухи у новорожденных, которые можно разделить на те, которые приводят к неконъюгированной (непрямой) гипербилирубинемии или конъюгированной (прямой) гипербилирубинемии.

  • Несопряженный:
    • Полицитемия
    • Гипотиреоз
    • Сепсис
    • Изоиммунизация (несовместимость по системе ABO, резус-инфекция, прочее)
    • Недоношенность
    • Физиологический
    • Родовая травма / синяк
    • Фермент эритроцитов или дефект мембраны (G6PD, сфероцитоз, эллиптоцитоз, недостаточность фосфокиназы)
    • Гемоглобинопатия (серповидноклеточная, талессемия)
    • Дефекты конъюгации (Crigler-Najar, Gilberts)
    • Врожденные нарушения обмена веществ
    • Желтуха, связанная с кормлением грудью
  • Конъюгированные (почти всегда патологические):
    • Атрезия желчных путей
    • Врожденная аномалия желчного дерева
    • Вирусная инфекция (TORCH-инфекции)
    • Сепсис
    • Гепатит (множественные причины)
    • Долгосрочное ТПН
    • Врожденные нарушения обмена веществ
    • Дефицит антитрипсина Альфа-1
    • Муковисцидоз

Осмотр

  • Новорожденному с желтухой требуется полное медицинское обследование с акцентом на следующее:
  • Общее: Ребенок выглядит хорошо или плохо? Вы можете наблюдать за кормлением ребенка — возникают ли у ребенка трудности с кормлением? Можно ли утешить ребенка?
  • Vitals : При лихорадке новорожденного потребуется полное обследование на сепсис.При гемолитических состояниях может наблюдаться учащение пульса и частоты дыхания, а также плохая перфузия.
  • Параметры роста: Определите длину, вес и окружность головы и сравните с измерениями, сделанными при рождении. В зависимости от возраста новорожденного чрезмерная потеря веса или недостаточный набор веса могут указывать на обезвоживание.
  • HEENT : Есть ли бледность? Склеры и слизистые оболочки следует внимательно осматривать на предмет желтухи.Ищите кефалогематому или синяк. Помните, что желтуха сначала становится клинически очевидной на головном конце тела и прогрессирует только каудально по мере увеличения сывороточного уровня.
  • Сердечно-сосудистая система: Частота сердечных сокращений, объем пульса, артериальное давление, расположение верхушки, перфузия. Тяжелые гемолитические процессы могут привести к сердечной недостаточности.
  • Респираторный : частота и ритм дыхания и сатурация кислорода. Если у новорожденного сердечная недостаточность, могут появиться респираторные симптомы.
  • Живот : Растянут ли живот? Есть ли caput medusa (свидетельство портальной гипертензии)? Есть ли массы? Проверьте наличие гепатомегалии и спленомегалии. Есть ли области нежности?
  • Неврологический : Уровень сознания. Черепные нервы, тонус, грубые двигательные движения, качество крика и примитивные рефлексы (Моро, хватка, тонизирующая шея, шаг).

Расследования

  • Гемолитическое исследование
    • Билирубин сыворотки: конъюгированный и неконъюгированный
    • Общий анализ крови (в основном на Hb и Hct, но также на лейкоциты как неспецифический маркер инфекции)
    • Мазок периферической крови (на морфологию эритроцитов)
    • Группа крови матери и резус-статус
    • Группа крови младенца и резус-статус
    • Тест Кумба
  • Также учтите:
    • Септическое обследование при наличии клинических показаний
    • Скрининг G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа) (особенно для мужчин азиатского или ближневосточного происхождения)
    • Другие исследования ферментов эритроцитов, если гемолиз остается неопределенным
    • Ферменты печени (AST, ALT, GGT, Alk Phos) и тесты функции печени (PT, PTT, альбумин, аммиак) при конъюгированной гипербилирубинемии
  • Визуальные исследования
    • рассмотреть УЗИ брюшной полости при конъюгированной гипербилирубинемии

Лечение

Цель — предотвратить ядерную желтуху.Нет необходимости прекращать грудное вскармливание. По возможности следует лечить первопричину (например, исправить обезвоживание, лечить сепсис). Основные методы лечения включают фототерапию (синий свет, длина волны 420–470 нм) и, при необходимости, обменные переливания крови.

Приложение

Измерения билирубина

Реакция Ван ден Берга — это наиболее часто используемый тест для обнаружения билирубина в образце крови. В этой реакции билирубин соединяется со специфическим кислотным реагентом с образованием цветных пирролов.

  • Общий билирубин представляет собой весь билирубин, который будет реагировать с образованием цветных пирролов.
  • Прямой или конъюгированный билирубин — это билирубин, который реагирует с кислотным реагентом в водной среде. Растворим в воде.
  • Косвенный или неконъюгированный билируби n получают косвенно. Он рассчитывается простым вычитанием доли прямого измерения из общего уровня билирубина
  • .

  • В некоторых лабораториях вместо реакции Ван ден Берга используется высокоэффективная жидкостная хроматография.

Kernicterus

Kernicterus — тяжелое неврологическое заболевание, связанное с очень высоким уровнем неконъюгированного билирубина в крови. Характерно, что базальные ганглии окрашиваются в желтый цвет, что сопровождается широко распространенной церебральной дисфункцией.

Kernicterus вызывается свободным (несвязанным, неконъюгированным) билирубином, который проникает через гематоэнцефалический барьер и проникает в клетки мозга. Это может произойти при гипоальбуминемии, поскольку неконъюгированный билирубин прочно связывается с альбумином в крови или лекарствами в кровотоке, которые вытесняют билирубин из точек связывания альбумина (например, сульфаниламидные препараты).Кроме того, при сепсисе, асфиксии и ацидозе гематоэнцефалический барьер более подвержен проникновению.

Симптомы ядерной желтухи могут быть серьезными и включают в себя вялость, раздражительность, гипотонию, опистотонус, судороги, умственную отсталость и потерю слуха.

Фототерапия:

Основная цель фототерапии — преобразовать неконъюгированный билирубин в форму, которая легко выводится из организма, тем самым предотвращая осложнения неконъюгированной гипербилирубинемии.Новорожденного с желтухой помещают в синий свет (420-470 нм). Неконъюгированный билирубин в коже ребенка будет поглощать свет с этой длиной волны и подвергаться реакции фотоизомеризации, превращаясь в изомер, который может выводиться без конъюгации.

Важные примечания о фототерапии:

  • Уровень билирубина в сыворотке крови следует контролировать во время и сразу после терапии, поскольку существует риск отскока, поскольку фотоизомеризация обратима при удалении света.
  • Фототерапия противопоказана при конъюгированной гипербилирубинемии (приводит к «загорелому ребенку»).
  • Побочные эффекты:
    • Гипернатремическое обезвоживание (повышенные незаметные потери из-за воздействия на поверхность кожи) — соответственно отрегулируйте поддерживающие жидкости
    • Повреждение глаза
    • Сыпь на коже

Каковы рекомендации по фототерапии?

Обменные переливания:

Основная цель обменного переливания — предотвратить токсическое действие билирубина за счет его удаления из организма.Он показан при высоком уровне билирубина и / или высокой скорости повышения билирубина. Техника требует опыта.

Требуются большие капельницы (часто катетеризация пупочной вены), положение подтверждено рентгенологически. Аликвоты крови ребенка отбираются и заменяются полностью совпадающей кровью (или, в острых случаях, может использоваться кровь Rh типа O), подогретой до 37oC. Большинство серьезных осложнений обменных переливаний связано с размещением пуповины, поэтому при этой процедуре необходимо соблюдать особую осторожность.Другие осложнения возникают редко и связаны с реакциями на переливание крови.

Список литературы

Andreoli, T. E. et al. Сесил Основы медицины, 6-е изд. W.B. Компания Сондерс. 2004 г.

Диксит, Р. и Л.М. Гартнер. Новорожденный с желтухой: минимизация рисков. Первоисточник: Contemporary Pediatrics, опубликовано 1 апреля 1999 г.

Дворкин, П. NMS Pediatrics, 4-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2000.

Hansen, T.W.R. Неонатальная желтуха. Эмедицина.com.

Ипп, М. Желтуха и обезвоживание у здоровых доношенных новорожденных в раннем возрасте

Клигман, Р.М. и другие. Основы педиатрии Нельсона, 5-е изд. Эльзевир. 2006.

Льюис, Д. А. и Дж. Дж. Ноктон. По вызову педиатрия. W.B. Компания Сондерс. 1997

Мольковский А. и К.С. Пирзада (ред.). Заметки Торонто. Toronto Notes Medical Publishing Inc., 2004 г.

Портер, М. Гипербилирубинемия у доношенных новорожденных. Американский семейный врач, 2002.

.

Подкомитет по гипербилирубинемии.Ведение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель беременности. Педиатрия, 2004. 114: 297-316. доступно онлайн по адресу http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/114/1/297

Благодарности

Автор: Джина Гилл

Отредактировал: Джефф Бишоп

.

Масштабы неонатальной желтухи и связанного с ней фактора в отделениях интенсивной терапии новорожденных государственных больниц Мекелле, Северная Эфиопия

Предпосылки . Желтуха у новорожденных — одна из наиболее частых клинических проблем. Во всем мире ежегодно около 1,1 миллиона детей заболевают этим заболеванием, и подавляющее большинство из них проживает в странах Африки к югу от Сахары и Южной Азии. Изучение масштабов и местных факторов, связанных с неонатальной желтухой, в Эфиопии ограничено. Таким образом, это исследование было направлено на оценку степени и предикторов неонатальной желтухи среди новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных государственных больниц в городе Мекелле, Северная Эфиопия. Методы . Поперечное исследование на базе учреждения проводилось с февраля по апрель 2016 года в отделении интенсивной терапии новорожденных государственных больниц города Мекелле. Для отбора участников исследования использовалась методика систематической случайной выборки. Данные были собраны путем опроса матерей с помощью структурированной анкеты и изучения медицинских карт новорожденных с помощью контрольного списка. Многовариантный бинарный логистический регрессионный анализ использовался для выявления факторов, связанных с желтухой новорожденных. Результаты .Всего было включено 209 новорожденных со своими матерями. Доля неонатальной желтухи составила 37,3%. Длительные роды [AOR = 4,39; 95% ДИ (1,8-10,69)], мужчина [AOR = 3,7; 95% ДИ (1,54-8,87)], материнская группа крови «О» [AOR = 5,05; 95% ДИ (1,53-16,72)], сепсис [AOR = 2,64; 95% ДИ (1,15-6,05)] и несовместимость по группе крови [AOR = 18,21; 95% ДИ (6,36-52,13)] были положительно связаны с неонатальной желтухой во время ночных родов [AOR 0,42; 95% ДИ (0,18–0,96)] показал отрицательную связь. Заключение . Выявлена ​​высокая степень неонатальной желтухи среди новорожденных. Продолжительность родов, время родов, пол новорожденного, сепсис, группа крови матери и несовместимость по группе крови значимо связаны с желтухой новорожденных. Поэтому рекомендуется улучшение ухода за новорожденными и своевременное вмешательство для новорожденных с несовместимостью по ABO / Rh.

1. Предпосылки

Желтуха новорожденных — это изменение цвета кожи, склеры и слизистых оболочек на желтоватый оттенок из-за накопления в коже неконъюгированного, неполярного, жирорастворимого билирубинового пигмента [1, 2].Желтуха у новорожденных — наиболее частая клиническая проблема, требующая пристального внимания [3], оценки и лечения, поскольку она является наиболее частой причиной повторной госпитализации новорожденных в неонатальный период [4, 5]. Это одно из тех клинических состояний, которые легко предотвратить и вылечить, несмотря на тот факт, что его заблаговременное разрешение может привести к необратимой клинической проблеме, которая заканчивается неонатальной смертностью.

Желтуха новорожденных играет важную роль в неонатальной заболеваемости и смертности во всем мире [6–8].Это происходит примерно у 60% [9] доношенных и 80% [3] недоношенных новорожденных в первую неделю жизни. Около 10% детей, находящихся на грудном вскармливании, по-прежнему страдают желтухой новорожденных в течение первых месяцев жизни [4]. На него также приходится 70% неонатальной заболеваемости и 10% смертности [6, 10]. Около 75% неонатальной смертности из-за осложнения желтухи произошло в Южной Азии и странах Африки к югу от Сахары [8].

В Эфиопии неонатальная смертность и заболеваемость являются одними из самых высоких в мире, при этом более одной трети детской смертности приходится на первые 28 дней жизни [11].Как показали исследования, частота, этиология и факторы риска неонатальной желтухи различаются в зависимости от этнической принадлежности, экономического статуса и географических различий стран [12]. Однако данные о масштабах неонатальной желтухи в Эфиопии ограничены. Таким образом, это исследование было направлено на оценку степени неонатальной желтухи и ее детерминант в городе Мекелле, Северная Эфиопия.

2. Методы и материалы
2.1. Дизайн и условия исследования

Поперечное исследование на базе учреждения было проведено для оценки степени неонатальной желтухи и связанных с ней факторов в отделении интенсивной терапии новорожденных государственных больниц города Мекелле с февраля по апрель 2016 года.Мекелле расположен в 783 км к северу от Аддис-Абебы с координатами 13 ° 29 ′ северной широты и 39 ° 28 ′ восточной долготы. По данным переписи 2007 года, проведенной Центральным статистическим агентством Эфиопии (CSA), прогнозируемая численность населения на 2016 год в городе Мекелле составляет 340 858 человек, из которых 168 261 — женщины [13].

В городе Мекелле есть три государственные больницы: специализированная больница Айдер, больница Мекелле и больница Куиха. Больница Айдер — одна из крупнейших специализированных и обучающих больниц третичного уровня в Эфиопии, которая предоставляет широкий спектр медицинских услуг как стационарным, так и амбулаторным пациентам всех возрастных групп в своей зоне обслуживания [14].Точно так же больница Мекелле является крупнейшей региональной больницей Тыграйского района. Услуги интенсивной терапии новорожденных оказывались в больницах Айдер и Мекелле, но не в больнице Куиха. Поэтому это исследование проводилось в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) больниц Айдер и Мекелле.

2.2. Размер выборки и процедура отбора

Все исходные популяции были новорожденными со своими матерями, которые были госпитализированы в отделения интенсивной терапии новорожденных этих больниц. Размер выборки был определен с использованием формулы единой доли населения с допущением 35.Распространенность желтухи новорожденных 0% [15], доверительный интервал 95% и предел погрешности 5%. Размер выборки был рассчитан равным 350, но поскольку предполагаемая общая численность населения в районе исследования в течение периода исследования была менее 10 000, была использована следующая формула коррекции:

Допущения nf = окончательный размер выборки ni = начальный размер выборки = 350 N = общее оценочное количество новорожденных со своей матерью в районе исследования во время сбора данных = 416

BY, добавив 10% процента отказов, количество участников последнего исследования составило 209.Участники исследования были отобраны методом систематической случайной выборки. Число новорожденных, отобранных из каждой больницы, было пропорционально потоку их случаев в течение периода исследования.

2.3. Критерии исключения

Новорожденный, мать которого тяжело больна или не может дать информированное согласие.

Новорожденный, который был госпитализирован в отделение интенсивной терапии более одного раза во время сбора данных, но был либо опрошен, либо исключен в ходе данного исследования.

Поздно недоношенные новорожденные

2.4. Процедуры сбора данных и контроль качества

Данные были собраны путем опроса матери с использованием структурированного вопросника и анализа медицинских записей. Анкета была адаптирована из предыдущих аналогичных литературных источников [8, 15–17]. Он состоял из трех частей; первая часть — это социально-демографические характеристики матери, вторая часть — акушерские характеристики, а третья часть охватывает медицинские, экологические и неонатальные факторы.

Данные были собраны четырьмя медсестрами бакалавриата, имеющими опыт сбора данных, и был проведен однодневный тренинг.Общее наблюдение осуществляли главные исследователи. Предварительное тестирование было проведено на 10% аналогичных исследуемых популяций в больнице Вукро, расположенной в 47 км к востоку от города Мекелле, и были внесены соответствующие изменения.

2,5. Обработка и анализ данных

Заполненные вопросники были проверены на полноту и введены в статистическую программу EPI INFO версии 3.5.3, а затем экспортированы в SPSS версии 20 для дальнейшего анализа. Была произведена описательная статистика. С помощью двумерного анализа переменные-кандидаты были определены для множественных регрессий при значении p до 0.25. Эти подходящие переменные были введены в множественный логистический регрессионный анализ для контроля возможных искажающих переменных и для определения независимых предикторов желтухи новорожденных. Наконец, были рассчитаны скорректированное отношение шансов (AOR) и их 95% -ный доверительный интервал, а переменные с p-значением менее 0,05 были признаны значимо связанными с желтухой новорожденных.

2.6. Диагностические критерии желтухи новорожденных

Гестационный возраст не менее 32 недель.

Желтуха новорожденных .В данном исследовании диагноз врача использовался для выявления желтухи новорожденных. Затем, поскольку врачи не регистрировали тип желтухи новорожденных как физиологическую, патологическую или ядерную желтуху, эти обученные сборщики данных классифицировали тип желтухи с использованием уровня билирубина и клинических признаков IMNCI

2.7. Операционные определения

Новорожденные . Младенец от рождения до 28-дневного возраста.

Поздно недоношенные . Новорожденный, срок гестации менее 32 недель.

Желтуха новорожденных . У новорожденных врачом диагностирована желтуха.

Физиологическая желтуха . Уровень общего билирубина наряду с клиническими характеристиками физиологической желтухи по IMNCI использовался для диагностики физиологической желтухи. Новорожденные при наличии еще одного из установленных критериев IMNCI (только кожа лица или глаз желтая и младенец в возрасте 2-13 дней) вместе с общим значением билирубина 12 мг / 100 мл для доношенных детей и до 15 мг / 100 мл для недоношенных [ 18, 19].

Патологическая желтуха . Уровень общего билирубина наряду с клиническими признаками патологической желтухи по IMNCI использовался для диагностики патологической желтухи. Новорожденные при наличии еще одного установленного критерия IMNCI (ладони и / или подошвы желтые или кожа и глаза желтые и ребенок <24 часов или кожа и глаза желтые, а ребенок ≥14 дней) вместе с общим билирубином более 12 мг / 100 мл у доношенных и более 15 мг / 100 мл у недоношенных [18, 19].

Kernicterus .Он был определен на основании неконъюгированной гипербилирубинемии более чем 340 μ моль / л у доношенных новорожденных или 200 μ моль / л у недоношенных с такими признаками, как плохое сосание, рвота, сонливость, гипертонус, паралич взгляда вверх. высокий крик, непроизвольные движения, высокая температура и судороги в установленной категории [15].

Квалифицированный акушер . Акушерка, врач, медсестра или другие медицинские работники, которые оказывают базовую и неотложную медицинскую помощь женщинам и новорожденным во время беременности, родов и в послеродовой период.

Неонатальный сепсис . В этом исследовании для диагностики неонатального сепсиса использовались гематологические критерии вместе с установленными клиническими особенностями неонатального сепсиса (IMNCI), установленными для интегрированного ведения болезней новорожденных и детей. Новорожденные с одним или несколькими установленными клиническими признаками IMNCI [лихорадка (≥37,5 ° C) или гипотермия (≤ 35,5 ° C), учащенное дыхание (≥60 вдохов в минуту), тяжелое втягивание грудной клетки, плохое питание , движение только при стимуляции, судороги, вялость или бессознательное состояние] наряду с ≥ 2 гематологическими критериями, общим количеством лейкоцитов (<4000 или> 12000 клеток / м 3 , абсолютным количеством нейтрофилов (<1500 клеток / мм3 или> 7500 клеток / мм 3 ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (> 15/1 ч) и количество тромбоцитов (<150 или> 440 клеток / м 3 ) считались неонатальным сепсисом [20].

ABO Несовместимость . В данном исследовании это были новорожденные, у которых лабораторно подтверждена несовместимость по системе АВО [21].

3. Результат
3.1. Социально-демографическая характеристика матерей

В это исследование было включено 209 новорожденных со своими матерями, что составило 100% ответ. Средний возраст матерей (диапазон ± IQ) составлял 27 ± 7 лет в диапазоне от 18 до 50 лет, а возрастной диапазон более трех четвертей матерей составлял от 20 до 35 лет.Около 142 (67,9%) матери проживали в городских районах. Около 189 (90,4%) и 191 (91,4%) матери были тегару по этнической принадлежности и ортодоксальной религии, соответственно. Из общего числа опрошенных матерей 90 (43,1%) были домохозяйками по роду занятий.

Что касается образовательного статуса, не умеют читать и писать (n = 45), умеют читать и писать (n = 14), имеют начальное образование (n = 42), среднее образование (n = 49), а также колледж и выше (n = 59) были зарегистрированы среди участников исследования.

Их семейное положение показало, что 197 (94.3%) матери были замужем, а 8 (3,8%) матерей были одинокими. Что касается ежемесячного дохода, 30 (14,4%) матерей имели ежемесячный доход 500 и ниже ETB, 76 (36,4%) матерей имели ежемесячный доход 500-1500 ETB, а остальные 103 (49,3%) матери имели ежемесячный доход более 1500 ETB [Таблица 1].


Переменная Категория Частота
6.2
20-35 181 86,6
> 35 15 7,2
Семейное положение Холост

1

3,3

94,3
В разводе 4 1,9
Проживание Городской 142 67,9
Сельский 67
Род занятий Домохозяйки 90 43,1
Фермер 39 18,7
Государственный служащий 48 124 Государственный служащий 48 124 5,7
Торговец 20 9,6

3.2. Характеристики новорожденного

Сто двадцать пять (59.8%) новорожденных были мужского пола, а средний возраст (диапазон ± IQ) на момент поступления составлял 1-3 дня в диапазоне от 1 до 26 дней, из которых 90% (188) новорожденных находятся в возрасте до недели. Кроме того, около 103 (49,3%) новорожденных были рождены в срок с массой тела при рождении 2,5 кг и выше. В этом исследовании 7-10 баллов по шкале APGAR были зарегистрированы у 149 (71,3%) новорожденных. Что касается статуса кормления, 191 (91,3%) новорожденный кормился грудным молоком, из которых 184 (88%) были EBF. В этом исследовании группа крови новорожденных оценивалась, группы крови A »,« B »,« AB »,« O »и неизвестно были зарегистрированы у 43,36, 22, 58 и 50 респондентов соответственно [Таблица 2].


59,8
Женский 84 40,2
Группа крови A 43 20.5
B 36 17,3
AB 22 10,5
O 58 27,8
27,8

9012 902 171

9012 902 171

8

возраст при рождении (в неделях) <37 60 28,7
37-42 143 68,4
> 42 6 2.9
Масса тела при рождении (кг) <2,5 80 38,3
≥2,5 129 61,7
Пятиминутный показатель APGAR126 28133

7-10 149 71,3
История желтухи в семье / братьях и сестрах Да 38 18,2
Нет

3.3. Акушерские характеристики

Медиана (+ диапазон IQ) паритета составляла 2 ± 3 в диапазоне от 1 до 13 живорождений. Сто семьдесят четыре (83,3%) новорожденных были одиночками. Сто девяносто шесть (93,8%) респондентов получали дородовое наблюдение (ДП) хотя бы один раз во время беременности, а 13 (6,2%) — нет. В этом исследовании гестационный сахарный диабет у 2 (6,7%), гестационная гипертензия у 11 (36,7%), преждевременный разрыв мембраны (PROM) у 16 ​​(53.3%), а гиперемезис беременных у 1 (3,3%) матери идентифицированы как акушерское осложнение.

Что касается способа родоразрешения, то на спонтанные вагинальные роды приходилось 150 (71,8%), тогда как инструментальные и кесарево сечение 14 (6,7%) и 45 (21,5%) матерей, соответственно. Продолжительность родов колеблется от 4 до 72 часов, из которых нормальную продолжительность родов зафиксировали 146 (69,9%) участников. Окситоцин использовали для стимуляции родов 97 (46,6%) матерей.

3.4. Экологические и медицинские факторы

Сто тридцать один (62.7%) и 67 (32,1%) новорожденных были доставлены в больницу и поликлинику соответственно. Роды на дом приходились 11 (5,3%) матерям. Что касается акушерок, 198 (94,7%) родов принимались квалифицированными акушерами, 10 (4,8%) — традиционными акушерами и 1 (0,5%) акушерами вообще не было. Около 113 (54,1%) новорожденных родились в дневное время.

Около трех четвертей 158 (75,6%) матерей принимали лекарства во время беременности, а также инсулин 2 (1,3%), железо с фолиевой кислотой 145 (91,8%), сульфат магния 3 (1.9%), а еще 8 (5,1%) — наркотики, которые принимали респонденты. Что касается употребления психоактивных веществ, 22 (10,5%) матери принимали вещества во время беременности участницы-новорожденного. Это были алкоголь, 19 (86,4%), чат 1 (4,5%) и лекарственные травы 2 (9,1%). В этом исследовании оценивалась группа крови матери; Группы крови «A», «B», «AB», «O» и неизвестно были засвидетельствованы 55, 46, 14, 43 и 51 респондентом соответственно. Сепсис (n = 98), несовместимость по системе ABO (n = 29) и резус-несовместимость (n = 22) были задокументированы как медицинские осложнения.

3.5. Доля неонатальной желтухи

Доля неонатальной желтухи среди новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных городских государственных больниц Мекелле, составила 37,3% (78). Среди этих 46 (22%) случаев была патологическая желтуха, а в остальных 32 (15%) случаев была обнаружена физиологическая желтуха. Все новорожденные с желтухой проходили фототерапию в качестве метода лечения, но не получали обменного переливания крови.

3,6. Двумерный анализ различных факторов желтухи новорожденных

При двумерной бинарной логистической регрессии вероятность возникновения желтухи новорожденных среди матерей с ежемесячным ежемесячным доходом ≤ 500 эфиопских быров была на 66% меньше по сравнению с матерями с ежемесячным доходом более 1500 эфиопских быров [COR = 0.34; 95% ДИ (0,13-0,89)]. У новорожденных, родившихся в поликлинике, вероятность развития желтухи новорожденных на 60% ниже, чем у новорожденных, родившихся в больнице [COR = 0,4; 95% ДИ (0,2-0,76)].

Что касается времени родов, то ночные роды были на 66% меньше риска неонатальной желтухи по сравнению с дневными родами [COR = 0,33; 95% ДИ (0,18-0,60)]. Увеличенная продолжительность родов имела в 2,72 раза более высокий риск неонатальной желтухи по сравнению с нормальной продолжительностью родов [COR = 2,72; 95% ДИ (1,46-4,99)].

Желтуха новорожденных у новорожденных мужского пола была в 4,68 раза чаще, чем у новорожденных женского пола [COR = 4,68; 95% ДИ (2,42-9,04)]. Точно так же у новорожденных с группой крови «О» вероятность развития желтухи у новорожденных была на 2,38 раза выше, чем у новорожденных с группой крови «А» [COR = 2,38; 95% ДИ (1,05-5,4)].

Вероятность возникновения желтухи новорожденных у матерей с группой крови «О» была в 2,6 раза выше, чем у матерей с группой крови «А» [COR = 2,6; 95% ДИ (1,14-5,92)]. Новорожденных с сепсисом было 2.Риск желтухи новорожденных в 59 раз выше, чем у новорожденных без сепсиса [COR = 2,59; 95% ДИ (1,46-4,61)].

Более того, у новорожденных, у которых в анамнезе была желтуха в семье / братьях и сестрах, в 2,82 раза выше вероятность развития желтухи новорожденных по сравнению с новорожденными, у которых в анамнезе не было желтухи в семье / братьях и сестрах [COR = 2,82; 95% ДИ (1,38-5,79)]. Несовместимость крови была в 17,71 раз выше риска неонатальной желтухи по сравнению с сопоставимой группой крови [COR = 17,71; 95% ДИ (7,34–42,77)] [Таблица 3].

(a)

Домашнее занятие 902

Сотрудник

3

902 COR = грубое отношение шансов; СВД = самопроизвольные вагинальные роды; C / S = кесарево сечение.


Переменная Категория Категория значение
Да Нет
N (%) N (%)

Городской1) 85 (59,9) 1
Село 21 (31,3) 46 (68,7) 0,68 (0,37–1,26) 0,221
34 (37,8) 56 (62,2) 1
Фермер 9 (23,1) 30 (76,9) 0,49 (0,21-1,17)

0,107

24 (50) 24 (50) 1.65 (0,81–3,34) 0,167
Неправительственный служащий 4 (33,3) 8 (66,7) 0,82 (0,23–2,94) 0,765

13 (65) 0,89 (0,32–2,44) 0,816
Среднемесячный доход ≤500 6 (20) 24 (80) 0,34 (0,13–0,89) 0,028
500-1500 28 (36.8) 48 (63,2) 0,78 (0,43-1,44) 0,428
> 1500 44 (42,7) 59 (57,3) 1
Одиночный 68 (39,1) 106 (60,9) 1
Несколько 10 (28,6) 25 (71,4) 0,62 (0,28–1,38) 9044 Место доставки Дом 4 (36.4) 7 (63,6) 0,72 (0,2-2,58) 0,613
Поликлиника 16 (23,9) 51 (76,1) 0,4 (0,2-0,76) 0,006
Больница 58 (44,3) 73 (55,7) 1
Способ родов СВД 50 (33,3) 100 (66,7) 1

Инструментальный 7 (50) 7 (50) 2 (0.67-6.02) 0,217
C / S 21 (44,3) 24 (55,7) 1,75 (0,89-3,44) 0,105

(b)

12


Переменный Категория Наличие желтухи P-значение
Да НЕТ
N (%) N (%)

3 Продолжительность труда Нормальный

3 3

Срок поставки

9013 neonate 9013 Пол

17132

9012 )

О

34 0,124

AB

3 10 (19 19,62) 41 (80,4) 34 0,001

во время работы 47.4) 51 (52,6) 2,26 (1,27-3,99) 0,005
Нет 32 (28,6) 80 (71,4) 1
44 (30,1) 102 (69,9) 1
Продолжительный 34 (54) 29 (46) 2,72 (1,46-4,99)
День 55 (51.3) 58 (48,7) 0,33 (0,18-0,60) <0,001
Ночь 23 (24) 73 (76) 1
Мужской 63 (50,4) 62 (49,6) 4,68 (2,42-9,04) <0,001
Женский 15 (17,9) 69 (82,1) 1
Срок беременности <37 25 (41.7) 35 (58,3) 1,37 (0,74-2,54) 0,102
37-42 49 (34,3) 94 (65,7) 1
4 (66,7) 2 (33,3) 3,84 (0,68-21,69) 0,56
Оценка по шкале APGAR за пять минут ≤6 27 (45) 33 (55) 1,5 0,85-2,896) 0,147
7-10 51 (34.2) 98 (65,8) 1
Группа крови новорожденных A 14 (32,6) 29 (67,4) 1
19 (52,8) 1,85 (0,74-4,62) 0,186
AB 7 (31,8) 15 (68,2) 0,97 (0,32-2,91) 0,952 0,952 31 (53,4) 27 (46.6) 2,38 (1,05-5,4) 0,038
Неизвестно 9 (18) 41 (82) 0,46 (0,17-1,19) 0,109
9012 Группа крови матери A 18 (32,7) 37 (67,3) 1
B 22 (47,8) 24 (52,2) 1,88 (0,84-4,23)
0,124 4 (28,6) 10 (71,4) 0.82 (0,23–2,98) 0,766
O 24 (55,8) 19 (44,2) 2,6 (1,14–5,92) 0,023
Неизвестно
0,50 (0,21-1,22) 0,129
Сепсис Есть 48 (49) 50 (51) 2,59 (1,46-4,61)
0,001 30 (27) 81 (73) 1
Blo

.

Неонатальная желтуха — Обзор и история

  • О компании
    • О нас
    • Редакционная группа
    • Эксклюзивные интервью
    • В новостях
    • Партнеры и аффилированные лица
    • Рекламируйте с нами
    • Карта сайта
  • Мое здоровье
  • Карьера
  • Стажировка
  • Медблоги
  • Свяжитесь с нами
  • Английский (США)
    • हिन्दी
    • французский
    • Español
    • 中文

  • Английский (США)
    Икс

    • हिन्दी
    • французский
    • Español
    • 中文
  • Войти / Зарегистрироваться
  • Авторизоваться

    регистр

  • Узнать
      • Центры здоровья
      • Беспокойство и депрессия
      • Здоровье детей
      • Здоровое сердце
      • Диабет
      • Просмотреть все>
      • Здоровье и благополучие
      • Врачи
      • Медицинское страхование
      • Законы о здравоохранении
      • Просмотреть все>
      • Информация по специальностям
      • Кардиология
      • Стоматология
      • Гастроэнтерология
      • Неврология
      • Просмотреть все>
      • Инструменты для здоровья
      • Создание медицинской карты
      • Привет
      • Калькуляторы здоровья
      • Просмотреть все>

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *