Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

симптомы и лечение, признаки и причины, анализ кала

Если у ребенка нарушается соотношение полезных и вредоносных бактерий в пищеварительном тракте, такое состояние называют дисбактериозом. Почему он может развиться у грудного малыша, как проявляется и нужно ли его лечить?

Причины

Дисбаланс кишечной микрофлоры довольно часто развивается в грудном возрасте, так как пищеварительный тракт грудного младенца еще незрелый, а факторов риска действует на малыша в возрасте до года довольно много.

У грудничка к появлению дисбактериоза могут привести следующие причины:

  • Родовая травма.
  • Недоношенность.
  • Врожденные болезни пищеварительного тракта, а также острые патологии органов пищеварительной системы.
  • Лечение антибиотиками длительное время (дольше 5-7 дней).
  • Неблагоприятные экологические условия.
  • Стрессовые воздействия.
  • Раннее переведение на смесь.
  • Заражение гельминтами.
  • Введение прикорма раньше рекомендованных сроков.

Симптомы и признаки

При дисбактериозе у грудничка отмечают:

  • Срыгивания.
  • Приступы рвоты.
  • Недостаточную прибавку массы тела.
  • Запах изо рта.
  • Беспокойство после кормления.
  • Нарушенный сон.
  • Кожные высыпания.
  • Разжиженный пенистый стул, у которого кисловатый либо гнилостный запах. Такой стул зачастую обильный, а его консистенция бывает кашицеподобной. В каловых массах может быть зелень или белые комочки.

Факторы риска

Состав микрофлоры в кишечнике грудного малыша может нарушаться под действием таких факторов:

  1. Раннее начало искусственного либо смешанного вскармливания.
  2. Диспепсии.
  3. ОРВИ.
  4. Анемия, гипотрофия, рахит.
  5. Инфекционные или соматические заболевания.

Развитие болезни

У младенца в утробе матери кишечник без бактерий. Но уже во время прохождения по родовым путям мамы и при первых кормлениях в пищеварительный тракт малютки попадают первые микроорганизмы. Если мама здорова, ребенка приложили к груди сразу после родов и кормят грудью, то кишечник заселяется правильными бактериями – они более чем в 90% представлены бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой.

Данные микроорганизмы обязательно должны находиться в кишечнике малыша. У них немало важных для здоровья младенца функций, среди которых синтез витаминов и аминокислот, влияние на иммунитет, стимуляция продвижения пищи по кишечнику, помощь в усвоении питательных веществ.

Помимо полезной флоры в кишечнике младенца в небольшом количестве представлены бактерии, которые называют условно-патогенными. Они могут вызывать болезни, если их количество значительно увеличивается.

Когда на грудничка воздействуют провоцирующие дисбактериоз факторы, они вызывают снижение числа полезных бактерий, тем самым позволяя вырасти в численности условно-патогенным микробам. Именно этот процесс обуславливает появление нарушений пищеварения при дисбактериозах.

Анализы

Навести родителей и врача на мысль о дисбактериозе способны клинические симптомы, на основе которых малышу назначают исследование кала. Испражнения малыша проверяют с помощью копрограммы, после чего отправляют на биохимический, а затем и на бактериологический анализ. Об анализах кала при дисбактериозе читайте другую статью.

Лечение

На основе проявлений дисбактериоза и сделанных анализов врач порекомендует подходящее лечение. Оно редко включает антибиотики, а чаще основано на пробиотиках, содержащих живые бактерии нормальной кишечной микрофлоры. Чтобы устранить имеющуюся в кишечнике патологическую флору, ребенку нередко назначаются бактериофаги. Также проводят симптоматическую терапию, например, назначают ферменты.

Одним из важных элементов лечения у грудничков является коррекция питания ребенка при дисбактериозе. Грудное вскармливание является лучшим вариантом для кормления младенца, у которого дисбактериоз, поскольку оно поможет заселить кишечник крохи нужными ему микроорганизмами. Если проводить вскармливание грудью невозможно, малютке следует подобрать смесь, включающую защитные факторы. Это могут быть как полезные бактерии, так и вещества, способствующие их росту.

Последствия

Среди небезопасных для грудничка последствий дисбактериоза можно назвать полигиповитаминоз, а также снижение иммунитета. Нарушенная абсорбция полезных веществ в кишечнике способна привести к серьезным проблемам со здоровьем малыша, а снижение защиты малютки от разных инфекционных агентов приводит к частым воспалительным и вирусным заболеваниям.

О профилактике дисбактериоза у грудничков читайте другую статью.

Дисбактериоз у новорожденных: симптомы и лечение

08 декабря 2016

Аверьянова Света

Дисбактериоз у новорожденных достаточно распространенное явление, которое доставляет дискомфорт, как крохе, так и родителям.

Происходит данное изменение в работе организма тогда, когда нарушается баланс между здоровой и патогенной микрофлорой кишечника.

Лечение предусматривает восстановление дисбаланса, но достичь этого можно только тогда, когда будет выяснена и устранена причина, вызвавшая данное нарушение.

Из этой статьи вы узнаете

Как проявляется

Зная, что такие изменения в детском организме могут доставлять ребенку дискомфорт и иметь осложнения, задачей родителей является распознание заболевания на ранней стадии.

Для этого им необходимо знать, как проявляется дисбактериоз у детей 1 года жизни. Насторожить родителей должно проявление следующих симптомов:

  • Проблемы со стулом у новорожденного. Это регулярно проявляющийся запор, который переходит в понос. При этом каловые массы изменяют не только консистенцию, но и запах, цвет.

Для данного заболевания характерен неестественный зеленоватый цвет каловых масс, имеющих резкий запах, напоминающий гниль.

  • У крохи в первый месяц жизни могут ярко проявляться симптомы колик – выгибание спины, подгибание ног, частый плач.
  • Пища не успевает усваиваться, поэтому детям свойственно регулярно срыгивать, у них может начинаться рвота.
  • Изменения при дисбактериозе у детей могут сказываться и на их общем состоянии. Они становятся капризными, часто и много плачут, могут отказываться от кормления, что чревато снижением веса.
  • Происходят нарушения режима, ведь ребенок может отказаться от дневного или ночного сна.
  • Температура при дисбактериозе также свидетельствует о нарушениях в работе организма.
  • Защитная функция организма снижается, за счет чего малыш становится уязвим различным простудным, инфекционным заболеваниям.
  • На коже могут прослеживаться пятна, сыпь – это еще один из признаков дисбактериоза.

Причиной, по которой дисбактериоз у детей до года часто распознается несвоевременно, является схожесть симптоматики с иными проблемами, характерными для малыша в этом возрасте.

Для того чтобы начать лечение вовремя, следует при появлении перечисленных симптомов обратиться к доктору, который после проведения всех необходимых анализов подтвердит диагноз, найдет причину и назначит правильное лечение.

Лечение дисбактериоза у детей должно проходить под регулярным контролем специалиста, который при ухудшении состояния изменит его.

Каковы причины

Появление дисбактериоза у младенцев может быть вызвано рядом причин. В зависимости о того, чем именно спровоцировано заболевание можно выделить первичный и вторичный дисбактериоз.

Чаще всего этот диагноз слышат родители детей, которым еще не исполнился 1 год, а также тех, что появились на свет раньше времени, поэтому их кишечник еще не успел окончательно сформироваться. Признаки дисбактериоза у детей (первичного) могут быть вызваны следующими причинами:

  • Кроха с рождения находится на искусственном вскармливании или слишком рано был на него переведен.
  • Мамой в период грудного вскармливания был пропит курс антибиотиков, гормональных препаратов.

Что касается причин появления вторичного дисбактериоза у ребенка, то они могут быть следующими:

  • Нарушение работы ЖКТ.
  • Прием грудничком препаратов, в составе которых присутствует антибиотик.
  • Ферменты, отвечающие за пищеварение, вырабатываются в малом количестве.
  • Кишечник физиологически незрелый.
  • У младенца неправильное питание, раньше времени введен прикорм в рацион.
  • В организм проникли бактерии, паразиты, которые заселяют микрофлору патогенными микроорганизмами.
  • В период родов младенец перенес травму.
  • В организм малыша инфекция попала в процессе грудного вскармливания от матери, страдающей маститом.
  • Золотистый стафилококк.

Выяснив причины, по которым проявляются симптомы дисбактериоза у детей 1 года жизни должно последовать своевременное, правильное лечение.

Направлено оно не только на устранение причины, но и на восстановление микрофлоры кишечника. Терапия может затянуться, но важно довести ее до конца, ведь ослабленный иммунитет малыша может быть снова подвержен данному заболеванию.

Как лечится

Дисбактериоз у месячного ребенка, а также у детей 1 года жизни требует специального лечения. Предусматривает оно использование препаратов, прием которых должен осуществляться в комплексе.

Лечение дисбактериоза у детей, как правило, предусматривает прием препаратов, действие которых направлено на то, чтобы очистить микрофлору кишечника от организмов, приносящих вред, а также тех, что способствуют заполнению ее здоровыми.

На продолжительность лечения и определение препаратов влияет причина, которой заболевание было спровоцировано.

Лечение дисбактериоза у новорожденного полостью ложится на плечи родителей. Основной задачей матери в этот период является налаживание грудного вскармливания, а также введение в свой рацион правильных продуктов, обогащенных кисломолочными бактериями, растительными волокнами.

Если доктор видит необходимость в назначении лекарственного препарата малышу, то он может быть назначен после проведения необходимых анализов.

Кормящим мамам, лечащим дисбактериоз кишечника у детей до года, рекомендуется воспользоваться следующими рекомендациями:

  • Во время кормления ребенка важно следить за тем, чтобы он не переел, ведь в результате этого часть пищи, которая не переварилась, может начать бродить. Приведет это к вздутию живота, срыгиванию.
  • Грудничок должен получать переднее и заднее молоко, ведь функция первого и второго важна для работы детского организма.
  • Не стоит спешить накормить малыша «взрослой пищей». Прикорм должен вводиться согласно календарю, и давать крохе что-либо кроме грудного молока, зная, что у ребенка дисбактериоз, не стоит.
  • Если по каким-либо причинам женщина вынуждена отказаться от грудного вскармливания, то этот процесс должен быть постепенным.

Что касается детей в 1 год и старше, то им, как правило, назначается непродолжительный курс приема лекарственных препаратов.

Происходит это за счет того, что организм слишком слаб, чтобы самостоятельно справиться с возникшей проблемой. А так удастся восстановить микрофлору кишечника, благодаря чему его работа будет налажена.

После того как доктор подтвердит, что у ребенка дисбактериоз, а понять это можно, изучив анализы малыша, может последовать медикаментозное лечение. Оно представлено 3 видами препаратов. Это:

  • Пребиотик – позволяет создать условия, в которых здоровые организмы смогут усваиваться и размножаться.

Он обеспечивает определенную защиту, способствующую предотвращению появления и размножения патогенных микроорганизмов.

  • Пробиотик – это препарат, который проникая в организм, способствует обогащению микрофлоры кишечника здоровыми микроорганизмами.

Благодаря чему количество здоровых микроорганизмов превышает патогенные, что позволяет подавить вторые.

  • Бактериофаг – это препарат, являющийся антибактериальным агентом. Его действие способствует уничтожению вредных бактерий, и защищает организм от их дальнейшего развития.

По действию бактериофаг можно сравнить с кишечным антибиотиком, следовательно, его прием должен осуществляться исключительно по назначению доктора.

Это основные группы препаратов, которые помогают побороть дисбактериоз у малыша от рождения и старше. Проводится лечение комплексно, а препараты, их дозировку и продолжительность курса устанавливает только специалист на основе проведенных анализов.

Единой схемы лечения нет, так как состояние организма и его иммунная защита у каждого малыша разная, точно так же как и причины появления заболевания.

Пройти курс лечения, назначенный доктором, необходимо до конца. Нередко родители, увидев улучшения состояния крохи, прерывают лечение, что приводит к повторному курсу.

Прекратить прием препаратов можно после проведения повторного анализа, который, по мнению доктора, соответствует норме.

Выполняя все назначения и рекомендации доктора, ребенок пойдет на поправку и вскоре избавится от симптомов дисбактериоза.

Кроме устранения причин дисбактериоза препаратами, которые были подобраны доктором, можно прибегнуть к народным методам решения проблемы.

Они позволят сделать лечение более эффективным, но не могут быть самостоятельной терапией, а только дополняют действие медикаментозных препаратов.

Если речь идет о грудничках, то в качестве народных методов лечения может быть использован природный антисептик – это ромашка, приобрести которую можно в аптеке.

Нормализовать работу кишечника, наладить стул поможет отвар дубовой коры. Детям старше года иногда назначаются микроклизмы.

Делаются они на основе ароматических масел, например, фенхеля, лаванды, чайного дерева и других. Прибегать к народным методам можно только после консультации с лечащим доктором. Это позволит избежать аллергических реакций и сделать лечение эффективным.

Профилактические меры

Дисбактериоз у новорожденного симптомы и лечение, которого были рассмотрены выше, может принести массу проблем малышу и его родителям.

Безусловно, своевременное обращение к доктору и соблюдение всех назначений и рекомендаций позволит вскоре избавиться от данной проблемы.

Но воспользовавшись следующими советами вероятность появления дисбактериоза у новорожденного можно избежать:

Заняться этим вопросом и его решением следует на этапе планирования беременности, ведь в период вынашивания малыша большинство препаратов, используемых для эффективного лечения, запрещены.

Нормализовав свое здоровье, будущая мать обеспечивает прохождение крохи родовыми путями, в которых патогенные и грибковые бактерии отсутствуют. Следовательно, и риск нарушения микрофлоры кишечника снижается.

  • В первые несколько дней после родов в материнской груди идет выработка молозива, в составе которого имеется огромное количество здоровых бактерий.

Они необходимы для микрофлоры кишечника новорожденного. Чем раньше ребенок будет приложен к груди, тем меньше вероятности, что его настигнет дисбактериоз. По этой причине впервые грудь кроха получает через несколько минут после рождения.

  • Во время беременности будущая мама должна вести активный образ жизни. Ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе.

Особенно если на улице лето или стоит прекрасная погода, выполнение разрешенных в этот период физических нагрузок – это то, что должна взять за основу женщина, заботящаяся о здоровье своего будущего малыша.

  • В первый год жизни кроха должен получать грудное молоко, поэтому переводить его на смеси без необходимости не стоит.

Соблюдать рекомендуется и график кормления. Он поможет наладить питание ребенка, предотвратить переедание.

  • Кормящая мама должна уделить особое внимание своему питанию. Это позволит наладить пищеварение и предотвратить нарушение баланса микрофлоры кишечника.

Поэтому в рационе должны присутствовать молочные продукты, мясо, рыба, каши, овощи и фрукты.

Предотвратить проблему намного проще, чем тратить время и силы на то, чтобы лечить ее последствия, рискуя при этом здоровьем и развитием малыша.

Если же предотвратить развитие дисбактериоза не удалось, то после выявления его симптомов не стоит медлить с визитом к доктору.

Сделать это нужно для того, чтобы на основе проведенных анализов и обследования ребенка специалистом последовало подтверждение прогнозируемого диагноза, были установлены меры по его устранению.

В интересах родителей четко следовать назначениям доктора относительно лечения и профилактики заболевания, ведь здоровье ребенка – это самое важное.

И каждый родитель должен понимать, что халатное обращение к его состоянию может привести к ряду вытекающих проблем, решить которые будет намного сложнее.

Поделиться с друзьями:

Симптомы дисбактериоза у грудничков

Дисбактериоз – нарушение качественного и количественного баланса бактерий, заселяющих стенки кишечника. Согласно МКБ он считается не заболеванием, а состоянием, возникающим в результате определенных патологических процессов в организме. Дисбаланс микрофлоры обязательно нужно устранять, ведь он негативно сказывается на самочувствии новорожденного. Разберемся, как проявляется дисбактериоз у грудничков, а также выясним его причины.

Факторы риска

Микрофлора кишечника формируется в первые месяцы жизни ребенка. В этот период возникает транзиторный дисбактериоз, который не нужно лечить. Но под воздействием негативных факторов баланс между полезными и патогенными организмами на слизистых оболочках ЖКТ существенно нарушается. Это состояние требует внимания со стороны родителей.

Причины дисбактериоза:

  1. Полное отсутствие кормления грудью или ранний переход на адаптированное питание. Смеси, которые употребляют малыши на искусственном вскармливании, имеют сбалансированный состав, но в отличие от материнского молока они не помогают процессу формирования микрофлоры.
  2. Употребление антимикробных средств. После курса антибиотиков широкого спектра погибают не только болезнетворные агенты, но и лакто- и бифидобактерии. После антибиотиков, которые принимала кормящая мама, также наблюдается ухудшение работы кишечника грудничка.
  3. Преждевременный ввод прикорма. До полугода ЖКТ малыша не способен переваривать твердую пищу, знакомство со взрослыми продуктами раньше срока приводит к существенному нарушению процесса пищеварения. Такие же негативные последствия возникают после употребления цельного коровьего или козьего молока до года.
  4. Кишечные инфекции. После них возникает воспаление слизистой оболочки кишечника, и создаются условия для роста патогенных бактерий.
  5. Пищевая аллергия. ЖКТ ребенка очень чувствителен, аллергены легко повреждают клетки его эпителиальных оболочек, в результате их функционирование нарушается.
  6. Частые заболевания, неполноценное питание, экологическая загрязненность и другие факторы, провоцирующие общее снижение иммунитета.

Клиническая картина

Симптомы дисбактериоза после антибиотиков или инфекций разнообразны. Чаще всего обнаруживаются такиепризнаки, как:

  • проблемы с дефекацией – жидкий кал, нерегулярный стул, нехарактерный вид испражнений
  • вздутие живота и связанные с ним боли
  • обильные срыгивания
  • снижение аппетита – уменьшение порций, отказ от груди
  • плохая прибавка в весе
  • капризность, нарушение сна
  • сыпь на теле
  • симптомы общей интоксикации – температура, слабость

Наиболее ярким проявлением дисбактериоза у новорожденного считается нарушенный стул. Рассмотрим все симптомы более подробно.

Понос

Частота и консистенция испражнений у грудных детей определяется тем, какое питание они получают. На грудном вскармливании стул может наблюдаться от 1 до 12 раз в сутки (после каждой трапезы). Кал выглядит как желтоватая кашица и обладает творожистым запахом.

На искусственном вскармливании малыши какают 1-2 раза в сутки. Стул плотный коричневый с характерным ароматом.

При дисбактериозе после приема антибиотиков или под влиянием других факторов у детей наблюдается понос. Его симптомы:

  • внезапное увеличение частоты дефекаций – кал чаще 8-12 раз в сутки
  • водянистая текстура
  • наличие слизи
  • резкий запах

Учащенный жидкий кал опасен тем, после него у ребенка может развиться обезвоживание.

Запор

Уничтожение полезных бактерий в кишечнике после приема антибиотиков зачастую приводит к тому, что пищеварение замедляется, и каловые массы медленней продвигаются по ЖКТ, то есть возникает запор. Его признаки:

  • стул отсутствует дольше 3 дней у детей на грудном вскармливании, больше 1 суток у малышей, получающих адаптированное питание
  • перед дефекацией ребенок тужится, кряхтит, краснеет, плачет
  • кал выходит в виде шариков темного цвета с гнилостным запахом

Внешний вид испражнений

Дисбактериоз не всегда сопровождается изменением частоты дефекаций. В некоторых случаях имеет место нехарактерный внешний вид испражнений, а именно:

  • стул окрашен в зеленый или почти черный цвет
  • кал содержит частички непереваренной пищи, слизи, пены и прожилки крови (при повреждении слизистой оболочки)
  • у выделений резкий неприятный запах «тухлых яиц»

Частый жидкий кал может сменяться запорами.

В норме в испражнениях малыша могут присутствовать комки непереваренного молока и небольшое количество слизи. Беспокоиться стоит в том случае, если объем посторонних вкраплений велик.

Метеоризм

Ухудшение переваривания пищи при дисбактериозе приводит к тому, что ее частицы остаются в кишечнике, и начинается брожение, побочным эффектом которого является повышенное газообразование (метеоризм).

Животик малыша вздувается, становится напряженным, можно услышать урчание и бурление в нем. Лишний воздух растягивает стенки кишечника и причиняет малышу боль. Он плачет и подтягивает ножки к животику. После отхождения газов самочувствие крохи улучшается.

Ситуация усугубляется, если у малыша наблюдается редкий стул или, наоборот, понос. Другие причины усиления метеоризма:

  • неправильное питание матери – присутствие в меню продуктов, вызывающих газообразование
  • употребление ребенком большого количества «переднего» молока
  • слишком густая смесь или ее неправильный подбор
  • заглатывание воздуха во время кормления или плача
  • перекорм

Дерматит

Воспаление слизистой оболочки кишечника, брожение остатков пищи, нехватка полезных бактерий – все это причины недостаточного всасывания витаминов и минералов в ЖКТ. В результате у ребенка ухудшается состояние кожных покровов – появляется сыпь, сухие и шелушащиеся участки.

Чаще всего раздражение возникает на внешней стороне локтей, коленей и на щеках. Иногда трескаются уголки рта. В отличие от аллергического дерматита сыпь при дисбактериозе не зудит.

Сухая кожа может повреждаться при трении об одежду и воспаляться. Такую сыпь обязательно нужно лечить, но не антигистаминными препаратами, а увлажняющими и антисептическими средствами.

Другие проявления

Другие симптомы дисбактериоза:

  1. неприятный запах изо рта – он возникает из-за нарушения микрофлоры носоглотки, зачастую ее колонизирует грибки Кандида, и у малыша развивается молочница
  2. беспокойное поведение – оно связано с взывающими боль и дискомфорт нарушениями в работе ЖКТ, среди которых редкий или учащенный кал, а также метеоризм
  3. плохой набор или потеря веса из-за снижения аппетита и поноса

Стадии дисбактериоза

В зависимости от клинической картины определяют четыре степени дисбактериоза у детей. При первой (компенсированной) степени у малыша:

  • ухудшается аппетит
  • замедляется набор веса
  • изменяется стул
  • наблюдается метеоризм

Кроме того, могут возникнуть сыпь, снижение иммунитета и ломкость ногтей.

Признаки второй (субкомпенсированной) степени:

  • запоры или поносы
  • боль в животе из-за газов
  • кал со слизью и непереваренной пищей

Третья степень характеризуется средней тяжестью состояния ребенка. Ее симптомы:

  • слабость
  • тошнота
  • поносы
  • остановка набора веса
  • анемия
  • незначительное повышение температуры тела

Проявления тяжелой степени дисбактериоза:

  • очень частый стул – больше 10-12 раз в сутки
  • потеря веса
  • гипертермия (выше 38 °С)

Симптомы дисбаланса микрофлоры нарастают постепенно. Самые тяжелые признаки возникают из-за распространения патогенных микроорганизмов и общей интоксикации.

Когда обращаться к доктору?

Даже при первых симптомах легкого дисбактериоза стоит посетить врача. Обращение за медицинской помощью является обязательным при появлении осложнений. Их признаки:

  1. отказ ребенка от еды
  2. недобор или потеря веса
  3. частый водянистый стул
  4. сильные боли в животе
  5. повышение температуры
  6. рвота
  7. симптомы обезвоживания – отсутствие слез, редкое мочеиспускание, западание родничков

Многие педиатры считают, что дисбактериоз в младенческом возрасте – нормальное явление. Если у малыша, получающего естественное питание, наблюдается жидковатый и частый стул с незначительным количеством слизи, но он отлично себя чувствует, не стоит паниковать. Явные симптомы неблагополучия (понос, запор, температура, срыгивания, боли в животе) – повод для обращения к врачу. Доктор сможет определить, что происходит с малышом, и дать советы, касающиеся его лечения.

Читайте также:

Дисбактериоз у грудничков: симптомы, причины, лечение

Большинство грудных малышей в возрасте до года сталкиваются с такой проблемой, как дисбактериоз кишечника. Далеко не всем родителям известны симптомы и признаки дисбактериоза кишечника. Не все знают, что делать, если у грудного малыша дисбактериоз. В статье будет подробно рассказано о том, почему появляется дисбактериоз кишечника у малышей и как его лечить.

Дисбактериоз — дисбаланс здоровой микрофлоры кишечника. В соответствии с «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (документом Всемирной Организации Здравоохранения), подобный дисбаланс не является болезнью. В европейских странах это состояние зачастую не лечат вообще: считается, что организм должен справиться с ним самостоятельно. Но многие современные специалисты придерживаются противоположного мнения.

Дисбактериоз кишечника у грудного ребенка

Когда малыш находится в животике у мамы в его кишечнике нет ни бактерий, ни микрофлоры. Во время родов и первых месяцев жизни организм заселяется здоровой микрофлорой.

У малыша, который питается только грудным молоком мамы, в организме содержится большая часть лакто- и бифидобактерий, а также нейтральные бактерии, которые не оказывают на организм малыша никакого действия.

Но различные неблагоприятные факторы, позднее прикладывание к груди или нарушение баланса микрофлоры могут привести к дисбактериозу кишечника.

Признаки и симптомы дисбактериоза

О нарушении баланса кишечной флоры грудного малыша говорят следующие признаки: вздутие животика, частые боли, повышенный метеоризм, сухая кожа, неприятный запах из ротовой полости, сильное слюноотделение, аллергический дерматит, появление стоматита или молочницы, запор или понос, плохой аппетит, рвота, стул со слизью и пеной, плохой набор веса.

Нормальный стул для новорожденного ребёнка по консистенции похож на густой йогурт и имеет жёлтый оттенок. Сгустки непереваренной пищи и слизь в небольших количествах считается нормой, так как это может быть вызвано введением прикорма.

Причины

  • Дисбактериоз у грудных деток может появиться при следующих факторах:
  • Во время перинатального периода развития плода у мамы были нарушения здоровья
  • Долгое нахождение в роддоме и различные патологии при родах
  • Разнообразные инфекции
  • Физиологическая незрелость моторной функции кишечника
  • Нарушение в работе желудочно-кишечного тракта
  • Ребёнка поздно приложили после родов к груди
  • Первичный иммунодефицит у малыша
  • Кормление не грудным молоком, а особыми искусственными смесями
  • Стрессовое состояние малыша

Если были обнаружены хотя бы две вышеперечисленные причины, то скорее всего у малыша развивается дисбактериоз кишечника. Нужно обязательно обратиться к врачу и скорее всего он назначит знать определённые анализы.

Анализы на дисбактериоз

Во время сдачи анализов на дисбактериоз кишечника нужно пройти следующие исследования:

  • Копрограмма. Это обследование позволяет определить, как кишечник перевариваю пищевые компоненты и имеются ли какие-либо воспаления в кишечнике.
  • Посев кала (условно-патогенная флора). Этот анализ позволяет выяснить количество вредных бактерий в организме малыша.
  • Посев кала (дисбактериоз). Позволяет выяснить соотношение корма луной флоры с условно-патогенной и их чувствительность к антибиотику. При сборе анализов следует помнить, что кал (минимум 5-10 г) собирается в чистую стеклянную баночку и сдается свежесобранным. Длительное хранение при комнатной температуре не допустимо. Если ребенок принимает пробиотики, то перед сдачей анализа их необходимо отменить.

Лечение дисбактериоза кишечника у грудных детей

Если анализы подтвердят наличие у малыша дисбактериоза кишечника, то лечение будет продолжительным и комплексным. Сначала нужно будет принимать препараты, которые постепенно уничтожат условно-патогенную флору. Параллельно с этими препаратами нужно принимать ферменты и сорбенты. После приёма этих лекарств в кишечник нужно заселить хорошую микрофлору, а для этого необходимо принимать лакто- и бифидобактерии. Главное обязательно следовать рекомендация врача и не ставить опыты на ребёнке, так как это может только ухудшить его состояние. Во время лечения детей на искусственном вскармливании обычно назначают специальную смесь, а вот деткам, которые кушают грудное молоко нужно будет давать больше кисломолочных продуктов.

Малыш на грудном вскармливании меньше подвержен возникновению дисбактериоза кишечника, чем ребёнок на искусственной молочной смеси. Поэтому если есть возможность, то лучше всего кормить ребёнка грудным молоком не меньше одного года, это является самой лучшей профилактикой дисбактериоза для грудных малышей. В грдуном молоке высокое содержание антител, которые убирают всю условно-патогенную флору и способствуют размножению здоровой микрофлоры. Но для этого мама должна правильно и сбалансированно питаться.

Желательно придерживаться диеты для кормящих мам. Очень полезными при дисбактериозе кишечника у малыша будут следующие продукты: овсянка в хлопьях, отруби, различные салаты, заправленные растительным маслом, свежие яблоки и абрикосы, ягоды чёрной смородины и грейпфрут.

Если ребёнок уже кушает взрослую пищу, а не мамино грудное молочко, то питание у такого малыша должно быть обязательно сбалансированным и полноценным. Заменить грудное молоко в таком случае можно специальной лечебной смесью, в которой содержатся лактобактерии, способствующие размножение здоровой микрофлоры.

Малыш гораздо быстрее вернётся к нормальному состоянию если он будет долго гулять на свежем воздухе, получать только положительные эмоции и соблюдать нормальный режим сна. Главное вовремя заметить симптомы дисбактериоза и тогда его можно будет очень быстро и просто вылечить.

Родителям обязательно нужно помнить, что при любых нарушениях в здоровье ребёнка необходимо немедленно обращаться к врачу, только профессионал может поставить правильный и точный диагноз и назначить правильное лечение. Самолечением заниматься не стоит, это может привести не к улучшению, а ухудшение состояния грудного ребёнка. На малыше нельзя ставить подобные эксперименты. Не стоит рисковать здоровьем маленького ребёнка. Приём некоторых препаратов должен быть в строгой дозировке, которую назначает врач индивидуально для каждого ребёнка по весу и возрасту малыша.

Чем опасен дисбактериоз? — Доктор Комаровский (видео)

Здоровье малыша Новорожденный

симптомы, лечение, диета кормящей мамы

С таким кишечным заболеванием как дисбактериоз сталкивается около 92% детишек грудного возраста. Преимущественно недугу подвержены болеющие часто малыши, ослабленные, недоношенные. Но и здоровый малыш может иметь расстройство кишечника.

Что же собой представляет это заболевание? По каким причинам дисбактериоз у грудничка может возникнуть? Опасен ли он, каковы его симптомы. И главное, как правильно лечить. На все вопросы вы найдете ответы в статье.

Причины нарушения микрофлоры у детей до года

Прежде чем выяснить причины расстройства, разберемся, что же это такое.
При заболевании происходит дисбаланс естественной микрофлоры в кишечнике. В странах Европы такое расстройство не относят к заболеванию и зачастую не лечат. Специалисты придерживаются мнения, что организму лучше справляться самому.

Но многие врачи придерживаются иной точки зрения, доказывая, что дисбактериоз требует лечения.

Почему же у грудного ребенка происходит нарушение микрофлоры? До момента своего рождения малютка находятся в стерильно-чистой среде. Продвигаясь по родильным путям в момент появления на свет, кроха начинает первое «знакомство» с естественной микрофлорой мамы, в которой находятся разнообразные бактерии, включительно с вредными.

Далее малыш начинает «знакомиться» с разными бактериями: при поцелуях, грудном вскармливании, объятии. Происходит постепенная колонизация кишечника естественной микрофлорой. Детки «искусственники» преимущественно имеют в микрофлоре кишечника 92-98% пробиотиков. Остальное приходится на нейтральные бактерии, которые становятся опасными при любом неблагоприятном факторе. Они и являются причинами возникновения дисбактериоза кишечника у грудных детей.

Нарушения микрофлоры кишечника: основные факторы

  • Иммунодефицит.
  • Продолжительное или неконтролируемое лечение антимикробными препаратами (относится и к малышу, и к матери).
  • Несоблюдение мамой правил личной гигиены.
  • Изменение переваривания некоторых веществ, связанное с отсутствием ферментов (непереносимость сахара, казеина, белка злаковых растений).
  • Переедание, нарушение режима питания.
  • Частые инфекционные заболевания.
  • Глистная инвазия.
  • Болезни женщины в предродовой период или родовая патология.
  • Аллергия.
  • Ранний перевод малышей на вскармливание обычными продуктами питания.
  • Обитание в экологически загрязненной местности.
  • Позднее прикладывание к груди.
  • Неправильное начало прикорма.
  • Постоянные стрессовые ситуации.
  • Аллергические дерматиты.
  • Проявления рахита.

Основные симптомы дисбактериоза

Внимание: нарушение баланса микрофлоры кишечника для организма маленького ребенка нередко приводит к неблагоприятным последствиям, осложнениям. Родителям важно распознать заболевание вовремя.

Симптомы могут проявляться по-разному, преимущественно это:

  1. Пониженный, плохой аппетит или его отсутствие.
  2. Неустойчивый стул (диарея) — более 2-3 дней.
  3. Стоматит.
  4. Повышенное слюноотделение.
  5. Неприятный запах из ротовой полости.
  6. Сухость кожного покрова.
  7. Повышение метеоризма.
  8. Болезненный живот, колики.
  9. Проявление молочницы;
  10. В стуле заметны кровянистые вкрапления, он пенистый или содержит зеленую слизь.
  11. Рвота, тошнота.
  12. Признаки аллергического дерматита.
  13. Продолжительный запор.
  14. Ребенок не набирает массу тела или вес набирается незначительно.

Важно знать: у малышей в возрасте до одного года кал имеет желтый цвет с запахом, напоминающим сметану. Если в нем имеется немного пены, слизи – это не свидетельствует о дисбалансе кишечника и не считается чем-то ненормальным. У детей, получающих прикорм, нормальным является содержание в кале небольших кусочков непереваренной пищи.

Степени дисбактериоза по классификации

Форма дисбактериоза отличается в зависимости от преобладающей условно-патогенной флоры и бывают: ассоциированной, стафилококковой, кандидозной. По клиническому состоянию заболевание имеет генерализованный, латентный или локальный вариант.

Степень нарушения дисбаланса в кишечнике у грудных детей определяется составом микрофлоры.

1 степень – компенсированная, самая легкая. В народе имеет название «колики». Зачастую не требует лечения. У малыша продолжает набираться вес, но немного меньше положенной нормы. Стул без изменений или слегка жидковатый, но без крови, гноя, слизи. Может быть незначительное вздутие. Кроха активный, аппетит в норме, спит спокойно. Лечение в основном ограничивается «Эспумизаном», «Боботиком».

2 степень – субкомпенсированная. Детишки становятся беспокойными, их трудно накормить, они отказываются от груди, часто плачут. Поносы сменяются запорами, нестабильностью стула, кал может иметь нехарактерный, резкий запах. Отмечается задержка в весе.

3 степень – декомпенсированная, симптомы усиливаются. Вес убавляется, диарея не прекращается. В стуле заметны комки. Малыш быстро устает, плохо спит, не хочет есть, плачет. Кожные покровы – сухие, бледные.

4 степень – осложнение третьей степени, требует срочного стационарного лечения. В основном сопровождается кишечными инфекциями. У грудничка появляются признаки авитаминоза. Он стремительно теряет вес, не хочет есть. Нередко бывает высокая температура из-за воспалительных процессов в кишечнике, вызванных патогенной средой.

Диагностика дисбактериоза

Для подтверждения диагноза ребенка надо показать детскому гастроэнтерологу или педиатру. Специалист назначит лабораторные анализы, в случае необходимости – дополнительные исследования. Определяется состояние слизистых оболочек, кожного покрова, проводится пальпация живота для выявления вздутия, болезненности.
Лабораторная диагностика подразумевает биохимическое или бактериологическое исследование каловых масс на дисбактериоз кишечника. Микробиологическими критериями является увеличение или понижение нормального количества кишечной палочки, уменьшение лактобактерий, бифидобактерий, нахождение измененных штаммов, появление грамотрицательных палочек, клостридий, грибов. Также анализы включают исследование на правильное усвоение пищевых компонентов.

Информация для родителей! Кал для анализа необходимо собирать в стерильную банку в количестве не менее 15 грамм, и сдавать свежесобранным. Недопустимо хранение в холодильнике. Если малыши принимали перед сдачей анализа пробиотики, их прием отменяется на сутки до сбора.

При тяжелой степени заболевания или скрытых симптомах дополнительно назначается биохимическая проба печени, УЗИ органов, анализы кала на гельминты, лямблии, копрограмма.

Медикаментозное лечение

Нарушение естественной микрофлоры требует правильного, комплексного лечения. Главное – устранение патогенных организмов и беспокоящих симптомов. Медицинские препараты помогают избавиться от запора, поноса, рвоты, налаживают сон малыша и аппетит.

  1. Мамам детишек с прикормом рекомендуется ставить упор на грудное вскармливание. Детишкам, не получающим грудного молока, понадобится специальная сбалансированная диета.
  2. Для лечения несложной формы дисбактериоза назначают такие антисептики, как пребиотики, бактериофаги, пробиотики.
  3. При третьей и четвертой степени назначается антибиотикотерапия в виде противомикробных лекарственных средств системного действия в комплексе с пробиотиками (Эубикор, Инулин, Эффидижест,, Колибактерин). Эффективны в лечении комбинированные препараты.
  4. Бактериофаги эффективно использовать при четвертой степени дисбактериоза. При попадании в кишечник они начинают моментальное вытеснение патогенных возбудителей факультативной флоры.
  5. Давать самостоятельно антибиотики грудничкам нельзя! Такой вид медикаментозного лечения выписывается специалистами – с учетом пользы и риска для грудного ребенка.
  6. При поносах, запорах лечение направлено на налаживание моторики кишечника. Детский гастроэнтеролог в индивидуальном порядке выписывает гепатопротекторы, прокинетики, слабительные средства.

На заметку: лечение продолжительное, курс от 10-12 дней. Длительность определяет врач с учетом состояния маленького пациента и наличием сопутствующих патологий. Нередко расстройство кишечника симптом заболеваний поджелудочной железы, гастрита, сахарного диабета, вирусной инфекции, астмы, колита. Такие дети требуют постоянного наблюдения у педиатра.

Диета кормящей мамы

Организм новорожденных к моменту рождения незрелый, это касается и пищеварительной системы. Малыш нередко остро реагируют на новые вещества, проникающие в их организм вместе с молоком матери.

При бактериозе грудничка женщина должна питаться правильно, соблюдая диету. Принцип – рациональное, здоровое, сбалансированное питание. Особых ограничений не имеется, но стоит исключить из меню все, что может приводить к метеоризму и процессам брожения в кишечнике. Рацион должен преобладать из кисломолочных продуктов, белковой пищи, овощей, фруктов, злаков.

Само по себе грудное молоко имеет противомикробное действие и является «лекарством» от многочисленных заболеваний. Микрофлора кишечника грудных детей быстро восстанавливается при регулярном кормлении грудью.

Профилактика

Предупредить развитие дисбактериоза можно заранее, еще до появления крохи на свет.

Перед тем как планировать беременность, будущая мамочка должна пройти полное обследование для выявления нарушения флоры половых органов.

Если вы уже в ожидании крохи, то можно позаботиться о его здоровье сейчас. Существует немало лекарственных препаратов, показанных в лечении нарушенной микрофлоры во время беременности.

Важно правильно питаться, не принимать антибиотики, отказаться от курения, проводить много времени на свежем воздухе. Также не лишним будет проконсультироваться, когда после родов надо начинать прикладывать малыша к груди.

Детям, часто болеющим, в профилактических целях полезно давать пробиотики.

Резюме

Заболевания органов пищеварительного тракта встречаются у грудничков довольно часто. При любых изменениях стула у малыша, болях в животе, колитах, изменении стула, обратитесь к лечащему врачу. Своевременно начатое лечение приводит к быстрому выздоровлению без осложнений.

Полезная литература для родителей

  1. Книга А.Л, Соколова и Ю.А, Копанева «Дисбактериоз у детей». Авторы не только подробно описали классическое представление о заболевании, но и привели схемы коррекции микрофлоры кишечника, данные о гельминтозе. Дали рекомендации о приеме необходимых лекарственных препаратов и правильном питании ребенка до 1 года.
  2. Книга доктора Е.О. Комаровского «Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников». Замечательное пособие для родителей. Написана книга в доступной, развлекательной, понятной форме. Адресуется и состоявшимся родителям, и тем, кто только планирует зачатие. Вы найдете ответы на множество вопросов, связанных с образом жизни крохи, и рекомендации о том, что делать в случае заболеваний.
  3. «Справочник здравомыслящих родителей» — еще одна книга доктора Комаровского. Содержит сведения важные для всех, кто имеет малышей. В ней подробно описано о развитии ребенка, прививках, правильном питании, обследовании.

Отзывы родителей

Анастасия
Наш малыш недавно переболел дисбактериозом. Педиатр порекомендовал мне, как кормящей маме, подкорректировать питание. Сынишке назначил натуральное средство «Ливео» с большим содержанием полезных бактерий для микрофлоры кишечника. Через 5 дней ребенок полностью избавился от симптомов. Перестал плакать, стул пришел в норму, аппетит прекрасный, нет белого налета на языке. Средство не принимайте без назначения врача. Хотя оно нам и помогло, но убедитесь в правильности диагноза.

— — —

Ольга
Еще с роддома вздрагивала при слове «дисбактериоз». И нас это не минуло. В 3 месяца у сынишки начался понос, кал стал со слизью, зеленого оттенка. Педиатр сразу отправил нас на анализ, диагноз подтвердился. Мы принимали Бифиформ с Линексом. Лечились около 10 дней. Не откладывайте визит к специалисту.

— — —

Галина
У дочки пищевая аллергия с 3 месяцев. Диагноз «дисбактериоз кишечника» поставили после того, как у нее помимо высыпаний на коже, появились запоры, чередующиеся с слизистыми поносами. Рекомендации врача: тщательное корректирование меню (малышка у меня на искусственном вскармливании). Дополнительно сдали пробы на аллергены, исключили провоцирующие продукты питания. Теперь все в норме, мы не болеем.

— — —

Лариса
Дисбактериоз у моей малютки, как оказалось потом, спровоцировало мое жирное грудное молоко. Оно попросту не переваривалось полностью. Перешла на диету с большим количеством злаков, овощных салатов, ягод, фруктов. Проблемы с пищеварением у ребенка полностью исчезли.

Симптомы и лечение дисбактериоза у грудничка

Нарушение здоровой микрофлоры кишечника – частая проблема новорождённых. Дисбактериоз у грудничка сопровождается расстройством стула, многократным срыгиванием, болями в животе и вздутием кишечника. Своевременное лечение позволяет избежать усугубления состояния и развития серьёзных патологий пищеварительной системы.

Дисбактериоз не является болезнью и, если ставят такой диагноз, не стоит пугаться раньше времени

Причины дисбактериоза у грудного ребёнка

У новорождённых детей проблемы с кишечником чаще возникают из-за нехватки полезных бактерий. Это транзиторный дисбактериоз – заселение бифидобактерий и вытеснение патогенной  среды. Физиологический процесс длится  с момента рождения и до 10-15 дней жизни.

В первый месяц жизни желудочно-кишечный тракт только формируется и расстройство стула или его отсутствие, срыгивание, колики у месячного ребёнка – следствие незрелости слизистых оболочек органов пищеварения.

Дети до года страдают от дисбиоза по таким причинам, как:

  • неправильно подобранное питание – частые смены смесей, ранний прикорм, злоупотребление молочными продуктами при непереносимости лактозы;
  • антибактериальная терапия – после приёма антибиотиков происходят негативные изменения в микрофлоре кишечника, так как препараты пагубно влияют не только на болезнетворные микроорганизмы, но и на здоровые бактерии;
  • инфекционные заболевания – ротавирус, сальмонеллёз, дизентерия;
  • гельминтные инвазии, лямблиоз.

Первая причина дисбактериоза – это неправильное питание

Важно!Дисбактериоз у ребёнка на грудном вскармливание встречается намного реже, чем при кормлении смесями. Объясняется это тем, что с материнским молоком младенец получает иммуноглобулин и здоровые микроорганизмы. Причиной водянистого стула, срыгивания и колик в первые 3-5 суток является присутствие в организме вредных клеток, которые вытесняются здоровой микрофлорой в течение 7-10 дней.

Симптомы дисбактериоз у грудничка

Дисбаланс здоровых и болезнетворных бактерий в слизистой кишечника всегда сопровождается ярко выраженной клинической картиной.

Таблица «Проявления дисбиоза у младенцев»

Признак Характеристика
Стул Частые поносы (реже запоры). В кале видны остатки непереваренной пищи, комочки слизи, творожные крупинки. Гнилостный запах фекалий
Срыгивание Малыш часто и обильно срыгивает, его тошнит, что нередко заканчивается рвотой
Высыпание на коже Появляется мелкая сыпь по телу (крапивница, атопический дерматит), кожа краснеет, шелушиться, развиваются опрелости
Аппетит Ребёнок плохо ест, исчезает интерес к пище
Вес Младенец слабо набирает в весе или прибавки отсутствуют полностью
Дискомфорт в животе У новорождённых возникает боль, колики, затрудняется отхождение газов, что проявляется чувством распирания в животе, тяжестью
Изменения в ротовой полости У ребёнка появляется тёмный налёт на зубах, дёсна кровоточат, болят. Запах изо рта неприятный. На языке налёт белого, серого цвета

Частое срыгивание часто говорит о проблемах ЖКТ

По мере усугубления проблемы, у грудных детей секутся и выпадают волосы, слоятся ногти, кожа на лице и теле бледнеет (видно на фото).

Дисбактериоз может стать причиной выпадения волос

Бледная кожа – признак проблем с ЖКТ

Степени дисбактериоза

Тяжесть протекания дисбиоза у младенцев имеет несколько степеней и зависит от количественного и видового состава микрофлоры кишечника.

  1. 1 степень – среда анаэробная (нормальная), основу которой составляют лакто- и бифидобактерии (не меньше 105-109). Допускается присутствие условно-патогенных микроорганизмов (до 104 КОЕ в 1 г кала), но не более 2 типов.
  2. 2 степень – соотношение аэробной (свойственна для болезнетворных клеток) и нормальной флоры 50:50. Наблюдается вытеснение E. Coli (обычной кишечной палочки) патогенными штаммами лактозонегативные и гемолизирующие энтеробактерии повышены, их концентрация достигает 108 КОЕ/г и больше.
  3. 3 степень – молочнокислые бактерии значительно снижены, условно-патогенные микроорганизмы замещают здоровую флору. Аэробная среда занимает большую часть микрофлоры.
  4. 4 степень – полное вытеснение здоровой микрофлоры. Условно-патогенные бактерии обладают высокой устойчивостью к антибиотическому воздействию. Развиваются острые кишечные инфекции, возможен сепсис.

Степени дисбактериоза с количеством бактерий

Начальная стадия не требует специального лечения. Достаточно скорректировать питание ребёнка или матери (при грудном вскармливании).

Когда и к какому врачу обращаться?

Наличие одновременно нескольких неприятных симптомов у грудничков – повод показать младенца педиатру, а при необходимости и детскому гастроэнтерологу. В ходе обследования специалисты назначают специальные анализы и инструментальные исследования.

Диагностика

Распознать дисбаланс в микрофлоре кишечника помогает анализ на дисбактериоз – бакпосев кала. Материал сдаётся с утра, фекалии собираются в соответствии с требованиями лаборатории. Исследование даёт возможность определить типы болезнетворных бактерий, их чувствительность к конкретным антибиотикам.

Дополнительно назначается биохимический анализ кала. С его помощью определяется степень поражения слизистой оболочки кишечника и уровень метаболитов летучих жирных кислот, производимых патогенными микроорганизмами.

Определить причину дисбактериоза помогают инструментальные методы диагностики и дополнительные анализы:

Для диагностирования дисбактериоза проводится ряд исследований, в том числ и УЗИ брюшной полости

  • гастроскопия;
  • УЗИ органов брюшины;
  • анализ кала на наличие глистов и лямблий;
  • печёночные пробы.

Важно!Комплексная диагностика даёт возможность точно поставить диагноз дисбактериоз, исключив язвенный колит, острую кишечную инфекцию, и выявить источник патологического состояния. Расшифровкой анализов занимается специалист.

Лечение бактериоза у грудничков

При дисбактериозе важную роль играет питание ребенка:

  • при грудном вскармливании стараться как можно дольше не переводить младенца на смеси;
  • при искусственном кормлении подобрать смесь, которая содержит лакто- и бифидобактерии.

Вылечить дисбиоз реально, если правильно подобрать терапию. Устранить болезнетворные микроорганизмы и восстановить микрофлору кишечника у ребёнка помогают несколько групп препаратов.

  1. Бактериофаги – удаляют патогенную флору – Интестифаг.
  2. Пробиотики – содержат здоровые бактерии – Энтерол, Аципол, Линекс, Хилак-форте, Бифилиз.
  3. Пребиотики – стимулируют рост молочнокислых бактерий – Дюфалак, Инулин, Лактулоза.

Для восполнения полезных бактерий в кишечнике можно принимать Хилак-форте

Укрепляют ослабленный болезнью иммунитет иммуностимулирующие средства – Анаферон, Полиоксидоний, Амиксин. Все лекарства подбираются индивидуально, с учётом особенностей организма и степени тяжести заболевания.

Чем опасен дисбактериоз?

Дисбаланс здоровых и патогенных бактерий в микрофлоре кишечника – серьёзное отклонение, не лечение которого опасно развитием осложнений:

  • нарушается работа внутренних органов;
  • процессы гниения в кишечники провоцируют острую интоксикации организма;
  • повышается склонность к аллергическим заболеваниям;
  • снижается иммунитет, что ведёт к частым простудам;
  • нарушается сон, появляется раздражительность, капризность;
  • наблюдается отставание в развитии.

Важно!Длительное игнорирование дисбактериоза или его неправильная терапия способны усугубить состояние ребёнка и затруднить процесс выздоровления.

Профилактика дисбактериоза у грудных детей

Уберечь ребёнка от неприятных проблем с кишечником помогают простые меры профилактики.

Кормление грудью один из основных залогов хорошего будущего здоровья малыша

  1. Отдавать предпочтение грудному вскармливанию, при этом мамам строго следить за собственным питанием.
  2. При невозможности грудного вскармливания тщательно подбирать смеси, используя те, в составе которых присутствуют пре- и пробиотики. Стараться пользоваться одним видом смеси.
  3. Не вводить прикорм слишком рано. В норме первое знакомство со взрослой пищей происходит в 6 месяцев.
  4. Следить за здоровьем малыша, вести здоровый образ жизни, вовремя проходить профилактические медосмотры.

Профилактика позволяет не допустить развитие дисбиоза или устранить его на ранних стадиях развития. Заболевание намного легче предотвратит, чем вылечить.

Комаровский о дисбактериозе у грудничков

Доктор Комаровский утверждает, что дисбактериоз – это не болезнь. Невозможно по составу кала определить истинную работу кишечника и внутренних органов. По мнению известного врача основная проблема дисбиоза – необоснованные и надуманные переживания родителей, из-за чего они пристают к совершенно нормальному ребёнку, у которого появились незначительные изменения в кале.

Главное лечение такого состояния – не пичкать малыша едой и как можно больше гулять на свежем воздухе. А визиты к врачу, анализы на дисбактериоз, медикаменты для эффективной терапии – пустая трата времени и денег.

Дисбактериоз – это результат преобладания условно-патогенных микроорганизмов над здоровой микрофлорой в кишечнике. Болезнь наиболее часто встречается у новорожденных детей и грудничков, что связано с незрелостью желудка и кишечника или неправильным питанием. Яркими проявлениями выступают жидкий пенистый стул с запахом гнили и зеленоватым оттенком слизи, кожные высыпания, обильные срыгивания, потеря в весе. Для постановки точного диагноза требуется бакпосев кала. Лечение назначается индивидуально и включает применение бактериофагов, про- и пребиотиков.

Загрузка…

Дисбактериоз: тесты, лечение и многое другое

Что такое дисбактериоз?

Ваше тело полно колоний безвредных бактерий, известных как микробиота. Большинство этих бактерий положительно влияют на ваше здоровье и способствуют естественным процессам в вашем организме.

Но когда одна из этих бактериальных колоний выходит из равновесия, это может привести к дисбактериозу. Дисбиоз обычно возникает, когда бактерии в желудочно-кишечном тракте, в том числе в желудке и кишечнике, становятся неуравновешенными.

Некоторые эффекты дисбактериоза, такие как расстройство желудка, временны и легки. Во многих случаях ваше тело может исправить дисбаланс без лечения. Но если ваши симптомы станут более серьезными, вам нужно будет обратиться к врачу для диагностики.

Прочтите, чтобы узнать больше о том, что может вызвать дисбактериоз, как распознать его симптомы и что вы можете сделать для лечения и предотвращения этого состояния.

Любое нарушение баланса микробиоты может вызвать дисбактериоз.

Когда дисбактериоз возникает в желудочно-кишечном тракте, это обычно является результатом:

  • изменения диеты, в результате которого увеличивается потребление белка, сахара или пищевых добавок
  • случайного употребления химических веществ, таких как оставшиеся пестициды на немытых фруктах
  • питье два или более алкогольных напитка в день
  • новые лекарства, такие как антибиотики, которые влияют на кишечную флору
  • плохая гигиена полости рта, из-за которой бактерии не сбалансированы во рту
  • высокий уровень стресса или беспокойства, которые могут ослабить ваша иммунная система
  • незащищенный секс, который может подвергнуть вас воздействию вредных бактерий

Дисбиоз также часто встречается на вашей коже.Это может быть вызвано воздействием вредных бактерий или чрезмерным ростом одного типа бактерий.

Например, бактерии Staphylococcus aureus могут выйти из-под контроля и привести к инфекции стафилококка. Gardnerella vaginalis бактерии могут вытеснять здоровые бактерии во влагалище и вызывать жжение, зуд и выделения из влагалища.

Ваши симптомы будут зависеть от того, где развивается дисбаланс бактерий. Они также могут отличаться в зависимости от типа бактерий, которые не сбалансированы.

Общие симптомы включают:

  • неприятный запах изо рта (неприятный запах изо рта)
  • расстройство желудка
  • тошнота
  • запор
  • диарея
  • затрудненное мочеиспускание
  • вагинальный или ректальный зуд
  • вздутие живота
  • боль в груди
  • сыпь или покраснение

  • усталость
  • проблемы с мышлением или концентрацией
  • тревога
  • депрессия

Изучив вашу историю болезни и оценив ваши симптомы, ваш врач может назначить один или несколько из следующих диагностических тестов:

Тест на органические кислоты

Ваш врач возьмет образец мочи и отправит его в лабораторию.Лаборант проверит наличие определенных кислот, которые могут вырабатывать бактерии. Если эти уровни кислоты ненормальны, это может означать, что некоторые бактерии вышли из равновесия.

Комплексный анализ пищеварительного стула (CDSA)

Ваш врач попросит вас взять домой специальное оборудование, чтобы взять образец ваших фекалий. Вы вернете этот образец своему врачу для лабораторного анализа. Лаборант проверит фекалии на наличие бактерий, дрожжей или грибков. Результаты могут сказать вашему врачу, есть ли дисбаланс или чрезмерный рост.

Водородный дыхательный тест

Ваш врач попросит вас выпить раствор сахара и подышать в специальный воздушный шар. Затем воздух в баллоне можно проверить на наличие газов, выделяемых бактериями. Слишком много или слишком мало определенных газов может указывать на бактериальный дисбаланс. Этот тест часто используется для проверки избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO).

Ваш врач может также взять образец бактерий или ткани (биопсия) из области активной инфекции, чтобы определить, какие бактерии вызывают инфекцию.

Если бактериальный дисбаланс вызван приемом лекарств, врач, скорее всего, посоветует вам прекратить прием, пока не будет восстановлен бактериальный баланс.

Ваш врач может также назначить лекарства для борьбы с бактериями, в том числе:

  • ципрофлоксацин (Cipro), антибиотик, который лечит кишечные инфекции, вызванные дисбактериозом
  • рифаксимин (ксифаксан), антибиотик, который лечит симптомы синдрома раздраженного кишечника ( СРК), распространенное состояние, связанное с дисбактериозом
  • Ко-тримоксазол (септрин), антибиотик, который лечит инфекции кишечника и мочевыводящих путей, вызванные дисбактериозом

Если ваша диета лежит в основе вашего бактериального дисбаланса, ваш врач поможет вы составляете план питания.

Это может помочь убедиться, что вы получаете достаточно питательных веществ для поддержания баланса бактерий, в том числе:

Врач также может посоветовать вам прекратить есть определенные продукты, содержащие вредные химические вещества или слишком много определенных питательных веществ.

Продукты, которые вы можете добавить в свой рацион, включают:

  • темную листовую зелень, включая шпинат и капусту
  • рыбу, включая лосось и скумбрию
  • свежее мясо (избегайте мясных продуктов)

Продукты, которые могут вам понадобиться чтобы бросить есть:

  • обработанное мясо, такое как мясные деликатесы, соленое или консервированное мясо
  • углеводы в кукурузе, овсе или хлебе
  • некоторые фрукты, такие как бананы, яблоки и виноград
  • молочные продукты, включая йогурт, молоко и сыр
  • продукты с высоким содержанием сахара, такие как кукурузный сироп, кленовый сироп и тростниковый сахар-сырец

Прием пре- и пробиотиков также может помочь поддерживать баланс кишечных бактерий.Эти добавки содержат культуры определенных бактерий, которые вы можете есть, пить или принимать в качестве лекарств. Поговорите со своим врачом о том, какие типы пре- или пробиотиков вам понадобятся для поддержания баланса микробиоты.

Некоторые исследования показывают, что йога и медитация помогают организму усваивать питательные вещества. Они также могут увеличить приток крови к мозгу и обратно к кишечнику. Это может уменьшить некоторые симптомы дисбактериоза.

Доказано, что дисбактериоз тесно связан с определенными заболеваниями и состояниями, в том числе:

Дисбиоз обычно протекает в легкой форме, и его можно лечить с помощью лекарств и изменения образа жизни.Но если его не лечить, дисбактериоз может привести к хроническим заболеваниям, включая СРК.

Немедленно обратитесь к врачу, если вы испытываете необычную или постоянную боль в животе или раздражение кожи. Чем раньше врач диагностирует ваше состояние, тем меньше вероятность развития каких-либо дополнительных осложнений.

Определенные изменения образа жизни могут помочь сохранить баланс бактерий и предотвратить их чрезмерный рост.

Рекомендации

  • Принимайте антибиотики только под наблюдением врача.
  • Поговорите со своим врачом о добавлении пре- или пробиотических добавок в свой распорядок дня, чтобы помочь регулировать количество желудочно-кишечных бактерий.
  • Пейте меньше алкоголя или вовсе избегайте его, так как он может нарушить баланс бактерий в кишечнике.
  • Чистите щеткой и пользуйтесь нитью каждый день, чтобы предотвратить неконтролируемый рост бактерий во рту.
  • Используйте презервативы при каждом половом акте, чтобы предотвратить распространение бактерий и инфекций, передающихся половым путем.

Причины у младенцев и детей, предупреждающие знаки

Что такое околоральный цианоз?

Цианоз — это состояние, при котором кожа имеет голубой оттенок.Это происходит в областях, где кровь в поверхностных кровеносных сосудах имеет более низкий уровень кислорода.

Циркуморальный цианоз означает изменение цвета только вокруг рта в синий цвет. Обычно это наблюдается у младенцев, особенно над верхней губой. Если у вашего ребенка более темная кожа, изменение цвета может выглядеть более серым или белым. Вы также можете заметить это на их руках и ногах.

Хотя появление цианоза вокруг ротовой полости может вызывать тревогу, есть несколько вещей, которые вы можете быстро проверить, чтобы исключить неотложную медицинскую помощь.

Если синий цвет выделяется только вокруг рта вашего ребенка, а не на его губах или других частях лица, это, скорее всего, безвредно. У детей с более темной кожей вы также можете проверить внутреннюю часть рта, включая десны, на предмет бледности.

Если вы заметили обесцвечивание в какой-либо области, кроме рта вашего ребенка или на его руках и ногах, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Дополнительные предупреждающие знаки:

Во многих случаях околоральный цианоз считается разновидностью акроцианоза.Акроцианоз возникает, когда мелкие кровеносные сосуды сжимаются в ответ на холод. Это нормально для младенцев в течение первых нескольких дней после рождения.

У детей старшего возраста цианоз ротовой полости часто появляется, когда они выходят на улицу в холодную погоду или выходят из теплой ванны. Этот тип цианоза должен исчезнуть, как только они согреются. Если этого не произошло, обратитесь за неотложной медицинской помощью. Циркуморальный цианоз, который не проходит с теплом, может быть признаком серьезной проблемы с легкими или сердцем, например, цианотического врожденного порока сердца.

Циркуморальный цианоз у детей обычно проходит самостоятельно. У младенцев это происходит через несколько дней после рождения. У детей старшего возраста это должно происходить, когда они согреваются.

Однако, если вы заметили какие-либо другие необычные симптомы, особенно связанные с дыханием, лучше всего как можно скорее отвезти ребенка в отделение неотложной помощи. Врачу, вероятно, потребуется стабилизировать дыхательные пути, дыхание и кровообращение, прежде чем пытаться выяснить причину.

Циркуморальный цианоз может пугать, особенно для молодых родителей.Однако обычно в этом нет ничего серьезного, если синяя окраска наблюдается только вокруг рта, а не на губах. Согрейте ребенка мягкими объятиями или одеялом, чтобы синий цвет поблек. Если этого не происходит или у вашего ребенка также есть проблемы с едой или дыханием, как можно скорее доставьте его в отделение неотложной помощи.

Симптомы дисбактериоза у младенцев, причины и лечение

Педиатры чаще диагностируют «дисбактериоз кишечника» у детей до года. Дисбактериоз — это нарушение естественного баланса между полезной и патогенной микрофлорой кишечника.

Содержание:

  • 1 Причины дисбактериоза у младенцев
  • 2 Симптомы дисбактериоза
  • 3 Диагностика дисбактериоза в раннем возрасте
  • 4 Лечение дисбактериоза у младенцев
  • 5 Профилактика заболеваний

Причины дисбактериоза младенцы

Дисбактериоз — частый диагноз у детей до одного года.

Все дети, находящиеся в утробе матери, имеют стерильный кишечник без бактерий.Проходя по родовым путям, ребенок впервые сталкивается с миром за пределами плаценты. Затем первые бактерии заселяют кишечник новорожденного. Если матери разрешили приложить малыша к груди сразу после рождения, он вместе с молозивом получит огромное количество питательных веществ, лакто- и бифидобактерий. Доказано, что дети, которых не отнимали от груди в первые дни жизни, росли более здоровыми и реже страдали кишечными расстройствами.

Симптомы дисбактериоза у грудничков первых месяцев жизни знакомы каждой матери.Мы называли это коликами. Малыш становится беспокойным, часто плачет, не может заснуть, у него ухудшается аппетит или наоборот, только возле груди матери ребенок может успокоиться. Возможна диарея или просто жидкий стул со слизью. В норме полезные бактерии очень быстро заселяют кишечник, и к началу второго месяца дисбактериоз благополучно проходит. Однако не всегда все так просто. Недоношенные дети, ослабленные или часто болеющие, могут страдать первичным дисбактериозом, который протекает не так быстро.Его нужно лечить, так как он вызывает расстройства пищеварения, доставляет много проблем маме и ребенку. Рассмотрим наиболее частые причины дисбактериоза у младенцев:

  1. Если по какой-либо причине грудное вскармливание было прервано и ребенок был переведен на смесь в раннем возрасте (особенно до месяца), это часто приводит к нарушению микрофлора кишечника и дисбактериоз.
  2. Материнское молоко тоже может вызвать, если она принимала гормональные препараты или антибиотики.
  3. Дисбактериоз в более старшем возрасте (через месяц) может возникнуть из-за инфекционных заболеваний, которые обычно лечат антибиотиками. После такого лечения ребенок обязательно должен пройти курс лечения от дисбактериоза.
  4. Неправильное питание и раннее введение прикорма также способствует возникновению дисбактериоза.
  5. Причиной могут стать различные заболевания пищеварительного тракта или недостаток пищеварительных ферментов.
  6. Родовые травмы и недоношенность также часто приводят к дисбактериозу.

Симптомы дисбактериоза

Дисбактериоз проявляется болями в животе.

Первый признак, который подталкивает маму к мысли о дисбактериозе, — это изменение стула. Причем изменения могут быть разными: от продолжительной жидкой диареи до сильных запоров. Стул с зеленоватым оттенком, пенистый, с наличием комков свидетельствует о том, что работа кишечника нарушена и он не способен полностью переваривать пищу.

Границы | Дисбактериоз желудочно-кишечного микробиома у новорожденных мышей изменяет передачу сигналов периферических CD8 + Т-клеточных рецепторов

Введение

Экспериментальные исследования продолжают предлагать убедительные доказательства того, что желудочно-кишечный микробиом (ЖКТ) оказывает большое влияние на анатомическое и клеточное развитие и функции иммунной системы (1–3).Колонизация кишечника специфическими бактериями стабилизирует популяции иммунных регуляторных клеток, участвующих в поддержании здоровья. Например, было показано, что баланс Th2 / Th3 (4), Th27 (5), Treg (6) и iNKT слизистой оболочки (7) требует GIM для своего нормального развития и функционирования. Таким образом, нарушение естественного процесса колонизации кишечника, который происходит у ребенка с GIM, может иметь как немедленные, так и долгосрочные иммунные последствия. Агрессивные стандарты гигиены, использования антибиотиков и недоедание вызывают значительные краткосрочные и долгосрочные нарушения сборки и созревания ГИМ младенца (8, 9).Сейчас мы понимаем, что иммунные эффекты дисбиоза GIM не могут быть реализованы в краткосрочной перспективе. Появляются новые высококачественные исследования, которые связывают использование антибиотиков в раннем возрасте с повышенным риском развития аллергических и аутоиммунных заболеваний в более позднем возрасте (10–14). Однако соответствующее влияние дисбактериоза GIM на конкретные параметры функции Т-лимфоцитов ребенка не изучалось.

GIM младенцев особенно уязвима из-за присущей ей нестабильности и меньшего видового разнообразия по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми (15, 16).Антибиотики являются наиболее часто назначаемым лекарством беременным женщинам и детям и, таким образом, являются основной причиной дисбактериоза кишечника. До 40% беременных женщин лечат антибиотиками в перинатальный период (17, 18), и до 75% детей получали хотя бы один курс антибиотиков в возрасте до 2 лет (19, 20). Наиболее распространенное лечение антибиотиками беременных женщин — это во время родов профилактика антибиотиками (IAP) во время родов для предотвращения перинатальной болезни, вызванной стрептококками группы B (GBS) у младенцев.Пенициллин, ампициллин, ванкомицин или клиндамицин — распространенные антибиотики, используемые для лечения матерей, колонизированных СГБ, во время родов (21). В нескольких исследованиях подробно описано долгосрочное влияние даже коротких курсов антибиотиков на плотность, сложность и стабильность GIM (22, 23). Влияние антибиотиков, назначаемых матери во время родов, на ГИМ младенца подробно описано в нескольких исследованиях с использованием методов, основанных на культуре и некультурировании (24–27). Насколько нам известно, ни одно исследование не оценивало, как IAP-индуцированный дисбактериоз GIM младенца может изменять функцию отдельных подгрупп адаптивного клеточного иммунитета после рождения.

Младенцы характеризуются отчетливым GIM. Следовательно, функциональное поведение и фенотип детских иммунных эффекторов не может регулироваться GIM таким же образом, как это было продемонстрировано у взрослых. Младенческие Т-клетки ограничены в своей способности регулировать гамма-интерферон (IFN-γ), важный медиатор в борьбе с вирусными и другими внутриклеточными патогенными инфекциями. Как было продемонстрировано на мышах и людях, детские Т-клетки способны продуцировать IFN-γ в ответ на инфекцию, но это может быть искажено по времени (слишком рано) и по величине (слишком слабо) по сравнению со взрослыми Т-клетками (28).Эти различия в развитии могут модулироваться внутренними или внешними механизмами и включать эпигенетическое гиперметилирование промотора IFN-γ (29), повышенный порог активации Т-клеточного рецептора (TCR), регулируемый miRNA (30), ингибирование Treg (31), перекос в сторону врожденный функциональный профиль (32), недостаточное содействие со стороны младенческих антигенпрезентирующих клеток (33) или метаболитов GIM (34, 35).

Мы продемонстрировали, что детеныши мышей с дисбиозом GIM, вызванным лечением матерью антибиотиками (MAT) в последние дни беременности, вызывают повышенную предрасположенность к смерти после системной вирусной инфекции (36).Мы наблюдаем, что эффекторные Т-клетки CD8 + от новорожденных мышей MAT последовательно демонстрируют неспособность поддерживать продукцию IFN-γ in vivo, после инфицирования вирусом осповакцины и in vitro, , после стимуляции TCR. Цели этого исследования заключались в дальнейшей оценке внутренней функциональной способности MAT CD8 + Т-клеток и оценке активации проксимальных и дистальных сигнальных молекул после вовлечения TCR. Мы также определили, достаточно ли переноса Т-клеток MAT CD8 + в недисбиотическую среду хозяина или стимуляции липополисахаридом (ЛПС) для восстановления активации сигнала и ответа на IFN-γ Т-клеток MAT CD8 + .

Материалы и методы

Мыши

Все исследования на животных проводились в соответствии с протоколом на животных, утвержденным Комитетом по уходу и использованию животных Медицинского центра Колумбийского университета. От шести до восьми недель C57BL / 6J, OT-I CD45.1, Rag1KO (B6.129S7- Rag1 tm1Mom / J), MyD88KO [B6.129P2 (SLJ) — Myd88 tm1.1Def / J] и TLR4KO (B6.B10ScN- Tlr4 lps-del / JthJ) мышей содержали в течение по меньшей мере 7 дней до разведения и содержали в условиях BSL-1 и BSL-2, не содержащих специфических патогенов условия содержания животных в помещениях Медицинского центра Колумбийского университета.Пары были созданы в гареме по две самки и один самец в клетке. Беременных самок отделяли от самцов и помещали отдельно на 17 день после спаривания. Мышам, переведенным из одного помещения в другое, давали возможность акклиматизироваться в течение ≥1 недели до начала экспериментов. Мыши OT-I CD45.1 были получены путем скрещивания мышей OT-I [C57BL / 6-Tg (TcrαTcrβ) 1100Mjb / J] и CD45.1 (B6.SJL- Ptprc a Pepc b / BoyJ). уже более 10 поколений. Фенотип мышей OT-I CD45.1 был подтвержден методом проточной цитометрии с использованием антител, специфичных к CD45.1 (клон A20), CD8α (клон 53-6.7), TCR Vα2 (клон B20.1) и TCR V5.1 (клон MR9-4), все от BioLegend (Сан-Диего, Калифорния, США). Все родительские штаммы были получены из лаборатории Джексона (Бар-Харбор, Мэн, США). Во всех экспериментах использовали однопометников женского и мужского пола до отъема.

Лечение материнскими антибиотиками

Беременным матерям разрешалось пить воду, обработанную антибиотиками, содержащую смесь ампициллина (AuroMedics), стрептомицина (X-Gen Pharmaceuticals) и клиндамицина (Aurobindo Pharma) в стерильной воде (каждая в дозе 1 мг / мл) ad libitum 3–5 дней до рождения помета и на время экспериментов.Воду, обработанную антибиотиками, заменяли каждые 3 дня. Ранее мы определили, что требуется всего 3 дня, чтобы значительно изменить микробиом с помощью этого коктейля (данные не показаны) и что обновление раствора антибиотика каждые 3 дня поддерживает устойчивое истощение микробиоты у взрослых мышей.

Изоляция Т-клеток и Анализы активации in vitro

Для экспериментов по стимулированию ЛПС in vitro, и переносу OT-I, общее количество Т-клеток CD8 + было очищено из объединенных селезенок соответствующего пола 15-дневного контроля (CTRL) и однопометника MAT C57BL / 6J, MyD88KO, TLR4KO и OT-I мышей, соответственно, с использованием набора для выделения CD8 мыши MojoSort (BioLegend) плюс биотин анти-CD71 (клон RI7217), биотин анти-CD45R / B220 (клон RA3-6B2) и биотин анти-TER119 (клон TER119) с последующим отрицательным отбором MACS (Miltenyi Biotec).CD8 + чистота Т-клеток обычно составляла 98%. Для оценки влияния обработки LPS на продукцию цитокинов CD8 + Т-клетки CD8 + Т-клетки стимулировали связанными с планшетом анти-CD3 (1 мкг / мл; клон 145-2C11) и растворимым анти-CD28 (2 мкг). / мл; клон 37,51) с или без Escherichia coli 055: ЛПС, полученный из B5 (1 мкг / мл; InvivoGen), в течение 72 часов. Для анализов передачи сигналов TCR, общие Т-клетки были обогащены из индивидуально обработанных селезенок 15-дневных мышей CTRL и MAT C57BL / 6J из одного помета с использованием биотина против CD71 (клон RI7217), биотина против CD45R / B220 (клон RA3-6B2 ) и биотиновые антитела против TER119 (клон TER119) с последующей отрицательной селекцией MACS (Miltenyi Biotec).Чтобы получить эффекторные Т-клетки для анализа передачи сигналов TCR, все Т-клетки (2 × 10 5 клеток / 200 мкл) стимулировали связанными с планшетом анти-CD3 (1 мкг / мл; клон 145-2C11) и растворимым анти-CD28 ( 2 мкг / мл; клон 37,51) в RPMI-10 (RPMI 1640 с добавлением 10% FBS, 20 мМ HEPES, 2 мМ l-глутамина, 0,1 мМ 2-меркаптоэтанола, 50 мкг / мл сульфата гентамицина, 50 Ед / мл пенициллина, и 50 мкг / мл стрептомицина) в 96-луночных планшетах с плоским дном и инкубировали при 37 ° C с 5% CO 2 в течение 24, 48 и 72 часов.В некоторых анализах передачи сигналов TCR использовали очищенные Т-клетки CD8 + , как указано. Все антитела были от BioLegend.

Эксперименты по переносу адоптивных клеток OT-I

Контроль и MAT OT-I CD8 + Т-клетки, объединенные от однопометников (1,5 × 10 5 /100 мкл PBS), переносили соответствующим возрасту и полу реципиентам CTRL Rag1KO путем внутрибрюшинной (внутрибрюшинной) инъекции. Через 24 часа после переноса адоптивных клеток OT-I мышей-реципиентов инфицировали i.p.с 1 × 10 4 БОЕ рекомбинантного овальбумина осповакцины (Vac-OVA) с помощью i.p. инъекция. Ежедневно наблюдали за мышами на предмет потери веса и появления болезни. Через восемь дней после заражения мышей умерщвляли путем ингаляции CO 2 . Клетки перитонеального экссудата (PEC) аспирировали после промывания брюшины 1 мл стерильного PBS. Селезенки и брыжеечные лимфатические узлы (MLN) механически разрушали для получения суспензий отдельных клеток, а затем обрабатывали буфером ACK для лизирования эритроцитов.Для обнаружения цитокинов клетки культивировали в течение 5 ч в RPMI-10 с пептидом SIINFEKL (5 мкМ; пептид Новой Англии) в присутствии брефельдина А и монензина (BioLegend).

In vivo Лечение LPS и инфекция Vac-OVA

Пятнадцатидневных мышей CTRL и MAT C57BL / 6J были инфицированы Vac-OVA (1 × 10 4 БОЕ, внутрибрюшинно) и перорально обработаны E. coli 0111: LPS, полученный из B4 (50 мкг орогастрального; InvivoGen), начиная со дня заражения и продолжая через день в течение 10 дней.Ежедневно наблюдали за мышами на предмет потери веса и появления болезни. Через одиннадцать дней после заражения мышей умерщвляли путем ингаляции CO 2 . Селезенки механически разрушали для получения суспензий отдельных клеток, а затем обрабатывали буфером ACK для лизиса эритроцитов. Для обнаружения цитокинов спленоциты культивировали в течение 5 ч в RPMI-10 с пептидом SIINFEKL (5 мкМ; пептид Новой Англии), форбол 12-миристат 13-ацетат (PMA) (10 нг / мл) и иономицином (1 мкг / мл) в присутствии брефельдина А и монензина (BioLegend).

Проточная цитометрия

Одноклеточные суспензии лимфоцитов, выделенных из селезенки, MLN или PEC неинфицированных и инфицированных мышей, окрашивали оптимальными концентрациями следующих антител и реагентов: CD3ε (клон 145-2C11), CD8α (клон 53-6.7), CD25. (клон PC61), CD44 (клон IM7), CD62L (клон MEL-14), CD69 (клон h2.2F3), TNF-α (клон MP6-XT22), IFN-γ (клон XMG1.2), pTyr (клон pY20), ZAP-70 (клон 1E7.2), фосфорилированный ZAP-70 (pZAP-70) Tyr319 (клон n3kobu5; eBioscience), Erk2 (клон REA186; Miltenyi Biotec), фосфо-Erk-1/2 (pErk1 / 2 ) Thr202 / Tyr 204 (клон 4B11B69), c-Rel (клон REA397; Miltenyi Biotec), Ki-67 (клон B56; BD Biosciences), аннексин V и 7-аминоактиномицин D (7-AAD).Все антитела и реагенты были от BioLegend, если не указано иное. Мертвые клетки были исключены из анализа путем окрашивания Zombie Aqua (BioLegend). Клетки анализировали на проточном цитометре Fortessa (Becton Dickinson) с использованием программного обеспечения CellQuest ™. Данные анализировали с помощью программного обеспечения для анализа FlowJo v10 (TreeStar).

Анализ сигналов TCR с помощью проточной цитометрии

Детские CTRL и MAT Т-клетки (5 × 10 5 клеток / 50 мкл), которые были свежевыделены (нестимулированы) или стимулированы анти-CD3 / анти-CD28 в течение 24, 48 и 72 ч, инкубировались с растворимыми растворами или без них. анти-CD3 (10 мкг / мл; клон 145-2C11; BioLegend) и растворимый анти-CD28 (10 мкг / мл; клон 37.51, BioLegend) в холодном RPMI 1640 с добавлением 0,5% FBS в 96-луночных круглодонных планшетах при 4 ° C в течение 15 мин, промыты холодной средой, инкубированы с растворимым козьим антихомячьим IgG или без него (20 мкг / мл; Jackson ImmunoResearch Лаборатории) при 4 ° C в течение 15 мин, промывали холодной средой, затем ресуспендировали в 50 мкл среды и инкубировали на водяной бане при 37 ° C в течение 2 мин. После сшивания CD3 / CD28 клетки немедленно фиксировали 50 мкл предварительно нагретого буфера Cytofix (BD Biosciences) для окрашивания Erk2 и pErk1 / 2 или буфера фиксации IC (eBioscience) для ZAP-70, pZAP-70, pTyr и c. -Rel окрашивание, инкубировали при 37 ° C в течение 10 мин и промывали буфером FACS (HBSS, содержащий 1% FBS и 0.1% азид натрия) перед окрашиванием антителами к CD8α, CD44 и CD62L при 4 ° C в течение 30 мин. Для внутриклеточного окрашивания Erk2 и pErk1 / 2 клетки пермеабилизировали с помощью предварительно охлажденного буфера Phosflow Perm III (BD Biosciences). Для внутриклеточного окрашивания ZAP-70, pZAP-70, pTyr и c-Rel клетки пермеабилизировали с помощью буфера Perm Wash (BioLegend). Клетки инкубировали с внутриклеточными антителами при 4 ° C в течение ночи, промывали буфером Perm Wash, а затем буфером FACS перед анализом. Анализ выполняли с привязкой к наивным (CD44 ) или эффекторным (CD44 + ) CD8 + Т-клеткам, как указано.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился с использованием GraphPad Prism 7.0. Данные были проанализированы с помощью однофакторного дисперсионного анализа с последующим тестом Холма-Сидака или непарного двустороннего критерия Стьюдента t , как указано. Во всех анализах значения с p <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

MAT Effector CD8 + Т-клетки демонстрируют меньше полифункциональных цитокиновых ответов, чем клетки CTRL

Недавно мы сообщили, что у маленьких мышей, матери которых лечили антибиотиками (MAT) в последние дни беременности и во время кормления грудью, значительно изменился состав GIM, повысилась восприимчивость к системным вирусным инфекциям, изменились популяции клеток врожденного иммунитета и снизился эффектор CD8. + Т-клеточные ответы по сравнению с младенцами CTRL (36).В частности, эффекторные Т-клетки MAT CD8 + не способны поддерживать продукцию IFN-γ in vivo, после заражения вирусом осповакцины и in vitro, , при стимуляции TCR и CD28 (36). Эти данные привели нас к гипотезе о том, что дисфункция, наблюдаемая в MAT CD8 + Т-клетках, была вызвана внутренними клеточными дефектами.

Чтобы выяснить судьбу MAT и CTRL-антиген-специфических Т-клеток CD8 + , мы адоптивно перенесли овальбумин-специфические антиген-специфические CD8 + Т-клетки в хозяина с нормальным GIM до заражения системной вирусной инфекцией.Мыши Rag1KO не поддерживают эндогенные В- или Т-клетки, хотя подмножества врожденных иммунных клеток сохраняются (37), что позволяет оценить распространение и функцию перенесенных овальбумин-специфических Т-клеток OT-I в ответ на инфекцию. В этих экспериментах 1,5 × 10 5 селезеночных OT-I CD8 + Т-клеток, выделенных из дня жизни (dol) 15 конгенных (CD45.1) мышей MAT и CTRL, были адоптивно перенесены в детей, соответствующих возрасту и полу. CTRL Rag1KO мышей. В течение 24 часов, прежде чем может произойти значительная гомеостатическая пролиферация перенесенных клеток (38), мышей инфицировали Vac-OVA (1 × 10 4 БОЕ i.п.). В день инфицирования (doi) 8, который соответствует пику системного адаптивного иммунного ответа против осповакцины, мы выделили лимфоциты из очага инфекции в брюшине и из лимфоидных тканей, дренирующих систему (39). Мы обнаружили эквивалентные проценты MAT и CTRL OT-I CD8 + Т-клеток (CD45.1 + TCRVβ5 + ) в PEC, MLN и селезенке мышей-реципиентов (рисунок 1A). Эквивалентные проценты эффекторных Т-клеток MAT и CTRL OT-I (CD44 + CD62L ) были обнаружены в месте инфекции (PEC) и в селезенке.Однако значительно сниженный процент эффекторов MAT OT-I был обнаружен в MLN мышей-реципиентов (рис. 1B). Затем мы проанализировали экспрессию маркера активации CD69 в эффекторных Т-клетках MAT и CTRL OT-I, распределенных в селезенке, MLN и PEC мышей-реципиентов. Мы обнаружили аналогичные проценты CD69 + MAT и CTRL OT-I эффекторных Т-клеток на каждом сайте (рис. 1C). Тем не менее, исходя из уровней экспрессии CD69, эффекторы MAT OT-I были менее активированы, чем эффекторы CTRL, но только в MLN (рис. 1D).Наконец, мы оценили способность MAT и CTRL OT-I T-клеток, выделенных из селезенки, MLN и PEC мышей-реципиентов CTRL Rag1KO, инфицированных Vac-OVA, производить эффекторные цитокины IFN-γ и TNF-α в ответ на Ограниченный MHC классом I OVA-пептид SIINFEKL. Полифункциональные эффекторы Т-клеток CD8 + образуются после инфицирования вирусом осповакцины (40), а также связаны с лучшим CTRL вирусных инфекций (41, 42). Как MAT, так и CTRL OT-I эффекторные Т-клетки имели одинаковый процент клеток, продуцирующих IFN-γ и TNF-α, в месте инфекции (PEC) (рис. 1E).В то время как эффекторы MAT OT-I проявляли устойчивые ответы IFN-γ в периферических лимфоидных органах, эффекторные T-клетки CTRL OT-I, выделенные в периферических лимфоидных тканях (селезенке и MLN), характеризовались высокой частотой IFN-γ и TNF-α, двойными. продуцирующие клетки (селезенка 58% и MLN 61%). Эффекторные Т-клетки MAT OT-I имели низкую частоту этой двойной продуцирующей подгруппы (селезенка 39% и MLN 30%) и заметно более высокую частоту клеток, не продуцирующих цитокины (селезенка 19% и MLN 20%; Рисунок 1E). Эти результаты показывают, что Ag-специфические CD8 + Т-клетки, полученные от мышей MAT, несмотря на первоначальное праймирование в среде нормальной микробиоты в оптимальных условиях активации, в целом поддерживают дифференциальный фенотип от CTRL Ag-специфических CD8 + Т-клеток, демонстрируя пониженную полифункциональность. противовирусные цитокиновые ответы.Такое поведение согласуется с гипотезой о существовании внутренних различий в Т-клетках MAT CD8 + младенцев (36), возможно, запечатленных их развитием в среде, обедненной GIM.

Фигура 1. Эффекторные Т-клетки CD8 + для лечения материнскими антибиотиками (MAT) проявляют меньше полифункциональных цитокиновых ответов, чем контрольные (CTRL) эффекторные клетки . Конгенные (CD454.1) OT-I CD8 + Т-клетки, выделенные из селезенки в день жизни 15 мышей CTRL и MAT были адоптивно перенесены в мышей-реципиентов CTRL Rag1KO, соответствующих возрасту и полу, за 24 ч до инфицирования вирусом осповакцины-OVA (1 × 10 4 БОЕ внутрибрюшинно).Лимфоциты, выделенные из селезенки, брыжеечных лимфатических узлов (MLN) и клеток перитонеального экссудата (PEC) мышей-реципиентов CTRL Rag1KO, анализировали на (A) процентное содержание CD45.1 и Т-клеточного рецептора (TCR) Vβ5 + клеток от общего количества лимфоцитов, (B) процент CD44 + и CD62L клеток (T эффекторные клетки, Teff) OT-I CD8 + T-клеток, (C) процент CD69 + клетки OT-I Teff клеток, (D) медианная интенсивность флуоресценции (MFI) CD69 клеток OT-I Teff и (E) процентов интерферона гамма (IFN-γ) — и TNF-α-экспрессирующих Клетки OT-I Teff после стимуляции in vitro пептидом SIINFEKL (5 мкМ).DN, дважды отрицательный по экспрессии IFN-γ и TNF-α. Показаны сопоставленные данные из двух независимых экспериментов (CTRL, n = 7; MAT, n = 10). Данные на панелях (A – C) представлены как среднее + SEM. * p <0,05, непарный двусторонний тест Стьюдента t -тест.

Наивные MAT CD8 + Т-клетки демонстрируют измененную передачу сигналов TCR

Ранее мы наблюдали, что MAT и CTRL эффекторные CD8 + Т-клетки, генерирующие in vitro после стимуляции TCR и CD28, имели аналогичную частоту IFN-γ-продуцирующих клеток через 24 часа после стимуляции, но эффекторные клетки MAT не смогли поддерживать IFN -γ через 72 ч после стимуляции (36).Включение TCR и CD28 инициирует внутриклеточные сигнальные пути, которые приводят к активации факторов транскрипции, которые способствуют активации, пролиферации, дифференцировке, продукции цитокинов и выживанию Т-клеток (43). Митоген-активированная протеинкиназа (MAPK) и сигнальные пути ядерного фактора-κB (NF-κB) имеют решающее значение для продукции IFN-γ Т-клетками (44–49). Мы предположили, что нарушение продукции IFN-γ в эффекторных Т-клетках MAT CD8 + является результатом измененной передачи сигналов, опосредованной TCR.Соответственно, мы проанализировали экспрессию и активацию проксимальных и дистальных белков, участвующих в передаче сигналов TCR, включая альфа-цепь CD8 (CD8α), бета-цепь TCR (TCRβ), проксимальную протеинтирозинкиназу ZAP-70, MAPKs Erk1 / 2, и член семейства факторов транскрипции NF-κB, c-Rel. Мы предположили, что внутренние дефекты клеток MAT CD8 + Т-клеток могут возникать в наивных клетках или позже, во время их эффекторной стадии. Было описано, что опосредованные TCR сигнальные ответы различаются между наивными, эффекторными и подгруппами Т-клеток памяти CD8 + (50, 51).Таким образом, мы обогатили общие Т-клетки из селезенки неинфицированных мышей dol 15 MAT и CTRL для анализа передачи сигналов, опосредованной TCR, у наивных и in vitro, генерированных эффекторных CD8-лимфоцитов, + , с использованием проточной цитометрии.

Сначала мы проанализировали экспрессию CD8α и TCRβ в MAT и CTRL-наивных CD8 + Т-клетках. Мы отметили эквивалентную экспрессию этих белков клеточной поверхности в обеих группах (Рисунки 2A, B). Затем мы проанализировали экспрессию проксимальной сигнальной молекулы TCR ZAP-70.Несмотря на снижение уровней экспрессии белка в MAT-наивных CD8 + Т-клетках (фиг. 2C), как MAT, так и CTRL-клетки проявляли эквивалентные уровни экспрессии pZAP-70 после перекрестного связывания TCR и CD28 (фигура 2D). Более того, стимуляция H 2 O 2 , которая обходит стимуляцию TCR и индуцирует фосфорилирование тирозина ZAP-70 (52), приводила к эквивалентной активации ZAP-70 в MAT и CTRL-наивных CD8 + Т-клетках (Рисунок 2D) . Однако нестимулированные MAT наивные CD8 + Т-клетки демонстрировали повышенное соотношение pZAP-70 / ZAP-70 по сравнению с CTRL (рис. 2E).В совокупности эти результаты показали, что проксимальная TCR-опосредованная сигнальная способность не нарушена в MAT-наивных CD8 + Т-клетках и что ZAP-70 может быть гиперфосфорилирован в этих клетках.

Фиг. 2. Лечение материнскими антибиотиками (MAT) и контрольные (CTRL) наивные CD8 + Т-клетки демонстрируют эквивалентную передачу сигналов, опосредованную проксимальным Т-клеточным рецептором (TCR) . Общее количество Т-клеток, обогащенных селезенками дня жизни 15 CTRL и новорожденных мышей MAT, анализировали на экспрессию (A) CD8α (CTRL, n = 7; MAT, n = 5), (B) TCRβ (CTRL, n = 13; MAT, n = 13), (C) ZAP-70 (CTRL, n = 11, MAT, n = 8) и (D ) фосфо-ЗАП-70 (pZAP-70) (CTRL, n = 6; MAT, n = 3) гейтирование наивных (CD44 ) CD8 + Т-клеток с помощью проточной цитометрии.Чтобы проанализировать экспрессию pZAP-70 (D) , Т-клетки не стимулировали (-) или стимулировали (+) анти-CD3 / анти-CD28 или H 2 O 2 в течение 2 минут при 37 ° C. . (E) Соотношение pZAP-70 / ZAP-70 в нестимулированных наивных CD8 + Т-клетках (CTRL, n = 6; MAT, n = 3). Показаны характерные графики (CTRL, белый; MAT, черный; пунктирная линия, отрицательный контроль окрашивания) и анализ средней интенсивности флуоресценции (MFI). Данные представляют два независимых эксперимента и представлены как среднее значение + SEM.** p <0,01, непарный двусторонний тест Стьюдента t -тест.

Затем мы оценили дистальные сигнальные компоненты пути передачи сигналов TCR, в частности, сосредоточив внимание на пути MAPK, регулируемом с помощью Erk1 / 2, поскольку его активация является критической для активации и дифференцировки Т-клеток (53). MAT и CTRL-наивные Т-клетки CD8 + показали аналогичные уровни экспрессии Erk2 (фиг. 3A) и после перекрестного связывания TCR / CD28, равные проценты (фиг. 3B) и уровни экспрессии pErk1 / 2 (фиг. 3C).Чтобы определить, была ли передача сигналов протеинкиназы C (PKC) выше пути Erk1 / 2 MAPK эквивалентной в MAT и CTRL-наивных Т-клетках CD8 + , мы обошли передачу сигналов TCR, активируя Т-клетки комбинацией сложного эфира форбола PMA. и ионофор кальция иономицин. PMA индуцирует аутофосфорилирование PKC, имитируя естественный лиганд диацилглицерин, и иономицин действует синергически с PMA (54). Мы определили, что наивные Т-клетки CD8 + , не подвергавшиеся MAT, имели пониженную частоту и уровни экспрессии pErk1 / 2 при стимуляции PMA и иономицином, что позволяет предположить, что активация PKC и мобилизация Ca 2+ может быть в некоторой степени нарушена в этих клетках (Фигуры 3B , В).Наконец, мы проанализировали экспрессию c-Rel, компонента пути передачи сигнала NF-κB, в MAT и CTRL-наивных Т-клетках CD8 + . Уровни его экспрессии были значительно снижены в клетках MAT по сравнению с CTRL (рис. 3D). В совокупности наши результаты демонстрируют, что хотя MAT и CTRL-наивные CD8 + Т-клетки демонстрируют эквивалентную проксимальную TCR-опосредованную передачу сигналов, дистальные и зависимые от кальция события передачи сигналов могут быть скомпрометированы.

Рисунок 3.Передача сигналов, опосредованная дистальными Т-клеточными рецепторами, нарушена при лечении материнскими антибиотиками (MAT) наивных CD8 + Т-клеток . Суммарные Т-клетки, обогащенные из селезенок контрольной группы 15-го дня жизни (CTRL) и новорожденных мышей MAT, были проанализированы на предмет экспрессии (A) Erk2 (CTRL, n = 5; MAT, n = 4), (B) процентов фосфо-Erk-1/2 (pErk1 / 2) положительных клеток (CTRL, n = 5; MAT, n = 4), (C) экспрессия pErk1 / 2 (CTRL , n = 5; MAT, n = 4) и (D) экспрессия c-Rel (CTRL, n = 6; MAT, n = 3) с гейтированием наивно (CD44 ) CD8 + Т-клетки методом проточной цитометрии.Для анализа экспрессии pErk1 / 2 (B, C) Т-клетки оставляли нестимулированными (-) или стимулированными (+) анти-CD3 / анти-CD28 или форбол 12-миристат 13-ацетат (PMA) / иономицином в течение 2 дней. мин при 37 ° C. Показаны характерные графики (CTRL, белый; MAT, черный; пунктирная линия, отрицательный контроль окрашивания) и анализ средней интенсивности флуоресценции (MFI) или процента. Данные являются репрезентативными для двух независимых экспериментов, представлены как среднее значение + стандартная ошибка среднего и были проанализированы с помощью однофакторного дисперсионного анализа с использованием посттеста Холма – Сидака (B, C) или непарного двустороннего теста Стьюдента t -теста (D) .* p <0,05, ** p <0,01.

Эффектор MAT CD8 + Т-клетки не поддерживают фосфорилирование Erk1 / 2

Для создания эффекторных Т-лимфоцитов CD8 + мы очистили Т-клетки CD8 + из объединенных селезенок мышей dol 15 CTRL и MAT, совпадающих по полу, и стимулировали Т-клетки CD8 + анти-CD3 и анти-CD3. -CD28 до 72 часов. На этом этапе Т-клетки CD8 + приобрели эффекторный статус, основанный на экспрессии маркеров активации и дифференцировки клеточной поверхности, пролиферации и продукции цитокинов (рис. 4).И MAT, и CTRL CD8 + Т-клетки проявляли эквивалентную пролиферацию и дифференцировку на основе экспрессии Ki-67 и CD44 (фиг. 4A). Однако, несмотря на идентичные частоты эффекторных клеток CD25 + (рис. 4B), значительно сниженный процент эффекторных клеток MAT продуцировал IFN-γ по сравнению с эффекторами CTRL (рис. 4C), что согласуется с нашими предыдущими выводами. Это не было связано с различиями в выживаемости клеток, поскольку как MAT, так и CTRL эффекторные Т-клетки CD8 + проявляли идентичные процентные доли аннексин V и 7-AAD-положительных клеток (фиг. 4D).

Рис. 4. Лечебные антибиотики матери (MAT) и контрольные (CTRL) эффекторные CD8 + Т-клетки пролиферируют и активируются одинаково, но эффекторы MAT производят меньше гамма-интерферона (IFN-γ) . CD8 + Т-клетки, очищенные из объединенных селезенок дня жизни 15 Мышей CTRL и MAT стимулировали анти-CD3 / анти-CD28 в течение 72 часов и анализировали на (A) процентное содержание Ki-67 и CD44 + клеток, (B) процент CD25 + клеток эффекторных Т-клеток (CD44 + CD62L , Teff) (CTRL, n = 6; MAT, n = 10), (C) процентов IFN-γ + клеток Teff (CTRL, n = 11; MAT, n = 13) и (D) процентов положительных по 7-аминоактиномицину D и аннексину V клеток Teff методом проточной цитометрии.Данные являются репрезентативными для трех независимых экспериментов, представлены как среднее значение + SEM и были проанализированы с помощью непарного двустороннего теста Стьюдента t -тест (B, C) . ** р <0,01.

Таким образом, чтобы определить, в какой момент времени во время дифференцировки эффекторных Т-клеток, у MAT CD8 + Т-клетки нарушена их способность эффективно передавать сигналы через TCR для поддержания продукции IFN-γ, мы проанализировали фосфорилирование общего тирозина белка ( pTyr), экспрессию ZAP-70 и экспрессию / активацию Erk-1/2 через 24, 48 и 72 часа после стимуляции.В этих анализах мы обогащали общее количество Т-клеток из селезенки мышей dol 15 CTRL и MAT и стимулировали Т-клетки анти-CD3 и анти-CD28 в указанные моменты времени. Затем был проведен анализ по эффекторным (CD44 + ) CD8 + Т-клеткам. Анализ фосфорилирования общего белка тирозина, индуцированного TCR, показал, что MAT и CTRL эффекторные Т-клетки CD8 + экспрессируют аналогичные уровни белков, фосфорилированных тирозином, через 24 часа после стимуляции. Однако в течение следующих 48 часов эти уровни были заметно снижены в эффекторных Т-клетках MAT CD8 + по сравнению с эффекторами CTRL, что указывает на то, что опосредованные TCR сигнальные события в Т-клетках MAT CD8 + не поддерживаются во время более поздние эффекторные стадии (рис. 5А).

Фигура 5. Эффекторная терапия антибиотиками (MAT) для матери CD8 + Т-клетки не поддерживают фосфорилирование тирозина общего белка . Общие Т-клетки, обогащенные из селезенок контрольной группы 15-го дня жизни (CTRL) и мышей MAT, стимулировали анти-CD3 / анти-CD28 в течение 24, 48 и 72 часов и анализировали на предмет экспрессии общего белка (A) фосфорилирование тирозина (pTyr) (CTRL, n = 6; MAT, n = 5), (B) экспрессия ZAP-70 (CTRL, n = 7; MAT, n = 6) и (C) процентов ZAP-70 и интерферон-гамма (IFN-γ) положительных клеток, блокирующих эффекторные (CD44 + ) CD8 + Т-клетки с помощью проточной цитометрии.Показаны характерные графики (CTRL, белый; MAT, черный) и анализ средней интенсивности флуоресценции (MFI). Данные представляют два независимых эксперимента и представлены как среднее значение + SEM. * p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001, однофакторный дисперсионный анализ с посттестом Холма – Сидака.

Экспрессия ZAP-70 в Т-клетках увеличивается после продолжительной антигенной стимуляции, а повышенные уровни белка ZAP-70 в активированных Т-клетках CD4 + были связаны с приобретением эффекторных функций (т.е.е., продукция IFN-γ) (55). Поэтому мы проанализировали экспрессию ZAP-70 в эффекторных клетках MAT и CTRL CD8 + через 48 и 72 часа после стимуляции. Хотя экспрессия ZAP-70 была снижена в эффекторных Т-клетках MAT CD8 + через 48 часов после стимуляции, его экспрессия была эквивалентно повышена как в MAT, так и в CTRL эффекторных Т-клетках CD8 + к 72 часам (фиг. 5B). Следовательно, снижение продукции IFN-γ в эффекторных Т-клетках MAT CD8 + через 72 часа после стимуляции не было связано с нарушением экспрессии ZAP-70 (фиг. 5C).

Учитывая сходство экспрессии ZAP-70, мы исследовали дистальные сигнальные молекулы, необходимые для транскрипции генов цитокинов в эффекторных Т-клетках. Мы сосредоточили наш анализ на сигнальном пути Erk-1/2 и Erk2, учитывая его роль в активации Т-клеток и транскрипции IFN-γ (46, 47). Через 24 часа после стимуляции мы обнаружили сходную частоту и уровни экспрессии Erk2 в MAT и CTRL эффекторных CD8 + Т-клетках (Фигуры 6A, B). Кроме того, мы определили, что эффекторные Т-клетки MAT и CTRL CD8 + демонстрируют эквивалентные проценты и уровни экспрессии pErk1 / 2 после перекрестного связывания TCR и CD28 (Фигуры 6C, D).Однако уже через 48 и 2 часа после стимуляции эффекторные Т-клетки MAT CD8 + показали значительно пониженную частоту и уровни экспрессии pErk1 / 2 по сравнению с эффекторными клетками CTRL (Фигуры 6C, D). Хотя процент Erk2-экспрессирующих MAT и CTRL CD8 + Т-клеток оставался эквивалентным через 48 и 72 часа после стимуляции (фиг. 6A), эффекторные клетки MAT экспрессировали значительно меньшие количества Erk2 в эти моменты времени (фиг. 6B). Более тщательный анализ показал, что это происходит из-за бимодальной экспрессии Erk2 в эффекторных клетках MAT.Как показано на фиг. 6E, большинство эффекторных Т-клеток MAT CD8 + экспрессировали от промежуточных до низких уровней Erk2, тогда как большинство эффекторов CTRL экспрессировали высокие уровни этого белка через 48 часов после стимуляции. Более того, в то время как и Erk2 lo — и Erk2 hi -экспрессирующие CTRL эффекторные CD8 + Т-клетки фосфорилировали Erk-1/2, только Erk2 hi -экспрессирующие MAT эффекторные CD8 + Т-клетки имели фосфорилированные Erk -1/2 через 48 ч после стимуляции (рис. 6Е).Кроме того, через 72 часа после стимуляции как Erk2 lo -, так и Erk hi , экспрессирующие MAT эффекторные Т-клетки CD8 + , не имели фосфорилированных Erk-1/2, в то время как эффекторные CTRL CD8 + Т-клетки сохраняли экспрессию Erk2 и устойчивое фосфорилирование Erk-1/2 (рисунок S1 в дополнительном материале). Более того, мы наблюдали точный паттерн экспрессии Erk2 и pErk1 / 2 в эффекторных Т-клетках MAT CD8 + , генерированных при стимуляции очищенных Т-клеток CD8 + анти-CD3 и анти-CD28 в течение 72 часов (рисунок S2 в дополнительном материале. ).Этот результат предполагает дифференциально регулируемый контроль ответной реакции на передачу сигналов (56) в эффекторных Т-клетках MAT CD8 + , что может способствовать отсутствию длительной активации Erk-1/2 (57).

New Frontiers for Treatment of Metabolic Diseases

Поддержание здорового метаболизма человека зависит от симбиотического консорциума, состоящего из бактерий, архей, вирусов, грибов и эукариотических клеток-хозяев во всем желудочно-кишечном тракте человека. Сообщества микробов обеспечивают ферментативный механизм и метаболические пути, которые способствуют перевариванию пищи, метаболизму ксенобиотиков и производству различных биоактивных молекул.К ним относятся витамины, аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и метаболиты, которые необходимы для взаимосвязанных путей гликолиза, цикла трикарбоновых кислот / Кребса, окислительного фосфорилирования (OXPHOS) и метаболизма аминокислот и жирных кислот. Недавние исследования выяснили, как питательные вещества, питающие метаболические процессы, влияют на то, как иммунные клетки, в частности, макрофаги, реагируют на различные стимулы в физиологических и патологических условиях, активируются и приобретают особую функцию.Два основных воспалительных фенотипа макрофагов контролируются за счет различного потребления глюкозы, глутамина и кислорода. Фенотип M1 запускается сигналом поляризации от бактериального липополисахарида (LPS) и провоспалительных цитокинов Th2, таких как интерферон- γ , TNF- α и IL-1 β , или оба, тогда как фенотип M2 запускается цитокинами Th3 такие как интерлейкин-4 и интерлейкин-13, а также противовоспалительные цитокины, IL-10 и TGF β или глюкокортикоиды.Утилизация глюкозы и производство химических медиаторов, включая АТФ, активные формы кислорода (АФК), оксид азота (NO) и НАДФН, поддерживают эффекторную активность макрофагов M1. Дисбактериоз — это дисбаланс комменсальных и патогенных бактерий, а также выработка микробных антигенов и метаболитов. В настоящее время известно, что продукты, полученные из кишечной микробиоты, вызывают низкую воспалительную активацию тканевых макрофагов и способствуют метаболическим и дегенеративным заболеваниям, включая диабет, ожирение, метаболический синдром и рак.Здесь мы обновляем информацию о возможном взаимодействии дисбиоза микробиома кишечника хозяина и метаболических заболеваний. Мы также обобщаем достижения в области фекальной терапии, пробиотиков, пребиотиков, симбиотиков, а также питательных веществ и низкомолекулярных ингибиторов ферментов метаболического пути в качестве профилактических и терапевтических средств при метаболических заболеваниях.

1. Введение

Микробиомы человека относятся к коллективным геномам бактерий, архей, вирусов, простейших и грибов, которые одновременно обитают в нескольких экосистемах человеческого тела (Bäckhed et al.[1], Белизарио и Наполитано [2]). Взрослый мужчина с массой тела 70 кг может содержать до 3,8 × 10 13 бактерий, что равно количеству клеток в организме взрослого человека (Sender et al. [3]). Бактерии классифицируются морфологически и биохимически на основе различных свойств, включая тип стенки, форму, потребность в кислороде (анаэробный или аэробный), продукцию эндоспор, подвижность и их метаболизм. Бактерии также классифицируются по филогенетическому разнообразию вариабельных нуклеотидных последовательностей малых субъединичных оперонов рибосомной РНК или генов 16S и 18S рРНК [1, 2].

В рамках проекта «Микробиом человека» (HMP) были определены критерии высококачественного и всестороннего метагеномного анализа генетического материала, извлеченного непосредственно из различных участков человеческого тела, для определения относительной численности микробов множества штаммов и видов разных типов в физиологических условиях. [4–6]. Достижения в области вычислительной техники позволили изучить общедоступные человеческие метагеномы на основе филогенетической кластеризации и сборки бактериальных геномов в таксономический домен, царство, тип, класс, порядок, семейство, род и виды [4–8].Анализ различных наборов данных микробиома человека выявил огромное разнообразие как популяций, так и отдельных людей на протяжении эволюции и жизни [7–9]. Микробиота кишечника здоровых людей состоит из постоянных и преходящих микробных видов и подвидов более 17 кандидатных бактериальных типов, принадлежащих Firmicutes (> 70%), Bacteroidetes (> 30%), Proteobacteria (<5%), Actinobacteria (<2%). ), Fusobacteria и Verrucomicrobia (<1%) и другие типы. Новая сборка бактериального генома и таксономическое профилирование на основе 1550 геномов, собранных из метагенома (MAG), выявили около 70 000 геномов бактерий и архей, а также новые виды, которые находятся в стадии глубокого исследования [6-8].Обычный набор преобладающих видов микробов, обнаруживаемых в нормальном стуле человека, включает видов Clostridiales , таких как Coprococcus , Ruminococcus , Eubacterium , Bacteroides dorei и fragilis 501 [7, 8]. Полностью широкое таксономическое распределение, микробная эволюция и метаболизм видов бактерий в отношении калорийной нагрузки и усвоения питательных веществ послужили объединению филотипов на уровне вида в основные энтеротипы человека [9–12].Преобладающий тип 1 энтеротипа человека характеризуется высокими уровнями Bacteroides , а тип 2 — небольшим количеством Bacteroides , но высокими уровнями Prevotella . Они, соответственно, связаны с людьми, потребляющими либо большое количество животного белка (тип 1), либо углеводов (тип 2).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) обладает собственной нервной системой, известной как кишечная нервная система. Эта система взаимодействует с центральной нервной системой через нервы, такие как блуждающий нерв, нейромодуляторы и нейротрансмиттеры симпатических и парасимпатических ветвей вегетативной нервной системы [1].Бактериальное богатство и разнообразие микробиоты ЖКТ играют центральную роль в нормальных метаболических и иммунологических функциях тканей и органов [1, 2]. Здесь мы расскажем о различных исследованиях, изучающих роль микробиомов, питательных веществ и метаболитов в функции иммунных клеток, этиологии воспалительных и метаболических заболеваний, включая широкий спектр их механизмов. Мы также описываем, почему и как новые диетические и фармакологические стратегии, включая трансплантацию фекалий, пробиотики, пребиотики и небольшие молекулы, могут помочь лечить и модулировать типы филюмов на уровне видов и способствовать восстановлению микробиомов, вызывающих метаболические синдромы.

2. Микробиота кишечника контролирует метаболические физиологические состояния хозяина

Микроорганизмы в кишечнике выполняют свои функции в основном через ферментные пути, чтобы переваривать сложные пищевые углеводы и белки [13, 14]. Микробиота кишечника обеспечивает аминокислоты с разветвленной цепью лейцин, изолейцин и валин, и особенно глицин, который необходим для синтеза глутатиона — основного внутриклеточного антиоксиданта и детоксифицирующего агента, необходимого для многих биологических функций организма-хозяина.Бактерии кишечника синтезируют большое количество сигнальных молекул с низким молекулярным весом, включая метан, сероводород и неосновные метаболиты [13, 14]. Эти продукты могут включать или выключать как гены хозяина, так и гены вирулентности и метаболизма микробов. Микроорганизмы также воспринимают различные сигналы окружающей среды, включая гормоны хозяина и питательные вещества, и реагируют на них посредством дифференциальной регуляции генов и адаптации к нише [13, 14].

Поддержание стабильной ферментативной микробиоты кишечника требует диеты, богатой цельными растительными продуктами, особенно богатыми клетчаткой [13, 14].Эти субстраты обрабатываются ферментами кишечной микробиоты, такими как гликозидгидролазы и полисахаридные лиазы, с образованием полиаминов, полифенолов и витаминов B и K. В анаэробных условиях виды, принадлежащие к роду Bacteroides и к Clostridiaceae и Семейства Lactobacillaceae , в частности штаммы Citrobacter и Serratia , продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), которые представляют собой летучие жирные кислоты, способные преодолевать гематоэнцефалический барьер с помощью переносчиков монокарбоксилатов.SCFAs, продуцируемые кишечными бактериями, представляют собой ацетат (2 атома углерода), пропионат (3 атома углерода) и бутират (4 атома углерода), и их молярные соотношения варьируются от 3: 1: 1 до 10: 2: 1 соответственно. Большинство SCFAs метаболизируются до CO 2 . Бутират действует на колоноциты, бокаловидные клетки и клетки Панета и обеспечивает энергию для клеточного метаболизма и регулирует апоптоз, клеточную дифференцировку и химическую модификацию ядерных белков и нуклеиновой кислоты. Ацетат и пропионат попадают в кровоток и поглощаются печенью и периферическими органами, где они могут действовать как субстраты для глюконеогенеза и липогенеза [14, 15].Рецепторы, связанные с G-белком (GPR), GPR41 и GPR43, также называемые рецепторами свободных жирных кислот 2 и 3 (FFARs 2/3), присутствующие во многих тканях, включая жировую ткань, энтероэндокринные клетки кишечника и воспалительные клетки, действуют как основные рецепторы SCFAs [14, 15]. В определенных физиологических условиях SCFAs могут вызывать секрецию глюкагоноподобных пептидов (GLP-1 и GLP-2) и пептида YY (PYY). GLP1 стимулирует выработку инсулина β клеток поджелудочной железы, тогда как PYY ингибирует всасывание питательных веществ в просвете кишечника, а также контролирует аппетит.Микробиота кишечника способствует отложению жира посредством регуляции ядерного фарнезоидного X-рецептора (FXR), рецептора желчных кислот, который отвечает за регуляцию синтеза желчных кислот и накопление триглицеридов в печени [16]. Желчные кислоты, например дезоксихолевая кислота, обладают противомикробным действием на микробы кишечника, а также индуцируют синтез антимикробных пептидов эпителиальной тканью кишечника [17]. Более того, микробиота превращает карнитин и холин в триметиламин и, таким образом, напрямую регулирует биодоступность холина и косвенно накопление триглицеридов в печени.Микробиота кишечника также помогает усвоению кальция, магния и железа. Высокая или низкая продукция SCFAs, метаболитов триптофана, ГАМК, норадреналина, дофамина, ацетилхолина и 5-гидрокситриптамина (серотонина) связана с различными воспалительными и метаболическими заболеваниями и нервно-психическими расстройствами [18]. Некоторые из этих факторов действуют как основные нейротрансмиттеры и модуляторы оси мозг-кишечник, а серотонин играет центральную роль в сексуальности, наркозависимости, аппетите, эмоциях и реакции на стресс [18].

Тысячи производных микробиоты метаболитов с известными и неизвестными функциями были идентифицированы как компоненты метаболома человека [19–21]. Микробиота ЖКТ производит большое количество эпигенетически активных метаболитов, таких как фолат и витамины A и B (включая рибофлавин (B 2 ), ниацин (B 3 ), пантотеновую кислоту (B 5 ), пиридоксин (B 6). ), фолиевой кислоты (B 9

Почему трудно вылечить дисбактериоз и как его уменьшить

Биопленка — это любая группа микроорганизмов, которые слипаются в большую колонию на поверхности.Бактерии, например, прикрепляются к поверхности, а другие бактерии — с помощью крошечных волосоподобных придатков, называемых пилями. Они также образуют полисахаридные матрицы, которые окружают бактериальные колонии, чтобы защитить себя еще больше. Наконец, бактерии могут либо размножаться, либо распространяться в колонии биопленок, чтобы еще больше заразить хозяина, пока они надежно защищены!

Оппортунистические бактерии образуют защитные биопленки (одним из наиболее распространенных примеров биопленок является «пленка » на ваших зубах, которая появляется, когда вы какое-то время не чистите зубы), которые могут затруднить уничтожение антибиотиками или иммунной системой. .Некоторые бактерии более склонны к образованию биопленок в организме человека, включая бактерии из рода Borrelia , Clostridioides difficile , Streptococcus mutans , Legionella , Streptococcus pneumoniae и Streptococcus aureus .

С биопленками связано множество состояний, в том числе:

  • Инфекции мочевыводящих путей
  • Инфекции катетеров и протезов
  • Центральная линия и внутривенные инфекции
  • Инфекции трубки (например, трахеостомическая трубка)
  • )

  • Инфекции уха
  • Инфекции носовых пазух
  • СИБР (синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике)
  • Дисбактериоз верхнего кишечника
  • Эндокардит
  • Кариес зубов и инфекции полости рта (вы чистите зубы, чтобы физически разрушить биопленку и удалить частицы пищи с зубов и десен)
  • Синдром токсического шока
  • Кожные инфекции
  • Септицемия

Биопленки также образуются на медицинском оборудовании, используемом в лечении, включая вентиляционные трубки, искусственные клапаны сердца, суставные протезы, катетеры, внутривенные (внутривенные) порты и даже контактные линзы, вызывающие инфекции.

Даже пищевые продукты, которые мы едим, содержат бактерии и, следовательно, биопленку. Эти бактерии, продуцирующие биопленку, облегчают развитие болезней пищевого происхождения из-за неправильно приготовленной пищи!

Вот объяснение серьезности биопленки и роста болезней пищевого происхождения от Ханса Блашека, микробиолога из Университета Иллинойса:

«Если бы вы могли видеть кусок сельдерея, который был увеличен в 10 000 раз, вы бы знали, с чем борются ученые, борющиеся с патогенами пищевого происхождения», — говорит Блашек.

«Это похоже на лунный пейзаж, полный кратеров и трещин. И многие из патогенов, вызывающих болезни пищевого происхождения, такие как Shigella , E. coli и Listeria , образуют липкие, сладкие биопленки, которые проникают в эти щели, прилипают, как клей, и держатся как сумасшедшие ».

По словам Блашека, проблема, с которой сталкиваются поставщики продукции, может быть тройным ударом. «Если вам не повезло иметь дело с патогеном — и патоген обладает дополнительным атрибутом способности образовывать биопленку, и вы имеете дело с минимально обработанным пищевым продуктом, ну, вам трижды не повезло», сказал ученый. «Возможно, вы сможете очистить организм от поверхности, но клетки в этих биопленках очень хорошо выстраиваются в подповерхностных областях продукции».

Обязательно тщательно вымойте и почистите продукты перед употреблением! Я не согласен с ним по поводу чистки. Однако в большинстве случаев чистка разрушает биопленку и высвобождает излишки бактерий, чтобы вы не заболели. Я также рекомендовал бы использовать органическое средство для очистки овощей / фруктов, кислоты помогут проедать биопленки и уменьшают образование колоний микробов.

Биопленка защищает организмы от лечения антибиотиками, бактерицидами, антимикробными добавками, вашу иммунную систему и пробиотики. Иногда, чтобы уменьшить дисбактериоз, вам также нужно разрушить биопленку, которая защищает организмы и разрушать колонии! Удаление биопленки может быть достигнуто с помощью обычных лекарств или добавок против биопленки. Хотя биопленка может быть проблемой, когда вы имеете дело с дисбактериозом, она также служит цели для здорового микробиома.Например, сама биопленка не опасна, но важно, кто ее производит и в какой степени. Ваша иммунная система помогает поддерживать биопленки и определяет, являются ли бактерии, находящиеся под ними, пробиотиками или патогенами. Если установлено, что бактерии являются патогеном, наша иммунная система и микробиом, надеюсь, не позволят им стать дисбиотическими. Кажется, что концентрация биопленок внутри аппендикса наиболее высока по сравнению с остальной частью дистального отдела кишечника в нашей пищеварительной системе. Биопленки всегда отслаиваются в нашей кишечной системе, и наша иммунная система реагирует на это положительно или отрицательно, в зависимости от штамма, создавшего пленку.Например, удаление пробиотической биопленки может помочь защитить пробиотические бактерии от нашей иммунной системы дальше по толстой кишке.

Итак, какие добавки можно использовать, чтобы разрушить образование биопленки или уменьшить ее производство, если это возможно, когда это необходимо?

Добавки, которые могут помочь разрушить биопленку

Биопленка удерживается экзополисахаридной матрицей. Защитный экзополисахаридный матрикс окружает бактерии и имеет водные каналы, которые действуют как транспортная среда для обмена биохимическими сигналами и питательными веществами между заключенными бактериями.Матрица также защищает бактерии от окислительного повреждения, вызванного антимикробными средствами, и повышает их устойчивость.

Существует множество различных добавок, которые могут повредить эту экзополисахаридную матрицу и позволить антимикробным средствам уничтожить бактерии.

Образование железа и биопленки

Железо в вашем теле в настоящее время либо используется вашими клетками, либо связано с белками, транспортирующими железо, которые транспортируются или удаляются. Железо, которое находится в нашем организме, или то железо, которое мы глотаем, может быть секвестрировано нашим микробиомом для выживания и в зависимости от организма, используемого для производства биопленки.Организм будет пытаться ограничить количество доступного свободного и связанного железа в циркуляции, включив его в клетки во время инфекции, которая может вызвать дальнейшее воспаление. Мы можем разрушить биопленку, либо заставляя клетки более эффективно встраивать железо, когда это необходимо, секвестируя проглоченное железо, либо связывая и удаляя то небольшое количество свободного железа, которое доступно в организме.

Добавки, которые препятствуют доступу бактерий к железу или физически разрушают биопленку

ЭДТА

Этилендиаминтетрауксусная кислота часто используется в медицинской промышленности для хелатной терапии.ЭДТА связывается с железом и удаляет его из организма до того, как бактерии смогут использовать его для образования биопленки. В целях осторожности принимайте добавки, содержащие минералы, за четыре часа до или через четыре часа после приема добавки, содержащей ЭДТА. ЭДТА может связываться с кальцием и магнием. Не используйте ЭДТА, если вы имеете дело с отравлением ртутью.

Лактоферрин

Лактоферрин — это многофункциональный белок трансферрин, который является одним из многих компонентов врожденной иммунной системы животного.Лактоферрин проявляет сильную антимикробную активность и может быть легко извлечен из молока большинства млекопитающих (дополнительный лактоферрин обычно получают из коров, коз или овец). Лактоферрин обладает сильными антибактериальными свойствами; он может уничтожить как условно-патогенные бактерии, так и разрушить биопленку.

Лактоферрин улавливает свободное железо в организме, заставляет клетки включать железо с большей скоростью и связывается с липополисахаридами в стенках бактериальных клеток. Эти реакции приводят к тому, что бактерии не могут правильно использоваться для дыхания.Доступ к железу необходим для роста и функционирования бактерий. Когда лактоферрин связывается с липополисахаридами в стенках бактериальных клеток, окисленное связанное железо, очищенное лактоферрином, создает чрезмерное окислительное повреждение. Лактоферрин также повреждает мембраны бактериальных клеток, в результате чего они теряют проницаемость. Наконец, лактоферрин стимулирует иммунную систему, увеличивая фагоцитарную способность белых кровяных телец.

Коллоидное серебро

Коллоидное серебро (частицы серебра, взвешенные в среде) является сильнодействующим противомикробным / антибиотикопленочным агентом.Подобно лактоферрину и ЭДТА, серебро хелатирует железо из организмов и биопленок. Ограничение железа коллоидным серебром снижает способность бактерий производить биопленку, создает чрезмерный окислительный стресс и, в конечном итоге, уничтожает бактерии. Серебро также протыкает крошечные отверстия в EPS, повреждая целостность EPS, что облегчает уничтожение бактерий противомикробными препаратами и иммунными клетками. Недавнее исследование показывает, что совместное использование коллоидного серебра с антибиотиками может сделать ранее резистентные бактерии снова восприимчивыми к обычно назначаемым антибиотикам.Предлагаемый механизм действия заключается в окислительном повреждении EPS из-за коллоидного серебра, что позволяет бактериям снова стать чувствительными к антибиотикам.

Коллоидное серебро следует использовать только в крайнем случае для уменьшения образования биопленок, поскольку оно должно непосредственно контактировать с самой пленкой, а его спектр очень широкий. Следовательно, серебро не делает различий между условно-патогенными и пробиотическими бактериями. Добавки коллоидного серебра очень эффективно воздействуют на биопленки, обнаруживаемые при кожных инфекциях, при прямом контакте при трении о кожу и, кажется, помогают людям с тяжелым дисбактериозом верхних отделов кишечника.Попадающее внутрь серебро может не очень хорошо (если вообще) разрушать системную биопленку, потому что оно плохо всасывается в кровоток. Я бы не рекомендовал использовать спреи для носа с коллоидным серебром, потому что обнаружено, что металлы (включая цинк) повреждают обонятельный эпителий. Наконец, коллоидное серебро следует использовать только в течение короткого периода времени (дни или недели) из-за существенного воздействия широкого спектра (но иногда необходимого), которое оно оказывает на микробиом.

Рекомендуемые бренды:

Добавки, разрушающие биопленку

Системные ферменты

Одним из наиболее эффективных способов удаления биопленки является растворение матрицы EPS с помощью ферментов.Матрица EPS состоит из белков, нуклеотидов и сахаридов. Ферменты могут разрушать эти компоненты, тем самым уменьшая их количество, что ослабляет матрицу. Ферменты растворяют как бактериальные, так и дрожжевые биопленки. Протеаза может использоваться для расщепления белков, составляющих матрицу EPS. Сахариды можно расщепить с помощью глюкоамилазы, пектиназы, целлюлазы, бета-глюканазы и хитозаназы. Лизоцим восстанавливает пептидогликаны (полимер, состоящий из сахаров и аминокислот), которые составляют большую часть EPS.Будьте осторожны при приеме ферментных добавок, если вы имеете дело с гастритом, они могут раздражать слизистую оболочку желудка.

Рекомендуемые бренды:
  • Interphase Plus (не используйте, если у вас есть тяжелые металлы, такие как ртуть, потому что он содержит ЭДТА, который может привести к неправильному хелатированию)
  • Формула фермента PRX
  • Непринол AMD

N-ацетилцистеин

NAC снижает образование и адгезию биопленки, что помогает удалить бактерии из организма.NAC не способен активно разлагать экзополисахариды, такие как ферменты и коллоидное серебро, но NAC, по-видимому, способен нарушать производство экзополисахаридов, тем самым ослабляя матрицу EPS. NAC использовался в медицине для разрушения бактериальных биопленок у пациентов с муковисцидозом как орально, так и при вдыхании. NAC, по-видимому, подавляет способность дрожжей и бактерий к образованию EPS. Добавка NAC также, по-видимому, работает на системное образование биопленок. Используйте NAC с осторожностью, если у вас отягощение ртутью или ртутные амальгамы.

Рекомендуемый бренд:
  • Формулы Jarrow NAC Sustain
  • Добавки, уменьшающие образование биопленок

    Добавки, которые я рекомендовал выше, касались разрушения и удаления биопленки.

    Существуют ли добавки, которые могут препятствовать его прилипанию, чтобы он мог быть устранен или вообще не мог правильно сформироваться?

    Да, эти добавки действительно существуют и могут помочь в борьбе с дисбактериозом. Однако использование этих добавок ограничено, потому что они должны напрямую контактировать с организмом или использоваться для предотвращения дисбактериоза.

    D-манноза и ее влияние на биопленки

    Манноза — это сахар, который можно использовать для уменьшения образования определенных бактериальных биопленок и их прилипания в мочевыводящих путях. Манноза — это сахар естественного происхождения, содержащийся в клюкве.

    D-манноза эффективна в сокращении популяций E. coli в мочевыводящих путях и может помочь в уменьшении инфекций мочевыводящих путей. E. coli Условно-патогенная инфекция — наиболее частая причина ИМП (инфекция мочевыводящих путей).Он также может нарушить образование биопленки E. coli и прилипание к стенке мочевыводящих путей, что может помочь облегчить ИМП.

    Если вы считаете, что у вас ИМП, сначала сделайте посев на бактерии, прежде чем использовать d-маннозу, и если причиной является E. coli , сделайте это.

    D-манноза должна быть безопасна для диабетиков, очень мало ее метаболизируется.

    Ксилит

    Ксилит может уменьшить прилипание бактерий и образование биопленок. Ксилит снижает количество полисахаридов, которые бактерии производят для образования пленок и клеточной адгезии.

    Ксилитол хорошо действует при контакте с бактериями или участком, в котором они растут. Я рекомендую использовать ксилит для снятия пленок с ран, назальных аппликаций и ухода за полостью рта. Ксилитол очень хорошо способен разрушить стрептококки рода ; его можно использовать для предотвращения кариеса зубов ( Streptococcus mutans ) и MRSA (ран)

    В кишечной флоре есть бактерии, которые могут ферментировать ксилит и вызывать проблемы у людей с чрезмерным ростом.Кроме того, ксилитол плохо всасывается в толстой кишке и в высоких дозах может вызывать осмотический слабительный эффект. Я не рекомендую использовать ксилит и другие сахарные спирты для улучшения дисбактериоза у людей с СИБР.

    Обе эти добавки имеют ограниченное применение в борьбе с биопленкой, но могут быть очень полезны при необходимости.

    Что насчет маточного молочка, правильно ли я слышал, что оно может помочь против образования биопленок?

    Большинство наших антибиотиков производится из химических веществ, которые микроорганизмы производят для снижения скорости роста других организмов или их полного уничтожения.Мы используем эти химические вещества (антибиотики), чтобы уменьшить рост условно-патогенных организмов в надежде, что сможем уменьшить или устранить сепсис.

    Иногда антибиотики необходимы, в зависимости от тяжести инфекции, и это скорее системное заболевание. Не поймите меня неправильно, здесь, в Fix Your Gut, мы определенно считаем, что антибиотики используются чрезмерно, ненадлежащим образом и понимаем проблемы, связанные с обоими. Однако они являются необходимым компонентом интегративной медицины. Вы должны взвесить все за и против, когда дело доходит до использования чего-либо, натурального или другого.

    Это приводит нас к сегодняшней добавке цис-2-деценовой кислоты, мощному разрушителю биопленок, который вырабатывается случайными условно-патогенными грамотрицательными бактериями Pseudomonas aeruginosa .

    Какая связь между цис-2-деценовой кислотой и Pseudomonas aeruginosa ?

    Pseudomonas aeruginosa — это грамотрицательные (эндотоксины) бактерии, встречающиеся в природе и на коже человека. Это естественная часть микробиома нашей кожи.Известно, что он вызывает инфекции, разрастание кишечника, образование биопленок и вызывает чрезмерное эндотоксиновое воспаление при оппортунистическом (сепсисе).

    Когда это становится оппортунистическим, это может вызвать:

    • Пневмония
    • Септический шок
    • ИМП (инфекция мочевыводящих путей)
    • Разрастание верхнего отдела кишечника и кишечника
    • Некротический энтероколит
    • Кожные инфекции

    Прямо сейчас вы можете спросить, зачем мне иметь какое-либо отношение к веществу, которое производит Pseudomonas aeruginosa , поскольку оно похоже на сильные условно-патогенные бактерии? Есть причина, по которой бактерии, когда они становятся условно-патогенными, могут сильно нарушить естественную флору и стать доминирующими.Одна из этих причин может заключаться в производстве цис-2-деценовой кислоты.

    Плюсы и минусы добавок цис-2-деценовой кислоты

    Цис-2-деценовая кислота представляет собой жирную кислоту, продуцируемую Psudomonas aeruginosa .

    Плюсы
    • Подавляет рост S. aureus и образование биопленок.
    • Уменьшает и разрушает образование биопленок Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Streptococcus pyogenes и Bacillus subtilis.
    • Уменьшает рост Candida albicans .
    • Может быть полезен для уменьшения роста S. mutans и улучшения здоровья полости рта при чистке щеткой или полоскании рта.
    Минусы
    • Все исследования цис-2-деценовой кислоты проводились in vitro. Мы не знаем, можно ли получить те же преимущества, если вы проглотите жирную кислоту, но это может быть связано с местным применением и уменьшением биопленки.
    • Возможно, прием внутрь или использование цис-2-деценовой кислоты может увеличить выживаемость Pseudomonas aeruginosa или привести к чрезмерному росту.Если вы знаете, что бактерии быстро разрастаются, я рекомендую не использовать его.

    Что такое натуральная добавка, содержащая цис-2-деценовую кислоту?

    Натуральная добавка, содержащая цис-2-деценовую кислоту, еще не разработана.

    Некоторое время сообщалось, что маточное молочко содержится, даже я сообщил, что это было. Исследования постоянно обновляются, и я прошу прощения за дезинформацию.

    Маточное молочко содержит 10-гидрокси-2-деценовую кислоту, а не цис-2-деценовую кислоту.

    Необходимо провести дополнительные исследования с цис-2-деценовой кислотой и посмотреть, можно ли воспроизвести ее положительные результаты in-vivo и можно ли ее продуцировать и стабилизировать для приема в дополнительной форме.

    Итак, пока мы можем только теоретизировать о потенциале использования цис-2-деценовой кислоты для улучшения нашего микробиома.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *