Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

Понятие гипоксии и механической асфиксии — Студопедия

Часа

Тема 3. Судебно-медицинская экспертиза механической асфиксии

Цель: сформировать у студентов знания о судебно-медицинской экспертизе механической асфиксии, изучить Понятие гипоксии и механической асфиксии, формировать познавательный интерес к науке судебной медицины.

Ключевые слова: гипоксия, асфиксия, судебно-медицинская экспертиза

1. Понятие гипоксии и механической асфиксии.

2. Механическая асфиксия от сдавления, закрытия дыхатель­ных отверстий и путей, закрытия дыхательных пу­тей жидкостью при погружении в нее тела (утопле­ние).

Гипоксия — патологический процесс, обусловленный пре­кращением или недостаточным поступлением кислорода в кровь из вдыхаемого воздуха или нарушением его утилизации в самом организме. Данный процесс может быть либо первичной патоге­нетической основой или возникать вторично при различных па­тологических процессах. Во всех случаях гипоксии патогенети­ческой первоосновой является энергетическая необеспеченность жизненных процессов. В зависимости от причины, вызвавшей гипоксию, а также темпов ее нарастания, продолжительности и индивидуальных особенностей организма проявления гипоксии могут быть весьма разнообразными. Принято различать 6 типов гипоксии, развивающихся вследствие различных причин:

1. Экзогенная гипоксия возникает при уменьшении парци­ального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При гипобарический варианте гипоксии развиваются тяже­лые расстройства физиологических функций, несовместимые с жизнью. Данный вариант встречается при подъемах на большие высоты в горах, на открытых летательных аппаратах типа планеров и дельтапланов, разгерметизации самолетов.



Нормобарический вариант гипоксии встречается в случаях попадания организма в замкнутое пространство, в котором при нормальном атмосферном давлении понижено содержание кис­лорода.

2. Респираторный тип гипоксии возникает вследствие за­болеваний органов дыхания на различных уровнях (спазмы бронхов различной этиологии, пневмонии, гемопневмоторакс), рас­стройств регуляции дыхания центрального происхождения, а также от механических препятствий: при попадании в дыха­тельные пути инородного тела, закрытии дыхательных путей.

3. Циркуляторный тип гипоксии формируется в результате нарушения кровообращения (обильная кровопотеря), болезни миокарда (скоропостижная смерть). Этот тип гипоксии может быть локальным, то есть в практике встречается в виде различ­ного вида механической асфиксии (повешение, удавление петлей, руками, сдавление туловища, груди, живота, груди и жи­вота), или генерализованным.


4. Гемический тип гипоксии возникает вследствие неспо­собности клеток крови связывать, переносить и отдавать в ткани достаточное количество кислорода для их функционирования. Это может быть связано с обильной кровопотерей, злокачественны­ми заболеваниями крови или блокадой гемоглобина, например, при отравлениях с образованием карбоксигемоглобина или метгемоглобина и др.

5. Тканевой тип гипоксии образуется при нарушениях про­цессов биологического окисления в клетках, например в случаях отравления соединениями синильной кислоты.

6. Смешанный тип гипоксии встречается наиболее часто в виде комбинаций двух и более вышеназванных типов гипоксии.

По течению различают следующие типы гипоксии: молниенос­ную (при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислород), ост­рую (вдыхание газовых смесей, содержащих недостаточное количе­ство кислорода), под острую (развивается в течение нескольких ча­сов) и хроническую (развивается в течение месяцев).

В переводе с греческого слово асфиксия означает «отсутствие пульса», но на протяжении длительного времени этот термин ис­пользуется в медицинской и юридической литературе как обозна­чение «удушья», «задушения» или «отсутствия дыхания».

В настоящее время под асфиксией понимают опасный для жизни патологический процесс, который обусловлен недоста­точным или полным прекращением поступления кислорода че­рез дыхательные пути и накоплением в организме углекислого газа с последующим расстройством жизненно важных функций организма.

В развитии асфиксии выделяют 5 периодов:

1-й период инспираторной одышки. Длится около одной минуты, характеризуется усилением работы дыхательной систе­мы, где превалирует вдох над выдохом как ответная первона­чальная реакция центральной нервной системы на внезапно воз­никший дефицит кислорода в организме. В этот период в клетках накапливается критическое количество продуктов окисления, в первую очередь углекислоты.

2-й период экспираторной одышки. Характеризуется тем, что продукты окисления начинают токсически действовать на клетки организма и при достижении определенной их концентрации организм старается их удалить или утилизировать, а процесс поступления кислорода отходит на второй план. За счет этого одышка продолжает нарастать, но в ней начинает превалировать выдох над вдохом. В этом периоде возникают следующие патологические процессы: перераспределение крови в органах грудной полости — переполнение кровью правой половины сердца, легких, отмечается падение артериального давления.

В центральной нервной системе развивается запредельное охранительное торможение, которое резко возбуждает деятель­ность подкорковых образований с возникновением усиливаю­щихся судорог. Во время судорожных движений возможно воз­никновение прижизненных повреждений при ударе частями тела о предметы. В конце первой минуты асфиксического периода че­ловек теряет сознание и может иметь место непроизвольное мо­чеиспускание, выделение кала и семенной жидкости.

3-й период кратковременной остановки дыхания. Зани­мает около одной минуты и объясняется тем, что торможение центральной нервной системы достигает уровня дыхательного центра. В данном периоде наблюдается ослабленное сердцебие­ние, падение артериального давления и затихание судорог.

4-й период терминальных (или агональных) дыхатель­ных движений. Выраженное перевозбуждение спинного мозга вследствие угасания регулирующего влияния центральной не­рвной системы приводит к хаотическому сокращению межребер­ных мышц и появлению редких, разной глубины дыхательных движений, которые вскоре прекращаются.

5-й период. После прекращения терминальных дыхательных движений наступает окончательная остановка дыхания и смерть.

В судебно-медицинской практике известны случаи, когда деятельность сердца переживает момент остановки дыхания иногда до 30 мин. После остановки сердечной деятельности фиксируется клиническая смерть.

Патологические расстройства, формирующиеся в процессе развития гипоксии, имеют свои морфологические проявления и должны быть установлены экспертом в процессе судебно-меди­цинского исследования трупа. Но эти проявления в зависимости от индивидуальных особенностей организма могут носить либо крайне выраженный характер, либо выражены в незначительной степени. Это обстоятельство также находит отражение в танатологической картине, которую фиксирует судебно-медицинский эксперт при вскрытии.

Ввиду того что средний промежуток времени развития гипок­сии составляет около 5-7 мин, то смерть от гипоксии необходимо рассматривать как остро наступившую, со всеми присущими этому виду умирания морфологическими признаками, которые возникли вследствие первичной остановки дыхания.

При остро наступившей смерти, в первую очередь при смерти от гипоксии, при наружном исследовании констатируют: одут­ловатость лица, отек клетчатки век, выступание глазных яблок, цианоз кожных покровов лица с внутрикожными кровоизлия­ниями (экхимозами) — как следствие венозного застоя. Может иметь место выступание языка из полости рта. Трупные пятна обильные, разлитые, темно-фиолетового цвета, занимают более 50 % всей поверхности тела, вследствие жидкого состояния кро­ви и перенасыщения углекислотой. Зрачки расширены, в соеди­нительных оболочках глаз наблюдаются темно-красные точечные кровоизлияния. В большом проценте случаев может иметь место самопроизвольный акт дефекации, мочеиспускания и семяиз­вержения, выталкивание слизистой пробки из шейки матки.

При внутреннем исследовании констатируют: мелкоточеч­ные кровоизлияния на внутренней поверхности мягких тканей головы, полнокровие внутренних органов, переполнение кро­вью правой половины сердца по отношению к левой, выражен­ный отек головного мозга, с отеком его оболочек, легкие пол­нокровны, эмфизематозны, полностью заполняют плевральные полости, под висцеральной плеврой в меж долевых областях об­наруживаются темно-красного цвета кровоизлияния с четкими краями, диаметром 2-3 мм (пятна Тардье). При вскрытии лег­ких обнаруживаются признаки острой альвеолярной эмфиземы.

Все внутренние органы застойно полнокровны, а селезенка смор­щенна и относительно малокровна, что связано с мобилизацией крови из ее депо в период инспираторной и экспираторной одышки.

Механическая асфиксия от сдавления, закрытия дыхательных отверстий и путей, закрытия дыхательных пу­тей жидкостью при погружении в нее тела (утопле­ние).

ГИПОКСИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ — Студопедия

Гипоксия внутриутробного плода — патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных.

Этапы на которых может страдать перенос кислорода.

· Состояние матери.

· Маточно-плацентарное кровообращение.

· Состояние плода.

1 ГРУППА — ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ.

1. Кровопотеря — акушерские кровотечения — при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

2. шоковые состояния любого происхождения.

3. Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.

4. Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

5. Интоксикации любого вида — бытовые, промышленые, вредные привычки.

ВТОРАЯ ГРУППА — ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.

1. Патология пуповины (коллизии):

· узлы пуповины

· обвитие пуповины вокруг конечностей



· выпадение пуповины

· прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка , выходя последней пережимает пуповину надолго.

2. Кровотечения:

· при отслойке плаценты

· при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.

3. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины ( см. Аномалии развития плодного яйца) — патология прикрепления пуповины ( к оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.

4. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

· при гестозе

· при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты — трофические нарушения.


· Аномалии родовой деятельности — очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

3 ГРУППА — ПРИЧИНЫ , СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.

· Генетические болезни новорожденных.

· Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

· Пороки сердца.

· Другие аномалии развития.

· Внутриутробная инфекция.

· Внутричерепная травма плода.

4 ГРУППА — единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных — частичная или поная закупорка дыхательных путей.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

В плоде в ответ на гипоксическое состояние , усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное — это просто экскурсии грудной клетки — как бы тренировочные дыхательныельные движения.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.

Затем происходит срыв адаптации — истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.

Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром.

Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон ( и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.

Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

· угрожающая ГВП

· начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП — это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

начавшаяся гипоксия — это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

КЛИНИКА.

1. При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

2. Появление мекония в околоплодных водах.

3. В начале ГВП — учащение и усиление движений. При развитой ГВП — замедление и урежение движений.

Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся — лечения.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.

1. Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные.

2. Клинические данные — особенно сердцебиение.

Функциональные пробы:

· проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

· Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.

· Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

· Бесстрессовый тест — реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация — замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов , когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация — брадикардция после схватки — признак поздней гипоксии.

· Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

· Двигательная активность. 5 движений за 30 минут — норма, во 1 периоде — 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.

· Исследование околоплодных вод на предмет мекония — амниоскопия ( можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

· Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.

· Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

ИССЛЕДОВАНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

1. Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

2. Изотопные методы ( более научный метод).

3. УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

1 гр.

1. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

2. Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения.

1. Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.

2. Эстрогены — усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены — фолликулин, искуственные — синестрол. Сигетин — препарат эстрогеноподобного действия.

3. Токолитики — бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. — антигипоксанты — седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.

4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.

5 гр. Средства для борьбы с метабоилческим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.

Во время беременности и в пермо триместре родов используют кесарево сечение, во втором периоде — акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании — экстракция плода за тазовый конец.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО — синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отделными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности.

Асфиксия — термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных — депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП ( в 70-80% случаев).

ДИАГНОСТИКА.

1. Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар ( 1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов , мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую ( 4-1 бала) степени асфиксии. 0 — баллов — это мертворождение.

2. Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).

ЛЕЧЕНИЕ.

Реанимационные мероприятия.

Принципы:

· восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

· ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

· коррекция метаболический нарушений

· коррекция энергетического баланса

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:

Дыхательная реанимация:

· освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается

· дыхательная реанимация в специальном помещении — одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.

· В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.

1. Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

2. Согревание ребенка.

3. Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

4. Внутривенно препараты см. выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.

5. Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно — введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта — адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

1. если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

2. Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

асфиксия и гипоксия — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

23 февраля 2017г я родила свою дочь. Я очень долго к этому шла..лет 10: долгое лечение, удаление обеих труб, 2 неудачных протокола ЭКО, и вот долгожданное трехзначное ХГЧ.. Раньше я думала, что увидев эти цифры, наступает релакс и счастье.. Как же я ошибалась!!! Еще не зная, есть ли сердцебиение у плода, я попала в стационар с кровотечением, весь первый триместр оно не прекращалось, я пролежала пластом.на первом скрининге нам сказали,что отсутствует носовая косточка—было 2 недели ада,в ожидании пересмотра. Затем мне поставили диагноз АФС синдром, и предупредили, что риск не доносить увеличивается во 2м триместре. Постоянная сдача гемостазиограммы, курсы клексана, плазмоферез, доплер раз в две недели…Ноя не вешала нос, я уверенно шла к своей цели: гуляла по 12км каждый день, плавала 3 раза в неделю, правильное питание, выполняла все рекомендации врачей. А после НГ я заметила, что живот перестал расти, я начала ить тревогу, но все были глухи, объясняя это тем, что я сама спортивная, вечно в движении, вот и дочка такая же.. а мне с каждой неделей становилось все легче и легче, и меня это напрягало. КТГ, доплер были идеальные— гипоксии не было. На 39 неделе я делаю УЗИ для успокоения души, и оказывается, что моя кроха соответствует 35нед и весит 2700. Я бегом к врачам, мне хором, что беременность уже доношенная, всё хорошо, а вес 3кг будет, т.к УЗИ всегда меньше показывает.. Шла 41неделя, никаких предвестников. Я кое-как попала в роддом, но мне сказали, что надо рожать самой..После 2х таблеток мифепристона я стала ощущать легкие покалывания внизу живота с четкой периодичностью 6 минут, меня посмотрели на кресле, раскрытия нет. Положили на КТГ, схватки были уже сильные.. Я видела, что сердцебиение малышки плохое, позвала врачей, меня взяли в операционную.. Помню, как меня трясло не по-детски, не было страха, меня перполняло чувство, что именно так и должно было быть только в плановом порядке, и молилась, чтобы дочка справилась со своим первым испытанием. Дальше я не помню ничего, хотя наркоз был спинальный.. ее просто пронесли мимо меня, я не смогла сказать ни слова, я еще была в дурмане. Помню слова врача:» твоя дочь—борец, и она победитель! мы успели вовремя» Тогда мой мозг не понимал значения этих слов, я провалилась в сон. Очнулась в реанимации, никто не отвечал на мои вопросы, сказали, что надо пытаться вставать—сил не было.. И вдруг мне в воцапе присылают фото моей дочери, это заставило меня,не смотря на боль и слабость, встать и пойти. Этот опухший комочек..такой родной. А теперь факты: рост—48см, вес— 2520гр. асфиксия при родах, зеленые мутные воды,захлёб ими, 4/7 по шкале Апгар… Дальше был ад:реанимация,палата интенсивной терапии, опн.. Я старалась,как можно чаще быть рядом с ней, молоть всякую чушь, о том как ее ждут дома, и как летом мы поедем на море.. Я боролось за ГВ, хотя получалось за час сцедить 2мл шприц.. Я безумно благодарна медперсоналу роддома: каждый относился к моей Тасе как к родной. Я не искала виноватых и просто верила в нее! при встрече с оперирующим врачом, он мне сказал, что если бы я посла в ЕР, то у меня не было бы дочери, т.к шла она личиком вперед.. Мне до сих пор страшно думать даже об этом.. Из диагноза: пневмония, дефект межжелудочковой пеегородки, открытое овальное окно, ЗВУР, врожденная гипотрофия 3ст, гипоксически-ишемические изменения ЦНС.

Первый месяц было тяжело: молока мало, дочка практически не спала и всё время плакала, выраженное отставание левой ножки и ручки.. Но сейчас ( Тасе 1 месяц и 16 дней) , на фоне лечения,которое нам назначил невролог, моя девочка стала спокойной, контактной,появились осознанная улыбка и гуления. Весим 3800. Впереди много трудностей, но мы вместе справимся! Когда смотрю на нее, понимаю, что я никого никогда не любила, что она сейчас мой центр вселенной!

ГИПОКСИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Этот
файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail:
[email protected]

or
[email protected]

or
[email protected]

FidoNet
2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на
заказ — e-mail: [email protected]

В
Medinfo для вас самая большая русская
коллекция медицинских

рефератов,
историй болезни, литературы, обучающих
программ, тестов.

Заходите
на http://www.doktor.ru — Русский медицинский
сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ №12.

ТЕМА: ГИПОКСИЯ
ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ
НОВОРОЖДЕННЫХ.

Гипоксия
внутриутробного плода — патологическое
состояние, связанное с кислородной
недостаточностью во время беременности
и в родах. Эта патология относится к
числу наиболее распространенных среди
перинатальной патологии и является
одной из самых частых причин перинатальной
заболеваемости (21-45% в структуре всей
перинатальной патологии).

Термин перинатальный
обозначает период внутрутробного
развития с 28 недель, период родов и 7
дней после рождения ребенка (период
новорожденности).

Причины гипоксии
плода и асфиксии новорожденного общие
и разделены на 4 группы:

первые три являются
общими для гипоксии внутриутробного
плода и асфиксии новорожденных, 4 группы
присуща только для асфиксии новорожденных.

Этапы на которых
может страдать перенос кислорода.

  • Состояние матери.

  • Маточно-плацентарное
    кровообращение.

  • Состояние плода.

1 ГРУППА — ЗАБОЛЕВАНИЯ
МАТЕРИ.

  1. Кровопотеря —
    акушерские кровотечения — при отслойке
    плаценты, при предлежании плаценты,
    разрыве матки; заболевания крови
    (анемия, лейкоз и т.п.).

  2. шоковые состояния
    любого происхождения.

  3. Врожденые и
    приобретеные пороки сердца с нарушением
    гемодинамики.

  4. Заболевания
    бронхо-легочной системы с нарушением
    газообмена.

  5. Интоксикации
    любого вида — бытовые, промышленые,
    вредные привычки.

ВТОРАЯ ГРУППА —
ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И
ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.

  1. Патология пуповины
    (коллизии):

  • узлы пуповины

  • обвитие пуповины
    вокруг конечностей

  • выпадение пуповины

  • прижатие пуповины
    в процессе родов при тазовом предлежании
    (поэтому роды при тазовом предлежании
    являются пограничной патологией так
    как в одних случаях роды могут пройти
    без осложнений, а в других при небольшой
    задержке продвижения плода головка ,
    выходя последней пережимает пуповину
    надолго.

  1. Кровотечения:

  • при отслойке
    плаценты

  • при предлежании
    плаценты. При этом кровообращение
    замедляется или прекращается.

  1. Разрыв сосудов
    при оболочечном прикреплении пуповины
    ( см. Аномалии развития плодного яйца)
    — патология прикрепления пуповины ( к
    оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов
    может привести к разрыву, вероятнее
    всего это происходит при амниотомии.

  2. Нарушение
    плацентарного кровообращения в связи
    с дистрофическими изменения сосудов:

  • при гестозе

  • при переношенной
    беременности. Возникают процессы
    старения плаценты — трофические
    нарушения.

  • Аномалии родовой
    деятельности — очень затяжные или
    быстрые роды, дискоординация родовой
    деятельности.

3 ГРУППА — ПРИЧИНЫ
, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.

  • Генетические
    болезни новорожденных.

  • Гемолитическая
    болезнь новорожденного связана с
    иммуннологическим конфликтом между
    матерью и ребенком, начинается
    внутриутробно.

  • Пороки сердца.

  • Другие аномалии
    развития.

  • Внутриутробная
    инфекция.

  • Внутричерепная
    травма плода.

4 ГРУППА — единственная
причина, характерна только для асфиксии
новорожденных — частичная или поная
закупорка дыхательных путей.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ
ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в
многообразии патофизиологических и
биохимических процессов.

В плоде в ответ
на гипоксическое состояние , усиливается
выброс кортикостероидов, увеличивается
число циркулирующих эритроцитов, ОЦК.
На этом этапе: тахикардия, усиление
двигательной активности плода, увеличение
дыхательных движений плода, закрытие
голосовой щели. Дыхание внутриутробное
— это просто экскурсии грудной клетки
— как бы тренировочные дыхательныельные
движения.

При нарастающей
острой или продолжающейся хронической
гипоксии мы видим процессы активации
анаэробного гликолиза. Централизация
кровообращения приводит к ухудшению
периферического кровообращения. То
есть плод стремится обеспечить кровью
жизненноважные органы (сердце, головной
мозг), при этом наступает гипоксия
кишечника, почек, ног следовательно
выделение мекония.

Затем происходит
срыв адаптации — истощается кора
надпочечников, клинически это выражается
брадикардией, аритмией, приглушенностью
сердечных тонов. Движения плода
замедляются и в конечном итоге затихают.

Далее снижается
МОК, возникает коллапс, гиповолемия с
образованием тромбов, возникают
многочисленные кровоизлияния, то есть
ДВС синдром.

Поэтому причиной
геморрагий всегда является гипоксический
фон ( и при наложении щипцов, или длительном
стоянии головки в одной плоскости).

Накопление
углекислоты вызывает раздражение
дыхательного центра. Плод начинает
дышать через открытую голосовую щель,
то есть аспирирует все что попадется
на пути: околоплодные воды, слиз, кровь,
и новорожденные рождается с готовыми
ателектазами. Первый вдох такого ребенка
может привести к спонтанному пневмотораксу
даже без всяких внешних воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО
КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.

Гипоксия
внутриутробного плода в зависимости
от степени выраженности: острая и
хроническая. В зависимости от того если
ли клинические признаки ГВП, или нет
ГВП классифицируют на:

Угрожающая ГВП —
это состояние когда нет еще клинических
проявлений, но есть то состояние матери
или плода которое может привести к ГВП
(переношенная беременность, аномалии
родовой деятельности и т.п.).

начавшаяся гипоксия
— это состояние с клиническими проявлениями
ГВП.

КЛИНИКА.

  1. При гипоксии
    возникает тахикардия, брадикардия (при
    более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность
    тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов
    в минуту.

  2. Появление мекония
    в околоплодных водах.

  3. В начале ГВП —
    учащение и усиление движений. При
    развитой ГВП — замедление и урежение
    движений.

Угрожающиая ГВП
требует профилактики, начавшаяся —
лечения.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.

  1. Различные пробы
    (биохимические, функциональные,
    аппаратные.

  2. Клинические данные
    — особенно сердцебиение.

Функциональные
пробы:

  • проба с физической
    нагрузкой заключается в изменении
    газового состава крови и воздухе.

  • Тепловые пробы:
    горячий компресс или холод к животу.

  • Введение атропина
    или окситоцина.

Эти пробы позволяют
выявить компенсаторные возможности
плода, пока не развилась гипоксия.

  • Бесстрессовый
    тест — реакция сердцебиения плода на
    собственные шевеления. В норме плод
    должен учащать сердцебиение на 10-12
    ударов в минуту. Если плод реакции не
    дает следовательно это гипоксия.
    Сердцебиение также должно реагировать
    на схватку, что можно исследовнть с
    помощью кардиотокографа: используется
    ультразвуковой эффект (записывает
    сердцебиения, и схватки), суммирует
    сердцебиение и выдает ленту. Также
    записывается сократительная активность
    матки (токограмма). Децелерация —
    замедление сердцебиения во время
    схватки. Брадикардия раняя совпадает
    со временем схватки, как правило
    появляется во втором периоде родов ,
    когда головка проходит узкую часть.
    Поздняя децелерация — брадикардция
    после схватки — признак поздней гипоксии.

  • Электрокардио и
    фонография сердцебиеия плода: очень
    сложная расшифровка, то есть нужен
    компьтер для обработки.

В первом периоде
родов сердцебиение увеличивается в
ответ на схватку, во втором периоде
возможно кратковременное урежение
сердцебиения, связанное с прижатием
головки. При головном предлежании до
80 ударов в минут, при тазовом предлежании
за норму можно считать даже тахикардию
до 180 ударов в минут, что связано с
особенностями расположения головки в
области дна.

  • Двигательная
    активность. 5 движений за 30 минут — норма,
    во 1 периоде — 1-3 шевеления, во втором
    периоде плод в норме не шевелится.

  • Исследование
    околоплодных вод на предмет мекония —
    амниоскопия ( можно сказать есь или нет
    мекония) или оценить подтекающие воды
    (если нет плодного пузыря).

  • Амниоцентез как
    правило используется по показаниям со
    стороны матери или плода: генетическая
    патология, гемолитическая болезнь
    новорожденного. Делается прокол пузыря.
    Наиболее часто проводится трансабдоминальный
    амниоцентез с введением иглы в
    амниотическую полость. Для амниоцентеза
    должно быть исключено расположение
    плаценты по передней стенке.
    Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез
    используется в основном в ранних сроках.

  • Определение
    кислотно-щелочного равновесия. Можно
    сделать при исследовании околоплодных
    вод, либо исследовать кровь из предлежащей
    части плода (поэтому делается только
    в родах, когда нет пузыря).

ИССЛЕДОВАНИЕ
МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

  1. Определение уровня
    плацентарных гормонов в моче: можно
    судить о состоянии матчоно-плацентарного
    кровообращения и косвенно о состоянии
    плода. Определяют эстриол, прегнандиол
    (метаболит прогестерона), термостабильную
    щелочную фосфатазу в крови матери.

  2. Изотопные методы
    ( более научный метод).

  3. УЗИ: определяют
    размеры, структуру плаценты, гипотрофию
    при хронической гипоксии.

Профилактика и
лечение проводятся одними и теми же
методами.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение
должно состоять в ликвидации причины
гипоксии, а также лечения непосредственно
гипоксии (медикаментозная патогенетическая
терапия и скорейшее родоразрешение).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

1 гр.

  1. Кислородотерапия
    проводится с помощью чистого кислорода,
    кислородно-воздушной смеси (кислород
    составляет 60%), ингаляции в течение
    10-15 минут.

  2. Гипербарическая
    оксигенация. Можно даже вести роды в
    камере ГБО.

2 гр. Препараты
направленные на улучшение плацентарного
кровообращения.

  1. Сосудорасширяющие
    средства: эуфиллин, трентал, курантил
    (последние 2 улучшают реологические
    свойтсва крови являясь деагрегантами),
    также можно назначить реополиглюкин.

  2. Эстрогены —
    усиливают маточно-плацентарное
    кровообращение: естественные эстрогены
    — фолликулин, искуственные — синестрол.
    Сигетин — препарат эстрогеноподобного
    действия.

  3. Токолитики —
    бета-адреномиметики: партусистен,
    бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства,
повышающие устойчивость плода к
кислородной недостаточности. —
антигипоксанты — седуксен, этимизол,
оксибутират натрия, буфенин, пирацетам,
дроперидол.

4 гр. Препараты,
направленные на усиление обменных
процессов у плода: глюкоза, витамин С,
группы В, глюконат кальция, кальция
хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром
С и т.п.

5 гр. Средства для
борьбы с метабоилческим ацидозом.
Гидрокарбонат натрия по контролем
кислотно-щелочного равновесия так как
он может легко привести к дисбалансу.
Существуют женщины малой, средней,
большой массы тела. В зависимости от
этого вводят различное количество соды:
100-150-200 мл внутривенно капельно и после
этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее
родоразрешение. Методы зависят от
состояния организма матери.

Во время беременности
и в пермо триместре родов используют
кесарево сечение, во втором периоде —
акушерские щипцы при головном предлежании,
при тазовом предлежании — экстракция
плода за тазовый конец.

АСФИКСИЯ
НОВОРОЖДЕННОГО — синдром, характеризующийся
отсутствием дыхания или отделными
нерегулярными, неэффективными при
наличии сердечной деятельности.

Асфиксия — термин
не очень уместный так как в переводе с
латинского это “без пульса”. Поэтому
современное название асфиксии
новорожденных — депрессия
новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и
патогенез такие же как при ГВП так как
асфиксия начинается с ГВП ( в 70-80% случаев).

ДИАГНОСТИКА.

  1. Оценка состояния
    новорожденного по ряду параметров:
    шкала Апгар ( 1910, Вирджиния Апгар).
    Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние
    сердцебиения, дыхания, кожных покровов
    , мышечного тонуса, рефлекторной
    возбудимости. Идеальная оценка 10, норма
    8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и
    тяжелую ( 4-1 бала) степени асфиксии. 0 —
    баллов — это мертворождение.

  2. Можно охарктеризовать
    асфиксию новорожденного визуально:
    синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия
    (1-4 бала).

ЛЕЧЕНИЕ.

Реанимационные
мероприятия.

Принципы:

  • восстановление
    самостоятельного адекватного дыхания
    и устранение гипоксии

  • ликвидация
    нарушений центральной и периферической
    гемодинамики

  • коррекция
    метаболический нарушений

  • коррекция
    энергетического баланса

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ
СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:

Дыхательная
реанимация:

  • освобождение
    дыхательных путей (отсос грушей,
    электроотсосом). В норме в бронхах
    эмбриональная жидкость которая в родах
    выталкивается

  • дыхательная
    реанимация в специальном помещении —
    одновременно делается: согревание
    ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так
    как дыахние при этой степени тяжести
    поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в
    минуту.

  • В сосуды пуповины
    вводится реанимационные растворы:
    глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза
    8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости
    от массы; глюконат кальция 1 мл/кг;
    гидрокарбонат натрия под контролем
    КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если
    мероприятия неэффективны мы их расширяем
    до объема лечения тяжелой асфиксии
    новорожденных.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ
НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.

  1. Восстановить
    проходимость верхних дыхательных
    путей.

  2. Согревание ребенка.

  3. Интубация так как
    дыхание очень поверхностное или его
    нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных
    аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

  4. Внутривенно
    препараты см. Выше , добавить к этому
    гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо
    преднизолон 1 мг на кг.

  5. Если мерприятия
    неэффективны и при наличиии брадикардии,
    аритмии, остановки сердца нужно провести
    наружный массаж сердца: ритмичные
    надавления указательным и средним
    пальцами правой руки на грудину в
    средней трети (на уровне сосков) с
    частотой 100-140 раз в минуту, на глубину
    1-2 см. Если это неэффективно — введение
    адреналина гидрохлорида внутривенно
    0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта —
    адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ
НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

  1. если сердечная
    деятельность не восстанавливается в
    течение 8-10 минут.

  2. Сердцебиение
    эффективно, но дыхание не восстанавливается
    через 15-20 минут на ИВЛ (так как если
    дыхание не восстанавливается значит
    имеется тяжелое поражение головного
    мозга).

Вопрос решается
юридически. Все реанимационные мероприятия
не гарантируют от развития постгипоксических
состояний: умственная, физическая
отсталость, инвалидизация детства.

симптомы, виды и первая помощь при приступе

Асфиксия – опасное для жизни состояние, при котором в результате разных причин (механических, функциональных, патологических), развивается кислородное голодание (гипоксия) с накоплением в крови углекислоты (гипокапния).

Летальный исход может наступить через несколько минут, поэтому медицинская помощь требуется мгновенно. Чем тяжелее и длительнее была асфиксия, тем хуже прогноз.

Патогенез болезни

Патологические процессы, протекающие в организме схожи при всех видах асфиксии. При нарушении поступления воздуха в легкие в крови резко снижается уровень кислорода и нарастает количество продуктов окисления. 

Развивается метаболический ацидоз. Ни одни клетки организма не способны нормально функционировать без кислорода. Происходит патологическое изменение биохимических и окислительно-восстановительных процессов. Снижается количество АТФ, клетка гибнет.

Первая помощь при асфиксии

Первыми поражаются клетки головного мозга. Следствием являются нарушения в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Со стороны сердца наблюдается некроз мышечных волокон сердечной мышцы, отек и дистрофия.

В легких развивается отек легочной ткани и альвеолярная эмфизема. Мелкие кровоизлияния наблюдаются во всех серозных оболочках.

Симптомы асфиксии

Симптоматика различна и зависит от стадии процесса. Всего их выделяют 4:

  • Первая стадия характеризуется остановкой дыхания. В результате недостатка кислорода происходит раздражение дыхательного центра и усиление его деятельности. У больного наблюдаются одышка, при которой трудно сделать вдох (как при заболевании коронавирус COVID-19), изменение цвета кожных покровов. Артериальное давление растет, развивается тахикардия. Страдает нервная система, наблюдается возбуждение, испуг. Лицо как бы надувается, приобретает бордово-синюшный оттенок. Человек кашляет, сипит.
  • Для второй стадии характерно затухание акта дыхания. Из-за невозможности организма компенсировать патологическое состояние наблюдается снижение частоты актов дыхания и числа сердечных сокращений, падение артериального давления. Наблюдается акроцианоз, становится трудно сделать не вдох, а выдох.
  • Третья стадия – предтерминальная. В этом состоянии давление продолжает падать, а дыхание периодически останавливается (апноэ). Рефлексы угасают, как и активность дыхательного центра. Заканчивается эта стадия потерей сознания.
  • Терминальная или четвертая стадия. Кожные покровы становятся бледными, сероватыми или синюшными. Дыхание редкое, глубокое или поверхностное, неритмичные. Могут начаться судороги, произойти непроизвольные мочеиспускание или дефекация в результате рефлекторного расслабления мышц.

Первые две стадии могут длиться несколько часов или дней. В течение этого времени в организме запускаются компенсаторные процессы:

  • Человек принимает определенную позу, вытягивает шею, наклоняется вперед.
  • Дышит шумно, открыв рот и высунув язык.

Асфиксия новорожденного развивается из-за сдавливания шеи пуповиной, заглатывания околоплодных вод, внутричерепной травмы. Она может быть нескольких видов, в зависимости от степени тяжести и оценивается сразу после рождения по шкале Апгар в баллах:

  • Тяжелая (1-3 по шкале). Выставляется, если после рождения ребенок не кричит и не дышит. Уменьшено число сердечных сокращений (брадикардия), кожные покровы бледные. Пуповина не пульсирует. Рефлексы отсутствуют, мышцы расслаблены.
  • Средняя (4-5 по шкале). При этой форме асфиксии дыхание редкое и прерывистое, наблюдается акроцианоз кожных покровов, брадикардия. Крик отсутствует или слабый. Рефлексы снижены, как и мышечный тонус. Пуповина пульсирует.
  • Легкая (6-8 по шкале). При этой степени первый вдох и крик младенец совершает в течение первой минуты после рождения. У него отмечается синюшность носогубного треугольника, в легких отмечается ослабленное дыхание. Может отмечаться снижение мышечного тонуса.

Если по шкале Апгар выставлено 0 баллов, свидетельствует о мертворождении и состоянии клинической смерти.

Если при рождении наблюдается асфиксия, то может развиться постгипоксический синдром. Он характеризуется нарушением кровоснабжения головного мозга и ликводинамики, проявляется в первые сутки жизни.

Группа риска

В группу риска входят:

  • Беременные женщины с патологическим течением беременности (патологии развития плода, многоводье, узкий таз, обвитие пуповиной). 
  • Люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
  • Люди с онкологическими заболеваниями.
  • От нападения, автомобильной аварии или травмы на производстве и в быту не застрахован ни один человек, в группу риска может попасть каждый.

Методы лечения асфиксии

Причины асфиксии (взрослые, новорожденные)

Многообразны виды асфиксии и много причин, которые приводят к развитию этого состояния:

  • Сдавливание горла и трахеи извне.
  • Сдавливание грудной клетки.
  • Травма шеи, смещение гортани, западание языка.
  • Попадание инородного тела или жидкости в органы дыхания (твердые предметы, вода, рвотные массы, кровь).
  • Сдавливание трахеи опухолью.
  • Отек тканей, вызванный ларингитом, трахеобронхитом, острой пневмонией, бронхиальной астмой.
  • Ангеоневротический отек.
  • Отек легких, пневмоторакс или гемоторакс.
  • Ожог трахеи термический или химический.
  • Массивные кровотечения.

К немеханическим факторам относят:

  • Инсульт.
  • Сердечная недостаточность.
  • ЧМТ.
  • Интоксикация.
  • Передозировка наркотических или лекарственных средств.

Асфиксия может развиться в результате паралича дыхательных мышц из-за:

  • Инфекционных заболеваний (столбняк, ботулизм, миастения, дифтерия, полиомиелит).
  • Передозировки ядовитых веществ (курареподобные химические соединения).
  • Травм спинного мозга.

У новорожденных асфиксия развивается из-за:

  • Попадания околоплодных вод в дыхательные пути.
  • Сдавливания трахеи пуповиной.
  • Черепно-мозговой травмы, полученной в ходе родов.
  • Пороков развития органов и систем.

Виды асфиксии (классификация)

Важным моментом является классификация асфиксии. Виды ее различны, от них зависят и последствия этого тяжелого состояния, а также способы помощи пострадавшему. Ранее все случаи называли механической асфиксией, однако сейчас виды ее и понятие расширились. Различают насильственную и ненасильственную форму. 

К насильственной относят воздействия на органы дыхания и нарушение поступление кислорода (сдавливание шеи, груди, попадание инородного тела в горло). К ненасильственной относят асфиксию, спровоцированную различными заболеваниями (сердечно-сосудистой, нервной системы, онкологическими).

Также выделяют:

  • Аспирационную. Развивается в результате попадания в органы дыхания инородных предметов, жидкостей и мелкодисперсных структур. Это могут быть части пищи, вдыхаемые твердые предметы (колпачки от ручки, детали игрушек), рвотные массы, кровь, вода.
  • Компрессионная. Возникает из-за сдавливания органов дыхания (шеи и горла, груди) веревкой, руками или в результате завала и препятствия попадания воздуха в легкие. При этом виде наблюдаются тяжелые последствия.
  • Дислокационная. Возникает в результате травмы, при которой наблюдается смещение челюсти, гортани, перекрываются таким образом дыхательные пути.
  • Асфиксия новорожденных. Отсутствие по ряду причин дыхания у только родившегося ребенка. Например, при слишком долгих родах, обвитии пуповиной, патологическом течении беременности и пороках развития, крупном плоде. В 6% случаев может стать причиной смерти младенца.
  • Стенотическая. Возникает в результате сдавливания гортани (трахеи) опухолью или из-за отека тканей.
  • Рефлекторная. Состояние, при котором человек не может сделать вдох. Может возникать из-за вдыхания различных химических веществ или как ответ на действие высоких или низких температур. 
  • Амфибиотропная. Наблюдается у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Часто развивается при остром приступе стенокардии или острой сердечной недостаточности. Сердце работает в режиме перегрузки, резко поднимается давление, начинается отек легких.

Осложнения и последствия

Асфиксия – серьезное состояние, которое угрожает жизни и может повлечь тяжелые нарушения в работе всех органов и систем организма. Могут развиться:

  • Отек легких.
  • Отек головного мозга. Этот орган первым поражается от недостатка кислорода, потому что больше всех его потребляет.
  • Нарушения в работе сердца – фибриляция, остановка, аритмия.
  • Нарушения в работе почек (острая почечная недостаточность).
  • Аспирационная пневмония. Вместе и инородными телами в дыхательные пути попадают болезнетворные бактерии, травмируется слизистая оболочка трахеи и бронхов, развивается воспаление. 

К отдаленным последствиям и осложнениям относят:

  • Парез голосовых связок.
  • Психические нарушения, снижение когнитивных и интеллектуальных способностей.
  • Потерю памяти.

Если вовремя не оказать помощь, то смерть наступает уже через 8 минут.

Как оказывать первую помощь

Первым делом оценить состояние больного и определить причину асфиксии. Все действия должны быть быстрыми и четкими. При механической асфиксии освободить дыхательные пути. Это возможно при внешнем воздействии – убрать веревку с горла или освободить грудь человека, оказавшегося под завалом, устранить западение языка, откачать воду и рвотные массы. 

При попадании инородного тела внутрь трахеи нужна бронхоскопия, однако на начальном этапе нужно выполнить интубацию трахеи и организовать ИВЛ. Если отсутствует пульс и дыхание, то после освобождения дыхательных путей следует незамедлительно начинать реанимационные мероприятия – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

При остановке сердца может понадобится дефибриляция.

Особенности асфиксии у взрослых

Постасфиксическая терапия

После восстановления дыхания и нормальной сердечной деятельности необходимо провести обследование пациента. Необходимо провести обследование головного мозга, исследование крови и мочи, ЭКГ. Дополнительно может потребоваться бронхоскопия, ренгтенография, пульсоксиметрия.

В зависимости от степени поражения и последствий выбирается дальнейшая терапия. Может быть показана кислородная терапия, восстановление водно-электролитного баланса и кислородно-щелочного обмена. Назначается дегидратационная терапия, чтобы не развился отек легких и мозга. Назначаются препараты для поддержания работы сердца и восстановления полноценного функционирования головного мозга.

Чем отличается от гипоксии?

Основное отличие состоит в самом понятии. Гипоксия – это снижение уровня кислорода в крови. Оно не всегда является жизнеугрожающим, а только в том случае, если снижение превышает адаптационные возможности организма. Это не самостоятельное заболевание, а следствие различных патологических процессов. 

Асфиксия – состояние, которое приводит к возникновению гипоксии. Асфиксия – причина, гипоксия – следствие. 

Газообмен в организме происходит следующим образом:

  • При вдыхании воздуха молекулы кислорода через легкие проникают в кровь. Там они прикрепляются к молекулам гемоглобина (он содержится в эритроцитах) и транспортируются ко всем клеткам организма. 
  • Взамен полученного кислорода таким же путем клетки отдают углекислый газ, образовавшийся в результате метаболических процессов. Он выводится из организма через выдыхаемый воздух.

При асфиксии наблюдается гипоксия и гиперкапния, т.е. количество эритроцитов, которые переносят углекислоту увеличивается, а переносящих кислород – резко падает.

Главное, при асфиксии счет идет на минуты. Чем быстрее человеку будет оказана помощь, тем менее серьезные последствия и осложнения будут.

Пульмонолог, врач высшей категории, проводит регулярные приемы

Автор:
Панина Ирина
Пульмонолог, Аллерголог

Глава 42. Понятие о гипоксии и механической асфиксии

МЕХАНИЧЕСКАЯ
АСФИКСИЯ. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
ТРУПА НОВОРОЖДЕННОГО МЛАДЕНЦА

По
данным многих исследователей
судебно-медицинская экспертиза лиц,
погибших от механической асфиксии,
составляет 25 — 30% от всех случаев
насильственной смерти. Из них на долю
повешения приходится 60%, а на утопление 
25%.

Механическая
асфиксия занимает второе место после
смерти от механических повреждений.

42.1. Понятие о гипоксии.

Недостаточное
поступление кислорода в кровь из воздуха
или нарушение его утилизации (усвоения)
в самом организме вызывает кислородное
голодание — гипоксию.

Для
осуществления дыхательного акта
требуется приспособление, обеспечивающее
течение струи свежего воздуха на
дыхательной поверхности, т.е. циркуляцию
воздуха. В связи с этим, кроме легких,
имеются дыхательные пути, а именно:
носовая полость и глотка (верхние
дыхательные пути), затем гортань,
дыхательное горло ( трахея )
и бронхи(нижние дыхательные пути).
Особенностью этих путей является
построение их стенок из неподатливых
тканей (костной и хрящевой), благодаря
чему стенки не спадаются и воздух
свободно циркулирует в обе стороны при
вдохе и выдохе.

При
вдохе кислород в составе воздуха попадает
в дыхательные пути, достигая легких,
где происходит газообмен (обогащение
крови кислородом и выделение из нее
углекислоты).

За
1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.
Запасы кислорода в организме незначительны
— 2-2,5 литра, этого достаточно только для
обеспечения жизни человека в течение
нескольких минут.

По
типу развития гипоксия подразделяется
на острую гипоксию и хроническую.

42.2.Понятие о механической асфиксии

В
судебно-медицинской практике наибольшее
значение имеют различные формы острого
кислородного голодания, связанные
с воздействием факторов внешней среды.

Асфиксия
от
греч. А — отсутствие, shygmos -пульс) — без
пульса, но употребляется в значении
«удушье», «задушение».

Асфиксия 
частный вид гипоксии, сочетающийся с
повышенным содержанием углекислого
газа в крови и тканях (гиперкапния).

Механическая
асфиксия 

острое кислородное голодание организма,
связанное с воздействием на организм
внешнего механического фактора.

Классификация
механической асфиксии в зависимости
от механического фактора и места
приложения его действия.

Глава 43. Классификация механической асфиксии

Большинство
судебных медиков подразделяют механическую
асфиксию на три основные вида: асфиксия
от сдавления, от закрытия и асфиксия в
замкнутом пространстве.

43.1.
Механическая асфиксия от сдавления:
странгуляционная и компрессионная.

Странгуляция 
удушение, удавление.

Компрессия 
сжатие.

Странгуляционная
асфиксия 
от
сдавления шеи петлей при повешении, при
удавлении петлей и удавления руками. В
основе этого деления лежит одновременно
два принципа — механизм сдавления шеи
и орудие травмы.

Компрессионная
асфиксия 
при
сдавлении груди, при сдавлении груди и
живота.

43.2.
Механическая асфиксия от закрытия
подразделяется на обтурационную и
аспирационную.

Обтурация от
лат. слова — закупоривание.

Аспирация от
лат. слова — вдыхание.

Обтурационная
асфиксия 
:
закрытие отверстий носа и рта, закрытие
дыхательных путей инородным телом и
утопление.

Аспирационная
асфиксия 
:
аспирация крови, аспирация желудочно-кишечного
содержимого, аспирация сыпучих веществ,
аспирация вязких веществ

43.3.
Асфиксия в замкнутом пространстве

Глава
44. Периоды и стадии механической асфиксии

Течение
механической асфиксии протекает
однотипно при различных ее видах и
характеризуются определенной
последовательностью и состоит из
периодов и стадий.

1
период 
— предасфиксический и
характеризуется задержкой дыхания,
иногда беспорядочными дыхательными
движениями , задержка дыхания зависит
от тренированности организма, что
предшествовало — вдох или выдох;
продолжительность этого периода от
нескольких минут до 2-3 минут.

2-
ой период асфиксический 
состоит
из 5 стадий и продолжается 5-6 минут.

1-ая
стадия 

инспираторной (инспирация-вдох) одышки:
усиленные вдыхательные движения,
организм стремиться максимально
компенсировать недостаток кислорода
частыми вдыхательными движениями
(накопление углекислоты ведет к
возбуждению дыхательного центра),
артериальное давление снижается,
венозное давление повышается, отмечается
заторможенность, синюшность ( цианоз )
лица, шеи, нарастает мышечная слабость.

2-ая
стадия 

инспираторной (инспирация — выдох) одышки
преобладание частых выдыхательных
движений, организм пытается освободиться
от накопившейся углекислоты, потеря
сознания, нарастает синюшность лица и
шеи, в крови появляются кислые продукты
(молочная кислота и др.), нарушается
химизм мышечной ткани, что приводит к
появлению судорог, непроизвольное
выделение кала, мочи, спермы.

3-ая
стадия 

кратковременная остановка дыхания
(30-40 сек.), артериальное давление еще
больше снижается, угасают рефлексы.

4-ая
стадия 

терминальных дыхательных движений:
беспорядочные дыхательные движения
разной глубины, давление падает до 0,
отсутствует биоэлектрическая активность
головного мозга.

5-ая стадия
— полная остановка дыхания, сердечная
деятельность продолжается в течение
нескольких минут (от 5 до З0) . После
остановки сердца наступает клиническая
смерть.

Интенсивность
выраженности и продолжительность
отдельных стадий асфиксии зависит от
ряда факторов: вида механической
асфиксии, возраста, состояния здоровья.

При
закрытии просвета гортани инородным
телом, при повешении с передним положением
петли полная остановка дыхания наступает
не позже 5-6минут. В замкнутом пространстве
значительно дольше.

При
наличии заболеваний сердечно-сосудистой
системы течение асфиксии может быть
прервано на любой стадии.

Иногда
может быть рефлекторная остановка
сердца в самом начале при раздражении
рефлексогенных зон (синокаротидной
зоны) в области шеи или раздражение
слизистой верхних дыхательных путей,
признаки асфиксии могут отсутствовать
или слабо выражены.

Гипоксия и асфиксия новорожденного

ЛЕКЦИЯ №12.

ТЕМА: ГИПОКСИЯ
ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ
НОВОРОЖДЕННЫХ.

Гипоксия
внутриутробного плода — патологическое
состояние, связанное с кислородной
недостаточностью во время беременности
и в родах. Эта патология относится к
числу наиболее распространенных среди
перинатальной патологии и является
одной из самых частых причин перинатальной
заболеваемости (21-45% в структуре всей
перинатальной патологии).

Термин перинатальный
обозначает период внутрутробного
развития с 28 недель, период родов и 7
дней после рождения ребенка (период
новорожденности).

Причины гипоксии
плода и асфиксии новорожденного общие
и разделены на 4 группы:

первые три являются
общими для гипоксии внутриутробного
плода и асфиксии новорожденных, 4 группы
присуща только для асфиксии новорожденных.

Этапы на которых
может страдать перенос кислорода.

  • Состояние матери.

  • Маточно-плацентарное
    кровообращение.

  • Состояние плода.

1 ГРУППА — ЗАБОЛЕВАНИЯ
МАТЕРИ.

  1. Кровопотеря —
    акушерские кровотечения — при отслойке
    плаценты, при предлежании плаценты,
    разрыве матки; заболевания крови
    (анемия, лейкоз и т.п.).

  2. шоковые состояния
    любого происхождения.

  3. Врожденые и
    приобретеные пороки сердца с нарушением
    гемодинамики.

  4. Заболевания
    бронхо-легочной системы с нарушением
    газообмена.

  5. Интоксикации
    любого вида — бытовые, промышленые,
    вредные привычки.

ВТОРАЯ ГРУППА —
ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И
ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.

  1. Патология пуповины
    (коллизии):

  • узлы пуповины

  • обвитие пуповины
    вокруг конечностей

  • выпадение пуповины

  • прижатие пуповины
    в процессе родов при тазовом предлежании
    (поэтому роды при тазовом предлежании
    являются пограничной патологией так
    как в одних случаях роды могут пройти
    без осложнений, а в других при небольшой
    задержке продвижения плода головка ,
    выходя последней пережимает пуповину
    надолго.

  1. Кровотечения:

  • при отслойке
    плаценты

  • при предлежании
    плаценты. При этом кровообращение
    замедляется или прекращается.

  1. Разрыв сосудов
    при оболочечном прикреплении пуповины
    ( см. Аномалии развития плодного яйца)
    — патология прикрепления пуповины ( к
    оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов
    может привести к разрыву, вероятнее
    всего это происходит при амниотомии.

  2. Нарушение
    плацентарного кровообращения в связи
    с дистрофическими изменения сосудов:

  • при гестозе

  • при переношенной
    беременности. Возникают процессы
    старения плаценты — трофические
    нарушения.

  • Аномалии родовой
    деятельности — очень затяжные или
    быстрые роды, дискоординация родовой
    деятельности.

3 ГРУППА — ПРИЧИНЫ
, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.

  • Генетические
    болезни новорожденных.

  • Гемолитическая
    болезнь новорожденного связана с
    иммуннологическим конфликтом между
    матерью и ребенком, начинается
    внутриутробно.

  • Пороки сердца.

  • Другие аномалии
    развития.

  • Внутриутробная
    инфекция.

  • Внутричерепная
    травма плода.

4 ГРУППА — единственная
причина, характерна только для асфиксии
новорожденных — частичная или поная
закупорка дыхательных путей.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ
ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в
многообразии патофизиологических и
биохимических процессов.

В плоде в ответ
на гипоксическое состояние , усиливается
выброс кортикостероидов, увеличивается
число циркулирующих эритроцитов, ОЦК.
На этом этапе: тахикардия, усиление
двигательной активности плода, увеличение
дыхательных движений плода, закрытие
голосовой щели. Дыхание внутриутробное
— это просто экскурсии грудной клетки
— как бы тренировочные дыхательныельные
движения.

При нарастающей
острой или продолжающейся хронической
гипоксии мы видим процессы активации
анаэробного гликолиза. Централизация
кровообращения приводит к ухудшению
периферического кровообращения. То
есть плод стремится обеспечить кровью
жизненноважные органы (сердце, головной
мозг), при этом наступает гипоксия
кишечника, почек, ног следовательно
выделение мекония.

Затем происходит
срыв адаптации — истощается кора
надпочечников, клинически это выражается
брадикардией, аритмией, приглушенностью
сердечных тонов. Движения плода
замедляются и в конечном итоге затихают.

Далее снижается
МОК, возникает коллапс, гиповолемия с
образованием тромбов, возникают
многочисленные кровоизлияния, то есть
ДВС синдром.

Поэтому причиной
геморрагий всегда является гипоксический
фон ( и при наложении щипцов, или длительном
стоянии головки в одной плоскости).

Накопление
углекислоты вызывает раздражение
дыхательного центра. Плод начинает
дышать через открытую голосовую щель,
то есть аспирирует все что попадется
на пути: околоплодные воды, слиз, кровь,
и новорожденные рождается с готовыми
ателектазами. Первый вдох такого ребенка
может привести к спонтанному пневмотораксу
даже без всяких внешних воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО
КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.

Гипоксия
внутриутробного плода в зависимости
от степени выраженности: острая и
хроническая. В зависимости от того если
ли клинические признаки ГВП, или нет
ГВП классифицируют на:

Угрожающая ГВП —
это состояние когда нет еще клинических
проявлений, но есть то состояние матери
или плода которое может привести к ГВП
(переношенная беременность, аномалии
родовой деятельности и т.п.).

начавшаяся гипоксия
— это состояние с клиническими проявлениями
ГВП.

КЛИНИКА.

  1. При гипоксии
    возникает тахикардия, брадикардия (при
    более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность
    тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов
    в минуту.

  2. Появление мекония
    в околоплодных водах.

  3. В начале ГВП —
    учащение и усиление движений. При
    развитой ГВП — замедление и урежение
    движений.

Угрожающиая ГВП
требует профилактики, начавшаяся —
лечения.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.

  1. Различные пробы
    (биохимические, функциональные,
    аппаратные.

  2. Клинические данные
    — особенно сердцебиение.

Функциональные
пробы:

  • проба с физической
    нагрузкой заключается в изменении
    газового состава крови и воздухе.

  • Тепловые пробы:
    горячий компресс или холод к животу.

  • Введение атропина
    или окситоцина.

Эти пробы позволяют
выявить компенсаторные возможности
плода, пока не развилась гипоксия.

  • Бесстрессовый
    тест — реакция сердцебиения плода на
    собственные шевеления. В норме плод
    должен учащать сердцебиение на 10-12
    ударов в минуту. Если плод реакции не
    дает следовательно это гипоксия.
    Сердцебиение также должно реагировать
    на схватку, что можно исследовнть с
    помощью кардиотокографа: используется
    ультразвуковой эффект (записывает
    сердцебиения, и схватки), суммирует
    сердцебиение и выдает ленту. Также
    записывается сократительная активность
    матки (токограмма). Децелерация —
    замедление сердцебиения во время
    схватки. Брадикардия раняя совпадает
    со временем схватки, как правило
    появляется во втором периоде родов ,
    когда головка проходит узкую часть.
    Поздняя децелерация — брадикардция
    после схватки — признак поздней гипоксии.

  • Электрокардио и
    фонография сердцебиеия плода: очень
    сложная расшифровка, то есть нужен
    компьтер для обработки.

В первом периоде
родов сердцебиение увеличивается в
ответ на схватку, во втором периоде
возможно кратковременное урежение
сердцебиения, связанное с прижатием
головки. При головном предлежании до
80 ударов в минут, при тазовом предлежании
за норму можно считать даже тахикардию
до 180 ударов в минут, что связано с
особенностями расположения головки в
области дна.

  • Двигательная
    активность. 5 движений за 30 минут — норма,
    во 1 периоде — 1-3 шевеления, во втором
    периоде плод в норме не шевелится.

  • Исследование
    околоплодных вод на предмет мекония —
    амниоскопия ( можно сказать есь или нет
    мекония) или оценить подтекающие воды
    (если нет плодного пузыря).

  • Амниоцентез как
    правило используется по показаниям со
    стороны матери или плода: генетическая
    патология, гемолитическая болезнь
    новорожденного. Делается прокол пузыря.
    Наиболее часто проводится трансабдоминальный
    амниоцентез с введением иглы в
    амниотическую полость. Для амниоцентеза
    должно быть исключено расположение
    плаценты по передней стенке.
    Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез
    используется в основном в ранних сроках.

  • Определение
    кислотно-щелочного равновесия. Можно
    сделать при исследовании околоплодных
    вод, либо исследовать кровь из предлежащей
    части плода (поэтому делается только
    в родах, когда нет пузыря).

ИССЛЕДОВАНИЕ
МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

  1. Определение уровня
    плацентарных гормонов в моче: можно
    судить о состоянии матчоно-плацентарного
    кровообращения и косвенно о состоянии
    плода. Определяют эстриол, прегнандиол
    (метаболит прогестерона), термостабильную
    щелочную фосфатазу в крови матери.

  2. Изотопные методы
    ( более научный метод).

  3. УЗИ: определяют
    размеры, структуру плаценты, гипотрофию
    при хронической гипоксии.

Профилактика и
лечение проводятся одними и теми же
методами.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение
должно состоять в ликвидации причины
гипоксии, а также лечения непосредственно
гипоксии (медикаментозная патогенетическая
терапия и скорейшее родоразрешение).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

1 гр.

  1. Кислородотерапия
    проводится с помощью чистого кислорода,
    кислородно-воздушной смеси (кислород
    составляет 60%), ингаляции в течение
    10-15 минут.

  2. Гипербарическая
    оксигенация. Можно даже вести роды в
    камере ГБО.

2 гр. Препараты
направленные на улучшение плацентарного
кровообращения.

  1. Сосудорасширяющие
    средства: эуфиллин, трентал, курантил
    (последние 2 улучшают реологические
    свойтсва крови являясь деагрегантами),
    также можно назначить реополиглюкин.

  2. Эстрогены —
    усиливают маточно-плацентарное
    кровообращение: естественные эстрогены
    — фолликулин, искуственные — синестрол.
    Сигетин — препарат эстрогеноподобного
    действия.

  3. Токолитики —
    бета-адреномиметики: партусистен,
    бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства,
повышающие устойчивость плода к
кислородной недостаточности. —
антигипоксанты — седуксен, этимизол,
оксибутират натрия, буфенин, пирацетам,
дроперидол.

4 гр. Препараты,
направленные на усиление обменных
процессов у плода: глюкоза, витамин С,
группы В, глюконат кальция, кальция
хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром
С и т.п.

5 гр. Средства для
борьбы с метабоилческим ацидозом.
Гидрокарбонат натрия по контролем
кислотно-щелочного равновесия так как
он может легко привести к дисбалансу.
Существуют женщины малой, средней,
большой массы тела. В зависимости от
этого вводят различное количество соды:
100-150-200 мл внутривенно капельно и после
этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее
родоразрешение. Методы зависят от
состояния организма матери.

Во время беременности
и в пермо триместре родов используют
кесарево сечение, во втором периоде —
акушерские щипцы при головном предлежании,
при тазовом предлежании — экстракция
плода за тазовый конец.

АСФИКСИЯ
НОВОРОЖДЕННОГО — синдром, характеризующийся
отсутствием дыхания или отделными
нерегулярными, неэффективными при
наличии сердечной деятельности.

Асфиксия — термин
не очень уместный так как в переводе с
латинского это “без пульса”. Поэтому
современное название асфиксии
новорожденных — депрессия
новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и
патогенез такие же как при ГВП так как
асфиксия начинается с ГВП ( в 70-80% случаев).

ДИАГНОСТИКА.

  1. Оценка состояния
    новорожденного по ряду параметров:
    шкала Апгар ( 1910, Вирджиния Апгар).
    Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние
    сердцебиения, дыхания, кожных покровов
    , мышечного тонуса, рефлекторной
    возбудимости. Идеальная оценка 10, норма
    8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и
    тяжелую ( 4-1 бала) степени асфиксии. 0 —
    баллов — это мертворождение.

  2. Можно охарктеризовать
    асфиксию новорожденного визуально:
    синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия
    (1-4 бала).

ЛЕЧЕНИЕ.

Реанимационные
мероприятия.

Принципы:

  • восстановление
    самостоятельного адекватного дыхания
    и устранение гипоксии

  • ликвидация
    нарушений центральной и периферической
    гемодинамики

  • коррекция
    метаболический нарушений

  • коррекция
    энергетического баланса

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ
СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:

Дыхательная
реанимация:

  • освобождение
    дыхательных путей (отсос грушей,
    электроотсосом). В норме в бронхах
    эмбриональная жидкость которая в родах
    выталкивается

  • дыхательная
    реанимация в специальном помещении —
    одновременно делается: согревание
    ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так
    как дыахние при этой степени тяжести
    поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в
    минуту.

  • В сосуды пуповины
    вводится реанимационные растворы:
    глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза
    8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости
    от массы; глюконат кальция 1 мл/кг;
    гидрокарбонат натрия под контролем
    КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если
    мероприятия неэффективны мы их расширяем
    до объема лечения тяжелой асфиксии
    новорожденных.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ
НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.

  1. Восстановить
    проходимость верхних дыхательных
    путей.

  2. Согревание ребенка.

  3. Интубация так как
    дыхание очень поверхностное или его
    нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных
    аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

  4. Внутривенно
    препараты см. Выше , добавить к этому
    гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо
    преднизолон 1 мг на кг.

  5. Если мерприятия
    неэффективны и при наличиии брадикардии,
    аритмии, остановки сердца нужно провести
    наружный массаж сердца: ритмичные
    надавления указательным и средним
    пальцами правой руки на грудину в
    средней трети (на уровне сосков) с
    частотой 100-140 раз в минуту, на глубину
    1-2 см. Если это неэффективно — введение
    адреналина гидрохлорида внутривенно
    0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта —
    адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ
НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

  1. если сердечная
    деятельность не восстанавливается в
    течение 8-10 минут.

  2. Сердцебиение
    эффективно, но дыхание не восстанавливается
    через 15-20 минут на ИВЛ (так как если
    дыхание не восстанавливается значит
    имеется тяжелое поражение головного
    мозга).

Вопрос решается
юридически. Все реанимационные мероприятия
не гарантируют от развития постгипоксических
состояний: умственная, физическая
отсталость, инвалидизация детства.

Разница между асфиксией и гипоксией

Difference between asphyxia and hypoxia

Асфиксия и гипоксия — два широко используемых физиологических термина, которые оба относятся к недостаточному снабжению кислородом клеток и тканей. Хотя определения этих двух терминов могут быть похожими, основные механизмы действия и причины этих двух состояний различаются [1]. Основное различие между этими двумя терминами заключается в том, что асфиксия вызывается травмой или закупоркой дыхательных путей в результате удушения, аспирации пищи или большого количества жидкости, что приводит к сжатию и безвоздушному состоянию легких, в то время как гипоксия вызывается неадекватным доставка, поглощение или использование кислорода в крови к тканям организма, часто вызываемое снижением парциального давления кислорода, неадекватным транспортом кислорода или неспособностью тканей использовать подаваемый кислород.

Что такое асфиксия?

Асфиксия определяется как состояние, при котором организм не получает достаточного количества кислорода для нормального функционирования или при котором организм принял или удерживает слишком много углекислого газа, чтобы обеспечить нормальные функции организма [2]. Эта неадекватная доставка, поглощение или использование кислорода тканями организма может впоследствии привести к тому, что организм не получит достаточного количества необходимого кислорода, что, в свою очередь, приведет к увеличению углекислого газа и нарушению нормального функционирования [1].

Причины асфиксии

Асфиксия обычно возникает, когда дыхательные пути частично или физически заблокированы. Это препятствие часто вызывается присутствием инородного тела (например, еды), что, в свою очередь, приводит к неспособности организма получать кислород [1]. Это также может произойти в результате травмы или связанных с ней заболеваний, которые приводят к закупорке дыхательных путей. Распространенные примеры физической блокады дыхательных путей включают присутствие постороннего предмета, застрявшего в горле, удушье, удушение, удушение и утопление.Кроме того, ряд травм впоследствии может привести к удушью. К ним относятся коллапс легких, вдыхание токсичных паров, таких как окись углерода, коклюш, бактериальные инфекции, сердечная недостаточность, астма, высокое кровяное давление, аллергические реакции и передозировки лекарств.

Признаки и симптомы асфиксии

Есть ряд признаков и симптомов, связанных с асфиксией. К ним относятся затрудненное и / или шумное дыхание, быстрое учащение пульса, высокое кровяное давление (гипертония), цианоз лица (также известный как синюшное изменение цвета кожи и слизистых оболочек), набухшие вены на голове и шее, судороги и т. Д. судороги, параличи и потеря сознания [1].Эти симптомы могут, в свою очередь, привести к обширным осложнениям, наиболее серьезные из которых включают кому, смерть мозга и, в конечном итоге, смерть [3].

Лечение асфиксии

Общие методы лечения включают в себя первую помощь и сердечно-легочную реанимацию (СЛР), удаление инородных тел с помощью маневра Геймлиха, ослабление одежды и оценку дыхательных путей перед введением пострадавшему соответствующего лекарства [1]. В зависимости от последующих симптомов может быть применен ряд методов лечения.К ним относятся выполнение маневра Геймлиха, удаление утопающей жертвы из водоема и выполнение СЛР, удаление любых внешних физических предметов, которые могут блокировать дыхательные пути, таких как пластиковые пакеты, с последующим введением соответствующего метода оксигенации и лечения.

Что такое гипоксия?

Гипоксия определяется как состояние или состояние, при котором ткани организма не получают достаточного количества кислорода для поддержания нормальных функций организма.Чаще всего это происходит из-за недостаточного уровня кислорода в крови. Этот термин иногда используется взаимозаменяемо с термином гипоксемия, который описывает состояние низкого артериального кислорода, однако с научной точки зрения известно, что гипоксемия приводит к гипоксии [5].

Причины гипоксии

Распространенные причины гипоксии включают анемию, болезни сердца, болезни легких и отравление угарным газом. Анемия возникает, когда количество функционального гемоглобина снижается, что, в свою очередь, влияет на способность крови переносить кислород, в то время как отравление угарным газом, с другой стороны, происходит, когда химическое вещество связывается с рецепторами кислорода на красных кровяных тельцах, что, в свою очередь, приводит к блокированию кислорода .Тяжелые приступы астмы могут привести к сужению дыхательных путей, что, в свою очередь, приводит к гипоксии у молодых и пожилых людей. Последующий кашель может ухудшить симптомы, поскольку потребляется больше кислорода, а различные заболевания легких, такие как бронхит и пневмония, также могут вызывать гипоксию. Сильные обезболивающие, проблемы с сердцем, анемия и отравление цианидом могут, кроме того, привести к недостаточной оксигенации тканей тела [4]. Кроме того, гипоксия может возникать и у здоровых людей, когда они путешествуют на большую высоту.Это может привести к горной болезни, которая возникает в результате более низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Здоровые люди, которые являются глубоководными водолазами, также могут подвергаться риску, если газы в их кислородных баллонах были неправильно подготовлены или если эти баллоны начали ржаветь, поскольку в процессе ржавления будет использоваться кислород, присутствующий в самих баллонах [5].

Признаки и симптомы гипоксии

Недостаточная оксигенация тканей влияет на ряд метаболических процессов, происходящих в организме.Это, в свою очередь, приведет к появлению множества косвенных признаков и симптомов, которые варьируются от человека к человеку. К ним относятся увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, одышка, свистящее дыхание, потливость, кашель, спутанность сознания и цианоз лица, а также изменение цвета кожи и слизистых оболочек на вишневый или голубоватый цвет в результате недостаточного снабжения кислородом. . Последствия гипоксии могут быть 1) локализованными, так что она влияет на определенную область тела, или 2) генерализованными, так что она затрагивает все тело.Однако это можно назвать аноксией, то есть полным лишением богатого кислородом кровоснабжения всего тела.

Лечение гипоксии

Лечение может варьироваться в зависимости от уровня гипоксии и окружающих условий. Чтобы вылечить или, что еще лучше, предотвратить возникновение гипоксии, люди должны попытаться держать свою астму под контролем. Им следует поддерживать хорошие физические упражнения и здоровое питание, пытаться лечить сердечные и легочные заболевания и анемию, а также опасаться общих симптомов гипоксии, чтобы можно было своевременно начать лечение.Если человек страдает гипоксией, ему необходимо немедленно обратиться в больницу, чтобы получить больше кислорода, который обычно вводится через небольшую пробку через нос или через маску, закрывающую нос и рот. Кроме того, для облегчения дыхания можно принимать внутрь ингалятор или лекарство от астмы. Если описанные выше стандартные методы лечения все еще безуспешны, можно назначить лечение через капельницу [4].

Основные различия между асфиксией и гипоксией

Самая большая разница между этими двумя состояниями заключается в том, что асфиксия — это недостаток кислорода на тканевом уровне.Обычно это вызвано травмой или закупоркой дыхательных путей в виде удушья, удушения или утопления. С другой стороны, гипоксия характеризуется недостаточным поступлением кислорода в кровь, а также неадекватной транспортировкой и использованием кислорода в организме. Оба эти состояния обычно лечатся одинаково. То есть путем обеспечения дыхательных путей, дыхания и кровообращения, а не ограничения.

Сводка различий между асфиксией и гипоксией

Асфиксия Гипоксия
Асфиксия определяется как состояние, при котором организм не получает достаточного количества кислорода, чтобы обеспечить нормальное функционирование, вызванное травмой или закупоркой дыхательных путей. Гипоксия определяется как состояние, при котором ткани тела не получают достаточного количества кислорода, вызванное недостаточной доставкой, поглощением или использованием кислорода тканями тела
Общие причины включают:

· наличие постороннего предмета, застрявшего в горле

· удушающий

· удушье

· удушение

· утопление

Общие причины включают:

· анемия

· пороки сердца

· болезни легких

· астма

· Отравление угарным газом

Общие методы лечения включают:

· первая помощь

· сердечно-легочная реанимация (СЛР)

· удаление инородных тел с помощью маневра Геймлиха

· ослабление одежды

· оценка дыхательных путей

· соответствующие лекарства

Общие методы лечения включают:

· госпитализация для получения кислорода

· ингалятор

· соответствующее лекарство

· лечение через IV

.

Модель неонатальной гипоксии-асфиксии у свиней для изучения методов реанимации новорожденных

1. Введение

Большинство новорожденных успешно переходят от эмбриональной к неонатальной жизни без какой-либо помощи [1]. Однако примерно 10–20% новорожденных (13–26 миллионов во всем мире) нуждаются в некоторой степени респираторной поддержки при рождении [2, 3, 4], что остается наиболее важным этапом реанимации новорожденных. Кроме того, примерно 0,1% доношенных детей и до 15% недоношенных детей (2–3 миллиона во всем мире) нуждаются в обширной сердечно-легочной реанимации (СЛР) при рождении, что влечет за собой сжатие грудной клетки (КК) и 100% кислород с введением или без адреналин [5, 6, 7, 8, 9].Несмотря на получение СЛР, ежегодно во всем мире умирает около 1 миллиона новорожденных. Даже при успешной реанимации младенцы, получающие обширную СЛР в родильном зале, имеют высокий уровень смертности (40–80%) и неврологической заболеваемости (например, 57% гипоксически-ишемической энцефалопатии и судорог) [5, 6, 9]. Таким образом, методы реанимации требуют дальнейшего совершенствования для улучшения результатов. Рекомендации по реанимации новорожденных, рекомендованные Американской академией педиатрии / Программой реанимации новорожденных Американской кардиологической ассоциации [2, 3, 4], частично основаны на признании того, что причиной сердечно-сосудистого коллапса у большинства новорожденных является асфиксия.Тем не менее, во многих случаях рекомендации основаны на данных исследований среди взрослого населения и экстраполируют их на популяцию новорожденных. Такие данные могут быть не полностью применимы к неонатальной популяции, поскольку наиболее частой причиной сердечно-сосудистого коллапса у взрослого населения является первичная сердечная недостаточность / фибрилляция желудочков, а не асфиксия. Поэтому крайне важно провести доклинические исследования с соответствующими моделями животных для определения оптимальных методов реанимации, прежде чем они будут переведены в родильное отделение для новорожденных.

2. Асфиксия при рождении

Асфиксия при рождении, также известная как перинатальная асфиксия, является наиболее частой причиной того, что новорожденные не могут успешно перейти к внеутробной жизни [10]. Асфиксия может возникнуть в результате нескольких перинатальных событий, таких как нарушение плацентарного газообмена перед родами (например, отслойка плаценты, разрыв матки, выпадение пуповины, хориоамнионит) или недостаточный газообмен в легких сразу после рождения (например, апноэ, обструкция дыхательных путей, респираторный дистресс синдром) [10].Асфиксия — состояние нарушенного газообмена с одновременной гипоксией и гиперкапнией, приводящее к смешанному метаболическому и респираторному ацидозу [10]; он подавляет функцию миокарда, что приводит к кардиогенному шоку, легочной гипертензии, мезентериальной реперфузии, острой почечной недостаточности и, в конечном итоге, остановке сердца. Каскад гипоксически-ишемических инсультов приводит к дисфункции одной или нескольких систем органов у более чем 80% новорожденных, подвергшихся асфиксии [11], что приводит к значительной смертности и длительной заболеваемости.Новорожденные, страдающие перинатальной асфиксией, часто имеют неадекватную частоту сердечных сокращений, которая не отвечает на вентиляцию с положительным давлением (PPV). Это происходит из-за подавленной функции миокарда, расширения сосудов и очень низкого диастолического артериального давления, из-за которого сердце не может эффективно сокращаться. Неэффективное перекачивание достаточного количества крови в легкие препятствует обмену и потреблению кислорода, который доставляется через PPV [10]. Это неизбежно приводит к необходимости, чтобы CC механически перекачивал кровь через сердце до тех пор, пока миокард не будет насыщен кислородом, чтобы возобновить спонтанное сокращение и кровообращение [10].

3. Текущее руководство по реанимации новорожденных

Частота сердечных сокращений (ЧСС) является наиболее важным клиническим показателем для оценки состояния новорожденных с ограниченными возможностями и для руководства усилиями по реанимации в родильном зале [3]. Увеличение ЧСС новорожденного остается самым надежным показателем адекватной вентиляции [3]. До недавнего времени оценка ЧСС у новорожденных осуществлялась путем (i) пальпации пуповины, (ii) аускультации прекардиальной области и / или (iii) пульсовой оксиметрии [12].В 2015 г. рекомендации по реанимации новорожденных были обновлены, чтобы включить использование электрокардиографии (ЭКГ) в качестве инструмента для оценки сердечного ритма сразу после рождения [2, 3, 4]. Эта рекомендация была основана на данных наблюдений и небольших рандомизированных контролируемых исследованиях, показывающих, что ЭКГ показывает надежную ЧСС быстрее, чем пульсоксиметрия [2, 3, 4]. Однако использование ЭКГ не заменяет необходимость пульсоксиметрии, а скорее дополняет ее.

Текущие рекомендации по неонатальной реанимации рекомендуют начинать PPV, если ЧСС ниже 100 ударов в минуту (уд ​​/ мин).Если ЧСС не увеличивается в ответ на PPV, рекомендуется несколько шагов по коррекции вентиляции: (i) проверить герметичность лицевой маски, (ii) переместить голову новорожденного в положение «нюхать», (iii) отсосать, препятствуя выделению, (iv) ) откройте рот, чтобы уменьшить сопротивление потоку газа, (v) увеличьте пиковое давление надувания, и (vi) обеспечьте продвижение дыхательных путей (интубируйте или используйте ларингеальную маску). Если описанные выше шаги по коррекции вентиляции не улучшают ЧСС и она снижается до менее 60 ударов в минуту, рекомендуется использовать CC и 100% кислород.Если ЧСС остается ниже 60 ударов в минуту, несмотря на КК и 100% кислород, рекомендуется внутривенное введение адреналина в дозе 0,01–0,03 мг / кг. Если до установления внутривенного доступа требуется введение адреналина, его можно ввести эндотрахеально в более высокой дозе 0,05–0,1 мг / кг. В настоящее время рекомендованная техника доставки КК новорожденному заключается в использовании скоординированного соотношения компрессии и вентиляции 3: 1 (3: 1 C: V). Этот подход состоит из 90 CC и 30 вентиляции в минуту с паузой после каждой третьей CC для обеспечения одной эффективной вентиляции.Этот метод обеспечивает около 120 событий в минуту. КК вводятся в нижнюю треть грудины и на глубину примерно одной трети передне-заднего диаметра грудной клетки, и предпочтительным методом является техника, охватывающая двумя пальцами. Однако рекомендация по степени сжатия грудной клетки основана больше на мнении экспертов и консенсусе, чем на убедительных научных данных, поскольку в настоящее время существуют доказательства очень низкого качества, позволяющие предположить иное, согласно руководящим принципам [4].

4. Электрическая активность без пульса

Электрическая активность без пульса (ПЭА) — это форма остановки сердца, характеризующаяся электрической активностью сердца, обнаруживаемой с помощью ЭКГ, но с отсутствием обнаруживаемого пульса [13]. Хотя ПЭА является часто встречающимся сердечным ритмом при реанимации взрослых и детей (называемым «ритмом без шока»), встречающимся примерно в 32 и 24% случаев остановки сердца, соответственно [14], его возникновение в реанимации новорожденных необычно и редко. признал.В связи с включением ЭКГ в рекомендации 2015 г. по реанимации новорожденных возросла осведомленность о ПЭА в неонатальной реанимации. ЭКГ, отображающая ПЭА, может ошибочно ввести медицинских работников в заблуждение и заставить их переоценить ЧСС и отложить выполнение необходимых реанимационных мероприятий. Возможно, что ПЭА может быть обычным явлением у новорожденных, страдающих асфиксией, но не был обнаружен в клинических условиях до недавнего использования ЭКГ в родильном зале. Недавние сообщения о случаях вызвали озабоченность по поводу надежности использования ЭКГ во время реанимации новорожденных, а обнаружение ПЭА было названо потенциальным ограничением использования ЭКГ для проведения реанимации в родильном зале [15, 16].Данные исследований в педиатрической популяции указывают на снижение выживаемости после реанимации с явлениями ПЭА [17, 18], однако это противоречиво во всей литературе. Недавние тематические исследования у новорожденных с остановкой сердца с ритмом ПЭА, как показано на ЭКГ [15, 16], указывают на плачевные результаты. Необходимы дальнейшие исследования (на животных и проспективные клинические) для определения причины и фактической заболеваемости ПЭА, чтобы улучшить выживаемость новорожденных, испытывающих ПЭА в родильном зале.

5. Модель гипоксии-асфиксии на свинье

Здесь мы описываем экспериментальную модель на животных из нашей исследовательской лаборатории на новорожденных поросятах, которая имитирует неонатальную гипоксию-асфиксию. Используя эту модель на животных, мы можем исследовать системные и региональные гемодинамические изменения во время гипоксии-асфиксии, реанимационных вмешательств, реоксигенации и процесса восстановления. Описанная экспериментальная модель на животных представляет собой острую процедуру невыживания новорожденных свиней в возрасте от 1 до 3 дней и весом приблизительно 1.5–2 кг. Примерная продолжительность процедуры составляет от шести до восьми часов и может быть разделена на следующие разделы: (i) анестезия и хирургические инструменты, (ii) мониторинг и стабилизация, (iii) гипоксия и асфиксия, (iv) реанимационное вмешательство и (v) реоксигенация и восстановление.

5.1 Анестезия и хирургические инструменты

Хирургические процедуры позволяют организовать искусственную вентиляцию легких, артериальный и центральный венозный доступ, а также разместить катетеры и датчики потока для непрерывного мониторинга внутрисосудистого давления и кровотока через общую сонную артерию соответственно.Анестезию вызывают с использованием 5% вдыхаемого изофлурана в 100% кислороде (доставляемом через носовой конус), а затем поддерживают на уровне 2–3% с точной регулировкой 0,5%, в зависимости от состояния поросенка.

После индукции анестезии в правом паху делают разрез и обнажают правую бедренную артерию и вену. Вокруг каждого сосуда иссекается область размером примерно 1 см, которую затем изолируют, продевая два отрезка шовной нити под каждый сосуд.Сосуд лигируют дистально с помощью шовной нити, в стенке сосуда делают небольшой разрез, а затем в сосуд вводят катетер Аргайл (3,5 или 5 French, Covidien, Mansfield, MA). Двухпросветный катетер используется для бедренной вены и вводится на глубину 15 см, так что он размещается близко к правому предсердию. Венозный катетер можно использовать для инфузий лекарств и поддерживающей жидкости, а также для непрерывного измерения центрального венозного давления. Однопросветный катетер используется для бедренной артерии и вводится на глубину 5 см, так что он помещается в инфраренальную аорту.Однопросветный артериальный катетер можно использовать для непрерывного измерения среднего артериального давления и забора крови. Затем паховый разрез зашивают. После открытия сосудистого доступа ингаляционную анестезию можно переключить на внутривенную анестезию с использованием инфузий морфина и пропофола через венозный катетер. Это делается после того, как поросенок был подключен к аппарату ИВЛ (см. Ниже).

Затем поросенка интубируют через трахеостомию. На шее делается горизонтальный разрез, рассекается и обнажается трахея, а вокруг трахеи нанизываются два отрезка швов.Вставляется эндотрахеальная трубка (3,0 или 3,5), подсоединяется к аппарату ИВЛ, и начинается вентиляция с контролируемым давлением (Acutronic Fabian HFO; Hirzel, Швейцария) при частоте дыхания 16–20 вдохов / мин и давлении 20/5 см H 2 O. Насыщение кислородом поддерживается в пределах 90–100% путем регулирования доли вдыхаемого кислорода от 21 до 30%.

Правая общая сонная артерия рассекается и обнажается, и одна часть нити накручивается вокруг нее, чтобы изолировать артерию.Ультразвуковой датчик потока в реальном времени (2 мм; Transonic Systems, Итака, Нью-Йорк, США) помещается вокруг артерии и закрепляется, а ультразвуковой гель помещается между датчиком потока и артерией для обеспечения оптимальной передачи сигнала. Датчик потока обеспечивает непрерывное измерение кровотока в сонной артерии (CBF). Разрез шеи зашивают. На рисунке 1 показан хирургический инструментарий поросенка.

Рис. 1.

Схема модели неонатальной гипоксии-асфиксии свиньи (авторское право https: // www.playretain.com).

5.2 Мониторинг и стабилизация

Пульсоксиметр помещается на левую заднюю конечность поросенка для измерения чрескожного насыщения кислородом. Непрерывный мониторинг ЧСС достигается путем прикрепления ЭКГ в 3 отведениях к коже поросенка (непрерывное измерение и запись с помощью монитора Hewlett Packard 78833B, Hewlett Packard, Пало-Альто, Калифорния, США). Как правило, исходная ЧСС составляет от 150 до 200 ударов в минуту. Уровень глюкозы и гидратация поддерживаются внутривенным вливанием 5% декстрозы в дозе 10 мл / кг / час.Температура тела поросенка поддерживается на уровне 38–40 ° C с помощью грелки и грелки. Во время эксперимента анестезия поддерживается внутривенным введением пропофола (5-10 мг / кг / час) и морфина (0,1 мг / кг / час). При необходимости вводятся дополнительные дозы пропофола (1–2 мг / кг) и морфина (0,05–0,1 мг / кг). Состояние анестезии поросенка регулярно контролируется на протяжении всего эксперимента с использованием различных критериев: неврологических (движения тела), поведенческих (возбуждение), сердечно-сосудистых (тахикардия и гипертензия) и респираторных (тахипноэ).Поросенку дают возможность стабилизироваться в течение 1 часа после операции перед тем, как приступить к протоколу гипоксии-асфиксии. На Рисунке 1 показано размещение устройств мониторинга на теле поросенка.

5.3 Гипоксия и асфиксия

Поросенок подвергается тяжелой гипоксемии, вызываемой нормокапнической альвеолярной гипоксией в течение 30–60 минут. Поросенка вентилируют с помощью вдыхаемого кислорода с низкой концентрацией, доставляемого за счет увеличения вдыхаемой концентрации газообразного азота, чтобы вызвать гипоксемию. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе регулируется в пределах от 10 до 15% для достижения насыщения артериальной крови кислородом (SaO 2 ) 30–40% и парциального давления кислорода (PaO 2 ) 20–40 мм рт.Для оценки парциального давления углекислого газа (PaCO 2 ) проводится забор артериальной крови, а затем соответствующим образом регулируется скорость вентилятора.

Гипоксия следует за асфиксией, которая достигается отсоединением аппарата ИВЛ и зажимом эндотрахеальной трубки. Асфиксия может продолжаться до брадикардии, асистолии или PEA (остановки сердца). В этой экспериментальной модели на животных брадикардия определяется как 25% от базовой частоты сердечных сокращений, а асистолия или ПЭА определяется как нулевой CBF и подтверждается аускультацией без ЧСС.После гипоксии-асфиксии начинают реанимационные мероприятия.

5.4 Реанимационное вмешательство

Основная цель этой экспериментальной модели на животных — предоставить платформу для исследования различных реанимационных вмешательств в доклиническом сценарии. Хотя точные детали реанимационных вмешательств различаются, они преимущественно состоят из следующих элементов: PPV (выполняется с помощью тройника Neopuff, Fisher and Paykel, Окленд, Новая Зеландия), CC, вентиляция, введение кислорода и адреналина.Конечным результатом реанимационного вмешательства является своевременное восстановление спонтанного кровообращения (ROSC), определяемое как ЧСС без посторонней помощи ≥100 ударов в минуту в течение как минимум 15 секунд. Раздел 8 суммирует различные реанимационные мероприятия, опубликованные нашей исследовательской группой с использованием этой экспериментальной модели на животных.

5.5 Реоксигенация и восстановление

После реанимационного вмешательства и ROSC поросенка затем повторно подключают к аппарату ИВЛ со 100% -ным кислородом и отнимают от груди до 21% -ного кислорода на 4-часовой период восстановления после реанимации.В конце периода выздоровления поросенка умерщвляют путем внутривенной передозировки пентобарбитала натрия (120 мг / кг). При необходимости берут образцы тканей.

6. Импульсная электрическая активность в модели неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях

Используя нашу модель гипоксии-асфиксии новорожденных на свиньях, мы можем описать все более важную клиническую ситуацию в лабораторных условиях. Недавние исследования нашей группы выявили наличие ритмов ПЭА почти у половины неонатальных свиней, подвергшихся гипоксии-асфиксии на животных моделях реанимации новорожденных [19, 20, 21].В исследовании Patel et al., 43% поросят (23/54) не имели CBF или HR при аускультации, но имели HR 15–80 ударов в минуту, отображаемые на ЭКГ, что указывает на ритм PEA [20]. Луонг и др. сообщили, что у 49% поросят (22/45) были ритмы ПЭА, на что указывало отсутствие CBF или ЧСС при аускультации, но ЧСС 17–75 ударов в минуту отображалась на ЭКГ [19]. Solevag et al. также сообщили, что 43% поросят (9/21) имели ритм ПЭА на ЭКГ, что подтверждается нулевым CBF и отсутствием слышимого ЧСС / пульса; однако только 56% поросят с ритмами ПЭА достигли ROSC по сравнению со 100% поросят с ритмами без ПЭА (p = 0.02) [21]. Кроме того, выживаемость до 4 часов после ROSC имела место только у 33% поросят с ПЭА по сравнению с 58% поросят без ПЭА [21]. Эти исследования показывают, что остановка сердца при отсутствии перфузии сердечного ритма является обычным явлением у новорожденных поросят, подвергшихся асфиксии. Кроме того, эти данные на животных согласуются с клиническими наблюдениями снижения успешности СЛР в присутствии ПЭА в родильном зале у новорожденных [15, 16].

Исследования других исследовательских групп также сообщили о наличии ритмов ПЭА в их модели свиней [22, 23].Однако важно отметить, что эти исследования проводились на поросятах старшего возраста (двухмесячных «младенческих / педиатрических» свиньях) и были подвергнуты остановке сердца при асфиксии без предшествующего периода гипоксии. В исследовании Lopez-Herce et al. 62% поросят (44/71) имели ритм ПЭА во время остановки сердца [23]. Однако не было существенной разницы в частоте ROSC между поросятами с ритмом PEA (43%; 19/44) и поросятами с ритмом без PEA (30%; 7/23). Другое исследование той же исследовательской группы, Gonzalez et al., также сообщили о наличии ритма ПЭА во время остановки сердца: 45% поросят (22/49) [22]. Интересно, что частота ROSC была выше у поросят с ритмом PEA (45%; 10/22) по сравнению с поросятами без ритма PEA (20%; 4/20) (p = 0,037).

Очевидное несоответствие в частоте события ROSC после ПЭА между новорожденными поросятами [21] и педиатрическими поросятами [22, 23] подчеркивает необходимость убедительных научных доказательств, полученных на соответствующих неонатальных моделях, чтобы расширить наши знания о реанимации в родильном отделении. чем экстраполяция данных, полученных от педиатрического или взрослого населения.Процентное содержание ПЭА в нашей вышеописанной неонатальной модели указывает на относительную согласованность и, следовательно, может быть обобщено в качестве методологии. В этой модели новорожденных животных ПЭА подтверждается электрической активностью, записанной на ЭКГ, в сочетании с отсутствием ЧСС / пульса, обнаруженного аускультацией и пульсоксиметрией, и нулевым CBF. Эта животная модель полезна для исследований, направленных на лечение ПЭА у новорожденных. В связи с повышением осведомленности о событиях, связанных с ПЭА у новорожденных, необходимо дополнительно изучить специально разработанные методы реанимации или изменения в алгоритмах рекомендаций по реанимации, чтобы улучшить их выживаемость.Таким образом, эта трансляционная модель послужит ценным инструментом для преодоления разрыва в знаниях и улучшения результатов у новорожденных, которые испытывают ПЭА в родильном зале.

7. Преимущества и ограничения модели неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях

Благодаря своим многочисленным преимуществам, клинически значимая модель гипоксии-асфиксии новорожденных на свиньях стала платформой для обширных исследований реанимации новорожденных. Новорожденный поросенок эквивалентен человеческому младенцу на сроке 36–38 недель гестации и имеет сопоставимые размеры и вес (1.5–2 кг массы тела). Это позволяет относительно легко использовать инструменты для инвазивного мониторинга гемодинамических и физиологических показателей, таких как артериальное давление и газы крови, а также возможность контролировать степень гипоксии-асфиксии и реоксигенации на этапе восстановления. Большой размер этой модели на животных (по сравнению с более мелкими моделями грызунов) позволяет многократно собирать биологические образцы (плазма, цельная кровь) в течение экспериментального периода для биохимических анализов. Церебральные метаболические данные поросенка и многие системы организма, включая цереброваскулярную и сердечно-сосудистую системы, также сопоставимы с человеческими аналогами.Это позволяет лучше интерпретировать результаты и делает его исключительной моделью на животных для изучения реанимационных вмешательств. Модель неонатальной гипоксии-асфиксии у свиней точно имитирует события в родильном зале с постепенным началом тяжелой гипоксии-асфиксии, ведущей к остановке сердца. Брадикардия или асистолия (остановка сердца) у новорожденных обычно вызваны гипоксией / асфиксией, а не первичным сердечным нарушением / фибрилляцией желудочков, наблюдаемым у взрослых пациентов. Кроме того, используя нашу модель новорожденного поросенка, мы можем описать все более важную клиническую ситуацию в лабораторных условиях — ПЭА, которая плохо описана у новорожденных в родильном зале.Однако в модели асфиксии используются поросята, которые уже прошли переход от эмбрионального к неонатальному кровообращению и очистили легочную жидкость, что может быть ограничением. Кроме того, наша модель требует, чтобы поросята были интубированы плотно закрытой эндотрахеальной трубкой, чтобы предотвратить утечку через эндотрахеальную трубку. Это может не происходить в родильном зале, где младенцы либо интубированы (обход гортани, имеется утечка), либо получают респираторную поддержку через лицевую маску, что может привести к обструкции дыхательных путей или утечкам через маску.Тем не менее, многие его преимущества компенсируют некоторые ограничения модели.

8. Вклад модели неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях в современные знания

Модель гипоксии-асфиксии новорожденных на свинье оказалась бесценным инструментом, с помощью которого можно изучать новые методы реанимации в доклинических условиях. Это также оказалось важным элементом в улучшении нашего понимания физиологических и фармакологических изменений, связанных с реанимацией новорожденных.Ниже приводится резюме исследований, в которых эта модель использовалась для получения дополнительных знаний по различным аспектам реанимации новорожденных. Знания, полученные в ходе описанных ниже исследований, являются ключевыми при формировании будущих рекомендаций по неонатальной реанимации [24, 25].

8.1 Устойчивое инфляция

Текущие рекомендации по неонатальной реанимации и предыдущие рекомендации 2010 г. [2, 3, 4, 26] рекомендуют использовать соотношение C: V 3: 1 при необходимости CC, однако эти рекомендации не основаны на сильных научные данные и наиболее эффективное соотношение C: V у новорожденных остаются спорными.Используя нашу модель свиней, Schmölzer et al. исследовали альтернативный подход к обеспечению вентиляции во время СЛР с помощью устойчивой инфляции (SI) [27]. Вместо стандартной скоординированной техники 3: 1 C: V Schmölzer et al. предположили, что SI во время CC будет пассивно доставлять адекватный дыхательный объем в легкие и улучшать выживаемость. SI был доставлен с максимальным давлением надувания 30 см вод. Ст. В течение 30 с. Во время SI скорость доставки CC составляла 120 / мин; SI был прерван через 30 секунд в течение 1 секунды, прежде чем были предоставлены следующие 30 секунд SI [27].Результаты показали, что поросята, реанимированные с помощью SI во время CC, не только достигли ROSC быстрее, чем поросята, реанимированные с помощью стандартной методики 3: 1 C: V, но также улучшили восстановление гемодинамики и выживаемость [27]. После этого исследования Ли и др. исследовали оптимальную скорость CC во время SI, сравнивая скорости CC 90 / мин и 120 / мин [28]. Обе группы имели одинаковое время восстановления спонтанного восстановления сердца, выживаемость, гемодинамические и респираторные параметры во время СЛР, а восстановление гемодинамики в последующие 4 часа также было одинаковым в обеих группах.Это заставляет авторов предположить, что реанимация с частотой КК 120 / мин во время СИ не показала значительного преимущества по сравнению с 90 / мин, и более высокая частота КК не обязательно является преимуществом [28]. Чтобы подтвердить это предположение, другое исследование Li et al. сравнивали СИ с КК со скоростью 90 / мин со стандартной техникой 3: 1 C: V [29]. У поросят, реанимированных с помощью SI во время CC со скоростью 90 / мин, значительно улучшилось время до ROSC, а также снизилась потребность в 100% кислороде и улучшились параметры дыхания по сравнению с поросятами, реанимированными с помощью 3: 1 C: V [29].Mustofa et al. исследовали оптимальную продолжительность SI во время CC, сравнивая реанимацию с длительностью SI, равной 20 или 60 с [30]. Использование продолжительности SI 60 с привело к тому, что время ROSC было таким же, как длительность SI 20 с, а также аналогичные показатели выживаемости и гемодинамического восстановления [30]. Кроме того, Mustofa et al. не показали значительных различий в концентрациях провоспалительных цитокинов в легких и головном мозге между группами SI и группой 3: 1 C: V, что позволяет предположить, что метод SI не способствует более острым повреждениям мозга и легких, чем применяемый в настоящее время метод 3: 1 C: V [30].

8.2 Асинхронная вентиляция

Используя модель неонатальной гипоксии-асфиксии у свиней, Schmölzer et al. исследовали другой подход к неонатальной реанимации с асинхронной вентиляцией во время непрерывной CC; Обоснование этого состоит в том, что постоянная КК без паузы для вентиляции (как в случае 3: 1 C: V) может избежать прерывания коронарной перфузии и может улучшить минутную вентиляцию во время СЛР [31]. Поросят реанимировали либо стандартной техникой C: V 3: 1, либо техникой асинхронной вентиляции, которая обеспечивала непрерывную CC со скоростью 90 / мин с асинхронной вентиляцией со скоростью 30 инфляций / мин [31].У обеих групп было одинаковое время до ROSC, выживаемости, введения адреналина и кислорода, а также гемодинамических и респираторных параметров во время СЛР; восстановление системной и региональной гемодинамики в последующий 4-часовой период восстановления также было аналогичным. Это говорит о том, что асинхронная вентиляция во время непрерывной КК не более выгодна по сравнению со стандартной техникой 3: 1 C: V. В следующем исследовании Patel et al. изучили, улучшится ли результат при использовании различных частот КК с асинхронной вентиляцией, а именно 90 / мин, 100 / мин и 120 / мин [32].Несмотря на то, что скорость и время восстановления кровообращения были одинаковыми в разных группах, увеличение скорости CC до 120 / мин с асинхронной вентиляцией значительно улучшило восстановление гемодинамики, на что указывают CBF, церебральная и почечная перфузия [32].

8.3 Кислород

Текущие руководства по реанимации новорожденных рекомендуют использовать 100% кислород при необходимости CC, однако это основано на минимальных доказательствах, и 100% кислород также связан с повышенным окислительным стрессом [2, 3, 4, 33], и повышенная заболеваемость и смертность [34, 35].Solevåg et al. исследовали эффект использования 21% кислорода (воздух) или 100% кислорода во время реанимации, используя либо технику 3: 1 C: V, либо непрерывную КК с асинхронной вентиляцией (скорость 90 / мин) [36]. Время для достижения ROSC было одинаковым между группами, однако реанимация воздухом была связана с более высоким ударным объемом левого желудочка после ROSC и меньшим окислительным стрессом миокарда по сравнению с реанимацией 100% кислородом [36]. Это говорит о том, что воздух во время CC может снизить окислительный стресс миокарда и улучшить сердечную функцию по сравнению со 100% кислородом.Однако использование непрерывной КК с асинхронной вентиляцией в этом исследовании было менее эффективным, чем стандартная методика 3: 1 C: V [36].

8.4 Компрессии грудной клетки

Pasquin et al. использовали модель неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях для изучения различных соотношений CC и вентиляции; стандартную технику 3: 1 C: V сравнивали с соотношением C: V 2: 1 и 4: 1 [37]. Время до ROSC, смертность, потребность в кислороде, введение адреналина и восстановление гемодинамики были одинаковыми во всех группах, что указывает на отсутствие различий в эффективности различных соотношений C: V при остановке сердца у новорожденных поросят, вызванной асфиксией.

8.5 Параметры дыхания

Целью инфляции во время КК является обеспечение адекватного дыхательного объема для облегчения газообмена [38], однако имеется ограниченная информация о доставке дыхательного объема во время КК. Таким образом, Li et al. исследовали изменения дыхательного объема во время КХ и их влияние на аэрацию легких на модели гипоксии-асфиксии у свиней [39]. Ли и др. показывает, что при реанимации с использованием SI с техникой CC может быть достигнута пассивная вентиляция легких / аэрация.Напротив, хотя использование метода 3: 1 C: V обеспечивало дыхательный объем, оно также приводило к относительной потере дыхательного объема за цикл 3: 1 C: V до 4,5 мл / кг [39]. Это говорит о том, что доставка дыхательного объема больше при использовании SI с CC для реанимации по сравнению со стандартной техникой 3: 1 C: V; это может привести к лучшей доставке кислорода в альвеол и аэрации легких [39].

Использование объективного метода для оценки выздоровления или прогнозирования исхода реанимации может помочь в принятии решений во время реанимации.Таким образом, Li et al. исследовали временные изменения CO 2 в конце выдоха (ETCO 2 ), объема выдыхаемого CO 2 (VCO 2 ) и парциального давления выдыхаемого CO 2 (PECO 2 ) и их связь с выживаемостью и гемодинамическими изменениями во время СЛР на модели новорожденных свиней [40]. Ли и др. сообщили, что у выживших поросят были значительно более высокие значения ETCO 2 , VCO 2 и PECO 2 во время СЛР по сравнению с неживыми поросятами, что предполагает постоянный мониторинг ETCO 2 , VCO 2 и PECO 2 во время CC потенциально может быть неинвазивным методом для выявления ROSC [40].Для дальнейшего изучения возможности использования других параметров в качестве предикторов раннего исхода после СЛР Solevåg et al. исследовали, различалась ли сатурация кислородом церебральной и почечной ткани у выживших поросят и у выживших поросят, которые были реанимированы после остановки сердца, вызванной асфиксией [41]. Также была исследована взаимосвязь насыщения тканей кислородом с сердечным выбросом, артериальным давлением и биохимическими параметрами [41]. Никакой корреляции между сердечным выбросом или артериальным давлением и насыщением кислородом тканей головного мозга или почек не наблюдалось.

8.6 Гемодинамика

Espinoza et al. исследовали изменения ЧСС во время адекватного PPV после тяжелой брадикардии на модели гипоксии-асфиксии у свиней [42]. В Программе реанимации новорожденных (NRP) указано, что если адекватная PPV дается для низкого ЧСС, то ЧСС младенца должна увеличиваться в течение первых 15 секунд PPV. Однако, в отличие от NRP, Espinoza et al. показали, что адекватная PPV не увеличивает ЧСС в течение 15 секунд вентиляции у поросят с индуцированной асфиксией брадикардией; после 30 с PPV только у половины поросят наблюдалось повышение ЧСС.Это исследование ставит под сомнение текущее положение о NRP и предполагает, что клиницистам не следует ожидать увеличения ЧСС после 15 с PPV, если имеется тяжелая брадикардия [42].

8.7 Адреналин

Текущие рекомендации по неонатальной реанимации рекомендуют введение адреналина внутривенно, если ЧСС остается ниже 60 ударов в минуту, несмотря на КК и 100% кислород [2, 3, 4]. Однако в настоящее время отсутствуют данные, оценивающие гемодинамические эффекты адреналина во время реанимации новорожденных.Вагнер и др. использовали модель гипоксии-асфиксии у свиней для изучения гемодинамических изменений после введения адреналина во время реанимации и сравнения выживших и не выживших поросят; адреналин вводили в дозе 0,01 мг / кг [43]. Адреналин не влиял ни на ЧСС, ни на сердечный выброс у выживших по сравнению с теми, кто не выжил во время реанимации; это не увеличивало выживаемость или ROSC [43].

Вышеупомянутые исследования подчеркивают практичность этой модели неонатальных животных не только для продвижения нашего понимания реанимации новорожденных, но и для создания новых методов в родильном зале.

9. Выводы

Модели на животных, которые достоверно воспроизводят события, связанные с реанимацией новорожденных в родильном зале, необходимы для улучшения исхода новорожденных, нуждающихся в СЛР, и могут также принести пользу педиатрической популяции. Благодаря своим многочисленным преимуществам, модель неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях является одной из наиболее часто используемых моделей крупных животных для исследований в области реанимации новорожденных. Эта модель не только дала возможность лучше понять эффекты различных реанимационных вмешательств, но также позволила изучить все более важную клиническую ситуацию в лабораторных условиях — электрическую активность без пульса.Использование этой модели на животных еще больше ускорит получение знаний о реанимации новорожденных, что в конечном итоге принесет пользу пациентам.

Выражение признательности

Мы хотели бы поблагодарить общественность за пожертвование денег нашим финансирующим агентствам: GMS является получателем Фонда сердца и инсульта / Университета Альберты. и новый исследователь Альберты Фонда сердца и инсульта Альберты.Исследование было поддержано грантом фонда SickKids Foundation в партнерстве с Канадскими институтами исследований в области здравоохранения (CIHR — Институт человеческого развития, здоровья детей и молодежи (IHDCYH)), Программой грантов на исследования новых исследователей (номер гранта — № NI17- 033) и грант от Фонда сердца и инсульта Канады (номер гранта: G-15-0009284). Мы хотели бы поблагодарить Институт исследований здоровья женщин и детей Университета Альберты за поддержку.

.

Асфиксия | Судебная патология онлайн

Автор доктор Д. Рао

  1. Состояние, при котором происходит вмешательство в поглощение или выделение кислорода, что приводит к невозможности удаления диоксида углерода. Многие быстрые смерти, имеющие медицинско-юридическое значение, в основном происходят из-за нарушения оксигенации времени. Для практических целей такую ​​смерть можно классифицировать по способу инициализации гипоксии (дефицит О2) или аноксии (полного отсутствия кислорода).
  2. Смерть из-за нарушения оксигенации в результате гипоксии или аноксии.

Гипоксическая смерть может быть вызвана гипоксической, аноксической, застойной или гистотоксической.

Аноксическая смерть может быть вызвана аноксической или гистотоксической аноксией.

Термины гипоксия и аноксия часто используются как синонимы.

Общие патологические изменения —

  1. Капилляры особенно чувствительны к гипоксии и аноксии, и гипоксическое или аноксическое повреждение капилляров приведет к их расширению.За этим следует застой крови в расширенных капиллярах и венулах, что является причиной капилловенозного нагрубания, которое является основной характеристикой общих патологических изменений при быстрой гипоксической и аноксической смерти.
  2. Травма стенки капилляра часто сопровождается петехиальным кровоизлиянием в ткани.
  3. Отек капиллярной проницаемости.
  4. Цианоз
  5. Посмертная текучесть крови
  6. Расширение сердца

Асфиксия подразделяется на разные типы

  1. Механическая асфиксия.
  2. Химическая асфиксия.
  3. Экологическая асфиксия.
  4. Патологическая асфиксия.
  5. Разнообразный.

Механическое нарушение дыхания.

Типы:

  • а. Подвес (подвеска)
  • Лигатурное удушение
  • Ручное удушение
  • Удушение
  • Рвота
  • Удушье
  • Утопление

Изображения асфиксии

Свиток

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *