Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

Гемолитическая желтуха у новорожденных — сколько длится и когда должна пройти?

Вопрос о том, сколько длится гемолитическая желтуха у новорожденных и когда должно пройти это состояние, волнует многих мамочек. Желтушка у младенцев, появившихся на свет – это частое явление в медицинской акушерской практике. Иногда желтый оттенок дермы не является безобидным и появляется на фоне резус-конфликта между мамочкой и малышом. Именно о таком заболевании и пойдет речь сегодня.

Что провоцирует гемолитическую желтуху?

Почему развивается желтушка? Разберем причины возникновения болезни. При несовместимости младенца и матери по группе крои или резус-фактору у новорожденного может развиться так называемая гемолитическая желтушка. Это происходит в том случае, если женщина имеет отрицательный резус-фактор, а ребенок положительный RH. Чаще всего это происходит у мамочек с первой группой крови и отцов со второй и третьей группой крови.

Реже желтуха этого типа возникает при наличии различных болезней крови у мамочки или на фоне длительного приема некоторых медикаментов. Стоит отметить, что описываемая патология не передается от человека к человеку. Следовательно, заразиться ею невозможно при контакте с больным.

Механизм развития болезни у ребенка

Если женщина имеет отрицательный резус-фактор, а младенец имеет положительный резус-фактор, резус-антитела малютки проникают через плацентарную оболочку в кровь мамочки. При этом начинается выработка антител, которые, в свою очередь, разрушают селезенку и печень плода. Часто случается так, что материнские антигены начинают синтезироваться на ранних сроках вынашивания малыша, из-за чего развивается угроза невынашивания плода. Но чаще всего такая несовместимость проявляется уже на поздних сроках беременности. Гемолитическая желтуха в большинстве случаев развивается при второй и последующих беременностях. У младенцев, рожденных первенцами, патология развивается крайне редко. Иногда проблема появляется в том случае, если мамочке было сделано переливание крови без учета ее RH.

Читайте более подробно о несовместимости резус-факторов у матери и младенца в одной из наших статей.

Формы

ГБН или гемолитическая болезнь у новорожденных младенцев имеет три формы. Рассмотрим каждую из них подробнее:

  • Самая тяжелая и опасная для жизни малыша отечная форма. При этом младенец рождается мертвым или погибает в течение нескольких часов жизни.
  • Анемическая форма характеризуется увеличением печени и селезенки ребенка в размерах и пониженным уровнем гемоглобина.
  • Желтушная форма в свою очередь делится на легкую, среднюю и тяжелую. Первые два варианта сопровождаются увеличением печени и селезенки малыша в размерах, увеличением лимфатических узлов, желтым оттенком дермы. При грамотном лечении эти признаки быстро проходят.

Тяжелая желтушная форма заболевания характеризуется появлением желтого оттенка кожи новорожденного. Еще один свойственный для патологии признак – пожелтение околоплодных вод. Кроме этого, существует еще обтурационная, конъюгационная и некоторые другие формы патологии.

Наиболее тяжелыми считаются виды болезни с поражением легких, почек, ЦНС, печени и других органов.

Симптомы гемолитической желтухи у детей

У ребенка, появившегося на свет с описываемым заболеванием, наблюдается вялость, апатичность, слабая реакция на раздражители. Плохо развит сосательный рефлекс, поэтому возникают трудности с кормлением. Без медицинской помощи с каждым днем состояние может ухудшаться. При этом нарушается дыхание, часто происходят срыгивания и отказ от кормления. На фоне с этим стремительно повышается билирубин в крови. Желтый оттенок дермы сохраняется в течение 3-4 недель. Опасность такого состояния заключается в том, что возникает риск поражения сердца и головного мозга.

Если ребенку не назначается правильное лечение, развивается ядерная форма гемолитической желтухи. У младенца наблюдаются такие симптомы:

  • Кожа приобретает коричнево-желтый или зеленоватый цвет.
  • Кроха постоянно плачет, при этом наблюдается некая монотонность.
  • Нередко возникают судороги тонического типа.
  • Взгляд становится словно застывшим.
  • Наблюдается дрожание ручек и ножек.

В области затылочных мышц наблюдается ригидность, то есть стойкое повышение тонуса.

Лечение тяжелой формы гемолитической желтухи у новорожденных проводится в условиях стационара, так как младенец требует тщательного медицинского наблюдения и правильного ухода.

Особенности и виды диагностики заболевания у детей

Когда речь идет о диагностике гемолитической желтухи, здесь подразумевается два вида выявления болезни. Это касается перинатальной и постнатальной диагностики, то есть до появления младенца на свет и уже после его рождения.

Перинатальная

Основной и наиболее информационный метод перинатальной диагностики гемолитической желтухи – это правильное ведение беременности, сбор данных о состоянии здоровья матери, сведений о группе крови родителей, исследование крови на количество антител, а также использование таких методик, как кардиотокография и доплерография.

Постнатальная

При проведении постнатальной диагностики врач учитывает клинические проявления у ребенка и данные, полученные во время лабораторного исследования крови и мочи ребенка.

Для выявления гемолитической желтухи используется следующие методы обследования:

  • Анализ крови матери и ребенка на определение группы и резус-фактора.
  • Исследование крови новорожденного и околоплодных вод на уровень билирубина.
  • Анализ крови на количество антител.

Каждая женщина во время беременности должна состоять на медицинском учете. При этом сдается кровь на определение группы и резус-фактора, что позволяет выявить риск развития резус-конфликта между женщиной и ребенком.

Важно отметить, что у младенцев бывает физиологическая (проходит сама по себе) и патологическая желтушка (требует лечения). Гемолитический тип болезни относится ко второму варианту.

Методы лечения заболевания

Патологический тип болезни, обусловленный высоким содержанием в крови у младенца билирубина, требует немедленной терапии. Чаще всего эта форма обусловлена резус-конфликтом матери и ребенка. В зависимости от патогенеза, различают несколько видов патологии. Каждый из них лечится в соответствии с медицинским протоколом. Гемолитическая желтуха поражает печень и селезенку младенца.

Клиническими симптомами при этом являются такие признаки, как желтый окрас кожи, увеличение печени и селезенки, а также увеличение лимфатических узлов у ребенка. Каждое лекарство при этом подбирается доктором в соответствии с состоянием больного и данными его лабораторных анализов.

Применение медикаментов

Медикаментозная терапия патологии заключается в использовании растворов для дезинтоксикации и введении раствора глюкозы ребенку. Вывести излишки билирубина из организма новорожденного помогает препарат под названием Фенобарбитал. Кроме этого, малышу могут быть назначены и другие препараты, предназначенные для симптоматического лечения.

Физиотерапия

Безопасным и эффективным методом лечения гемолитической желтушки у новорожденных считается терапия с помощью света. При этом применяются специальные флуоресцентные лучи, оказывающие влияние на билирубин. Данное вещество под воздействием таких лучей преобразуется в жидкость и выводится из организма с мочой и калом. Процедура лечения с помощью света проводится очень легко и не является травматичной для младенца. Важно также отметить, что побочные эффекты при ней, как правило, не возникают.

 

Тяжелые формы гемолитической желтухи требуют стационарного лечения. При умеренной тяжести ребенок может пребывать дома, регулярно посещая специалиста и сдавая необходимые анализы.

Переливание крови

При неэффективности вышеперечисленных методов и тяжелом течении болезни ребенку может понадобиться процедура по переливанию крови. Рассмотрим основные показания к данной процедуре:

  • Уровень билирубина сильно превышает норму, что несет угрозу для жизни и здоровья пациента.
  • У крохи имеются признаки поражения центральной нервной системы и головного мозга.
  • Состояние новорожденного постоянно ухудшается.

Процедура по вливанию донорской крови выполняется через пупочную вену. Иногда требуется несколько сеансов, так как одного бывает недостаточно для нормализации состояния больного. Важно отметить, что переливание крови используется лишь в критических ситуациях.

Возможные негативные последствия гемолитической желтухи

Если терапия патологии была подобрана неправильно или лечение болезни вовсе отсутствует, у ребенка могут развиться тяжелые осложнения, порой несовместимые с жизнью.

Назовем их:

  • Нарушения, касающиеся слуха.
  • Слабость нервных волокон в области лица.
  • Развитие косоглазия.
  • Нарушение физического психического развития.
  • Задержка развития речи.
  • Дистрофическая болезнь.
  • Заболевания, касающиеся пищеварительной системы.

Иногда после поднесения гемолитической желтушки встречается олигофрения, вторичная задержка умственного развития и прочие осложнения. Именно поэтому так важно своевременно и правильно лечить описываемую болезнь.

Нельзя ответить точно, какова вероятность развития осложнений. Течение патологии у каждого малыша протекает индивидуально.

Можно ли предотвратить заболевание?

Профилактика и лечение рассматриваемой болезни подразумевает обязательное использование витаминотерапии. Особенно важным считается восполнение дефицита витамина В9, то есть фолиевой кислоты. Кроме этого, вывести излишки билирубина помогает обильное потребление жидкости. При развитии болезни новорожденный должен обязательно находиться наг рудном вскармливании.

Материнское молозиво и молоко способствует тому, что билирубин быстрее выводится из организма. Трудность заключается в том, что молоко мамы содержит антитела, оказывающие негативное влияние на организм новорожденного. Оптимальное решение при этом – кормление малютки молоком от другой женщины.

Профилактика гемолитической желтухи во время беременности

Во время вынашивания ребенка женщина должна соблюдать несложные методы профилактики. Назовем их:

  • Беременная женщина  должна обязательно состоять на медицинском учете.
  • Важно тщательно соблюдать все рекомендации гинеколога и своевременно сдавать анализы.
  • Важно сдать анализ на определение группы крови и резус-фактора.
  • Если потребуется, проводится анализ, позволяющей выполнить исследование амниотической жидкости.

Гемолитическая желтушка относится к довольно опасным патологиям у новорожденных, но несмотря на это, при своевременном и грамотном лечении прогноз для младенца чаще благоприятный.

Видео

Больше полезной информации на заданную тему вы сможете получить, просмотрев этот видеоролик.

Гемолитическая болезнь новорожденных по группе крови – насколько она опасна?

Желтуха у новорожденных – явление нередкое. В зависимости от обстоятельств она может быть нормальным состоянием или патологией. В первом случае желтуху называют физиологической, она проходит через некоторое время сама.

Патологическая желтуха требует незамедлительного лечения, поскольку может быть следствием серьезного заболевания: гемолитической болезни плода и новорожденных (ГБН), которая в системе международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) проходит под кодом Р55.

Кроме желтухи, ГБН может проходить в других формах.

Что она собой представляет?

ГБН – патология, которая сопровождается усиленной гибелью эритроцитов и образованием высокой концентрации непрямого (неконъюгированного) билирубина.

Оборот билирубина в теле человека

Каковы причины ГНБ

Гемолитическая болезнь возникает по АВО-системе и резус-системе.

Система АВО

Система АБО

Согласно системе АБО, у людей 4 группы крови, которые определяются наличием или отсутствием антигенов А и Б на эритроцитах и антител α и β в плазме крови. Иммунная система синтезирует антитела в плазме против тех антигенов, которых нет на эритроцитах. Если на эритроцитах находятся антигены А, то в плазме будут антитела β.

Одноименные антигены и антитела не могут присутствовать в крови одного и того же человека, поскольку они вступают в реакцию друг с другом, и эритроциты погибают.

Возможны всего четыре сочетания антигенов и антител.

  1. Когда на эритроцитах нет вообще антигенов, в плазме будут антитела α и β. Это кровь 1 группы или 0 (I).
  2. Комбинация А и β дает 2 группу – А (II).
  3. При сочетании В и α получается 3 группа – В (III).
  4. Если на эритроцитах присутствуют оба антигена, в плазме антитела отсутствуют. Данная комбинация говорит о 4 группе – AB (IV).

Резус-фактор

Резус-система

Резус-фактор определяется по присутствию или отсутствию на эритроцитах антигена Д. Люди, у которых этот антиген имеется, являются резус-положительными (Rh+). Люди без него – резус-отрицательные (Rh-).

Патогенез по АВО

Долгое время считалось, что гемолитическая болезнь новорожденного возникает по резус-фактору.

Однако потом вывили, что гемолитическая болезнь новорожденных по группе крови встречается не так уж редко. Причем ГБН по АВО системе может наступить при первой беременности. Выяснилось, что гемолитическая болезнь новорожденных по группе крови иметь последствия может куда более тяжелые, чем предполагалось ранее.

Как развивается конфликт крови, а вслед за ним ГБН? С момента зачатия создается сложная система «мать – плацента – ребенок». Через плаценту идет все физиологическое общение матери и ребенка при беременности.

Благодаря плаценте кровь матери и ребенка никогда не смешивается. Если же плацентарный барьер по тем или иным причинам не соответствует норме, в кровь матери могут проникнуть клетки из кровотока плода и возникнуть конфликт по причине несовместимости с развитием гемолитической болезни.

При родах плацента в силу естественных причин разрушается, и происходит смешение двух кровей с возможностью конфликта. Он никогда не возникает при 4 группе крови у матери, поскольку в ее плазме нет антител α иβ.

Конфликт весьма вероятен, когда мать имеет 1 группу, а ребенок – одну из других групп. Чаще всего можно наблюдать конфликты со второй и третьей группой, потому что людей с четвертой группой крови мало.

Дело в том, что женщина с 1 группой обладает обоими видами антител. Конфликт не происходит, только когда ребенок тоже обладает 1 группой крови без антигенов. При попадании в кровь младенца материнские антитела атакуют его эритроциты. В итоге они разрушаются, выделяя непрямой билирубин.

По такому же механизму конфликт проходит при других сочетаниях (см. таблицу).

мать ребенок
A(II) B(III)
A(II) AB(IV)
B(III) A(II)
B(III) AB(IV)

Из-за высокого риска развития гемолитической болезни беременные женщины с нулевой группой берутся на особый контроль. Ранее им даже запрещалось несколько дней после родов кормить грудью новорожденного. Сегодня запрет снят, поскольку считается, что антитела перерабатываются в желудке малыша.

Дополнительные факторы риска развития ГНБ.

  1. Роды имеют затяжной характер.
  2. Женщина проходила через процедуру переливания крови.
  3. Были аборты или выкидыши.
  4. Женщина рожает не в первый раз.
  5. Рожденные ею дети имели те или иные проблемы со здоровьем.

В каких формах развивается ГНБ

ГБН у новорожденных имеет 3 формы.

Желтуха у новорожденного

Самая распространенная форма ГБН

К ней относится гемолитическая желтуха у новорожденных по группе крови и резус-фактору. Она регистрируется в 88% появления ГНБ. Гемолитическая болезнь при резус-конфликте в желтушной форме проявляется непосредственно после рождения, при конфликте по системе АВО – на второй-третий день.

Симптомы
  1. Наиболее характерный признак – кожа и склеры младенца желтеют.
  2. Размеры печени и селезенки увеличиваются.
  3. Анализы показывают уменьшение концентрации гемоглобина и повышение билирубина, который и дает желтизну.
  4. Интоксикация билирубином приводит к изменениям в поведении малыша. Он становится вялым, у него падает мышечный тонус, наблюдается длительная зевота, судорожный синдром.

 К концу первой недели появляются первые симптомы застоя желчи:

  • бесцветный кал;
  • темная моча;
  • зеленоватый оттенок кожных покровов;
  • повышение в крови конъюгированного или прямого билирубина (непрямой билирубин, переработанный печенью).
Чем опасна желтуха новорожденных

Нарастание концентрации непрямого билирубина представляет реальную угрозу для здоровья и жизни новорожденного, поскольку этот вид билирубина токсичен. При достижении определенного критичного уровня билирубин преодолевает гематоэнцефалический барьер между кровью и нервной тканью. Этот барьер защищает мозг от проникновения в него всего того, что там не должно быть, в том числе клеток иммунной системы. Для доношенного ребенка критичным является содержание непрямого билирубина – 340 мкмоль/л. Для недоношенного ребенка достаточно 200 мкмоль/л.

Попадая в мозг, непрямой билирубин повреждает подкорковые ядра. Развивается ядерная желтуха – самое опасное осложнение при желтушном течении ГБН. Младенец может не выжить или приобрести тяжелые последствия для здоровья (церебральный паралич, глухота).

Чтобы несколько успокоить родителей, стоит сказать, ядерная желтуха развивается не всегда при превышении уровня в 340 мкмоль/л.

  1. При данной концентрации она начинается только у каждого десятого больного ребенка.
  2. При концентрации 430 мкмоль/л заболевает каждый третий.
  3. Содержание сверх 520 мкмоль/ приводит к ядерной желтухе в 70% случаев.

Однако зарегистрированы эпизоды, когда она не развивалась и при 650 мкмоль/л. Научного объяснения этот факт пока не имеет.

Отечная форма ГБН

Самая редкая форма ГБН

Реже всего встречается отечная ее форма (около 2%). Она имеет самые тяжелые последствия. Другое название – внутриутробная водянка. Гемолитическая болезнь этой формы начинается во время беременности. Плод может погибнуть в утробе, родиться мертвым. При рождении живым ребенок редко проживает более двух дней.

Симптомы
  1. Наблюдается значительная отечность подкожной клетчатки.
  2. Излишнее количество жидкости содержится в плевральной, брюшной и других полостях.
  3. Цвет кожи очень бледный, иногда с желтоватым оттенком.
  4. Размеры селезенки и печени сильно увеличены.
  5. У ребенка характерное лунообразное лицо.
  6. При анализе крови обнаруживается малое количество эритроцитов и гемоглобина, излишек лейкоцитов и незрелых эритроцитов.

Самая легкая форма ГБН

Таковой является анемичная форма (10%). Впрочем, эта легкость имеет относительный характер. Она легкая по отношению к двум другим формам ГБН. Иногда может развиться в тяжелую анемию.

Симптомы
  1. Кожа новорожденного имеет бледный цвет, но не всегда.
  2. Селезенка и печень увеличены, но меньше, чем при двух предыдущих формах.
  3. Общее состояние ребенка неплохое, только опытный врач может заподозрить неладное.
  4. В анализе крови фиксируется небольшое превышение нормы непрямого билирубина.

Тяжелая анемия может развиться через две-три недели при отсутствии лечения.

Диагностика ГБН

Диагностика комплексная. Включает в себя внешние признаки и данные, полученные в результате анализов крови. ГБН можно уверенно определить, когда:

  • концентрация гемоглобина ниже 150 г/л;
  • билирубин выше 300 мкмоль/л;
  • идет прирост билирубина со скоростью больше 10 мкмоль/л в час;
  • уменьшается численность зрелых эритроцитов, но растет количество их незрелых форм;
  • проба Кумбса (исследование неполных антител) положительна.

Лечение ГБН

Методика лечения определяется тяжестью заболевания.

Иногда без переливания крови не обойтись

Тяжелая форма

Данные анализов важны для обоснования заменного переливания крови, которое применяется при тяжелом течении ГБН. Переливание действенно, потому что позволяет быстро снизить концентрацию токсичного билирубина и численность материнских антител. С другой стороны, оно таит в себе некоторые риски. Количество смертельных исходов при заменном переливании колеблется в диапазоне 1-5%.

При ГБН, вызванной несовместимостью по АВО системе, используют состав, в который входят эритроцитарная масса первой группы (не содержит антигенов), плазма четвертой группы (не имеет антител) либо кровь той же самой группы.

Объем переливаемой крови определяется в зависимости от массы младенца. Исходная величина 180-200 мл/ кг. За одно переливание заменяется 90-95% крови.

Для очищения крови от токсинов используется гемосорбция, когда кровь пропускается через устройство с сорбентами.

Еще один метод очистки крови – плазмаферез. Кровь берется из вены, клеточная масса отделяется от плазмы, разбавляется специальными растворами и возвращается обратно в вену.

Помимо переливания и очистки крови, в тяжелых ситуациях назначаются глюкокортикоиды.

Легкая форма

При легкой форме ГНБ или после успешного результата проведенной терапии тяжелого состояния ребенка используется медикаментозное лечение.

  1. Обязательно применяется внутривенное вливание глюкозы и белков.
  2. В курс лечения входят активаторы печеночных ферментов.
  3. Повышается работоспособность печени за счет витаминов группы В, С и Е, кокарбоксилазы.
  4. При застое желчи, вызванной ее сгущением, назначают желчегонные препараты.

Синий цвет окисляет непрямой билирубин

Переливание, очистка крови и медикаментозное лечение дополняются фототерапией. Ребенка помещают в специальную камеру, оборудованную флуоресцентными лампами. Под воздействием синего или белого света происходит окисление непрямого билирубина в коже новорожденного. Продукты распада выводятся из организма младенца естественным путем.

Прогноз

При вовремя начатой и адекватной терапии лечение желтушной и анемичной форм проходит успешно. После перенесенной ГБН может наблюдаться неадекватная реакция на профилактические прививки.

Дополнительную информацию о ГБН можно получить из видео:

Больше о желтухе новорожденных можно узнать из видео:

гемолитическая желтуха у новорожденных — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Прогестины (утрожестан, дюфастон) — применяются в акушерстве при невынашивании беременности. Судя по тому же ru_perinatal, утрожестан не назначают только ленивые гинекологи, причем большинство из них не удосуживаются выяснить гормональный профиль пациентки (или определяют гормоны без всяких там лабораторий просто на глаз, типа, посмотрел на кресле тетке в это самое — ага, дорогуша, а прогестерончика-то у тебя маловато-с!). А теперь возьмем показания к применению этого препарата, где четко сказано: профилактика привычного и угрожающего выкидыша вследствие гестагенной недостаточности. У меня только один вопрос — неужели у всех теток, получивших этот самый утрожестан, имеется гестагенная недостаточность, при том, что 80 % всех свершившихся выкидышей в первом триместре беременности обусловлено хромосомными аномалиями, а вовсе не мамскими гормонами? И если в физиологических концентрациях прогестерон и его метаболиты являются абсолютно необходимыми для развития плода как мужского, так и женского пола, то при передозировке оных могут возникнуть серьезные проблемы. Синтетический прогестин не может заменить прогестерон при беременности. Замена прогестерона на любой синтетический прогестин сопряжена с риском гиперандрогении для плода женского пола (маскулинизация наружных половых органов у плодов женского пола). Если плод мужского пола, то синтетические прогестины могут приводить к гипоандрогении в связи с торможением тестикулярного синтеза тестостерона, начиная с 8-й недели беременности. Также применение синтетических прогестинов может привести к пояснично-крестцовому сращению. У всех беременных синтетические прогестины создают потенциальный риск нарушения контроля за сократимостью матки и, возможно, недоношенности. Применение гестагенов во II-III триместре может стать причиной нарушения функции печени у матери. Ах, да, если вам начнут парить мозг по поводу того, что утрожестан не синтетический, а очень естественный препарат, откройте любой поисковик, и вы узнаете, что оный синтезирован из естественного предшественника, экстрагируемого из ямса. Странно, но мне почему-то кажется, что к организму человека ямс отношения не имеет…Что же делать в таком случае? Все предельно просто: если вы планируете беременность, сдайте кровь на гормоны, не помешает. Если беременность незапланированная — все равно сдайте, как только увидите на тесте две полоски. Если у вас действительно имеется дефицит прогестерона, то прием гестагенов оправдан, если же у вас все в порядке — не тратьте деньги зря и не травите несчастного эмбриона всякой дрянью.

Эстрогены, принимаемые матерью во время беременности, могут стать причиной врожденных дефектов сердца, аномалий сосудов, а также аденокарциномы влагалища, аномалий эндометрия, ИЦН, повышения частоты внематочной беременности и преждевременных родов у плодов женского пола и гипоспадии мочеиспускательного канала у плодов мужского пола.

Андрогенные гормоны могут стать причиной вирилизации, укорочения конечностей, аномалий трахеи, пищевода, дефектов сердечно-сосудистой системы.

2. Теперь несколько слов о препаратах для лечения артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Диуретики — назначают беременным теткам не только при повышении артериального давления, но и для того, чтоб убрать отеки (хотя беременная тетка без отеков — это то же самое, что фонатег без тазика или антиестественная мать без памперса, но врачи в ЖК при виде отеков моментально звереют и начинают расписывать прелести отделения патологии). Однако диуретические средства противопоказаны для лечения гипертензии во время беременности, так как у таких больных уже имеется ряд нарушений водного баланса и диуретики еще в большей степени могут влиять на перфузионные процессы фетоплацентарной зоны. В частности, тиазидные диуретики могут стать причиной гипонатриемии, гипокалиемии, тромбоцитопении, гипотрофии и гипоксии плода.Метилдофа — во многих руководствах проходит, как относительно безопасный, однако он может запускать аутоиммунные процессы: гемолитическую анемию, гепатит, миокардит. Плод способен аккумулировать этот препарат, что приводит к снижению возбудимости ЦНС.

Антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) — при беременности противопоказаны из-за опасности резкого нарушения сердечной деятельности. В экспериментальных исследованиях было выявлено эмбриотоксическое, фетотоксическое и тератогенное действие нифедипина. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, и др.) — снижают проницаемость плаценты, ухудшают маточно-плацентарный кровоток, что чревато задержкой развития плода, гипотрофией. Также вызывают брадикардию, угнетение дыхания, гипогликемию, желтуху, нарушение постнатальной адаптации новорожденных. Могут привести к преждевременным родам. Лабеталол проникает через плаценту хуже, чем остальные препараты этой группы(!), поэтому он предпочтительнее.

Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) — ухудшают маточно-плацентарный кровоток, существует опасность развития динамической кишечной непроходимости у матери и плода, повышение секреции бронхиальных желез у плода. Препараты раувольфии (резерпин, рауседил, раунатин) — вызывают задержку развития плода.Сульфат магния — угнетение ЦНС у плода.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл) — при беременности противопоказаны. Могут вызывать гибель плода и/или новорожденного.

Спазмолитики (папаверин, но-шпа) — наиболее безопасные, но и эффективность их при артериальной гипертензии невысокаНитроглицерин — улучшает фетоплацентарный кровоток, не снижая АД у плода(!)Блокаторы натриевых каналов (хинидин) — может вызвать гибель плодаФенитоин противопоказан во время беременности из-за его тератогенного действияАмиодарон — гипотиреоидизм, внутриутробная задержка роста плода, преждевременные роды

Дигоксин — несмотря на то, что он легко проходит через плаценту, считается одним из наиболее безопасных препаратов для лечения аритмий во время беременности.В общем, дорогие мои, если давление повышается — для начала попробуйте лечить это дело бессолевой диетой, постельным режимом, почечным чаем и пр. Если повышение значительное и стойкое, то тут уже ничего не поделаешь, придется сдаваться на милость убийц в белых халатах и пить лекарства, ибо даже побочные эффекты оных — фигня по сравнению с какой-нить преэклампсией, которая стопудово закончится КС и жутким импринтингом, а то и парой неделек в реанимации. Кстати, советую прикупить аппаратик (лучше не электронный, они врут безбожно!), дабы измерять давление перед каждым походом в ЖК, потому что после двухчасовой очереди в обществе измученных беременностью теток, рассказывающих ужасы про роды и пр., вышеозначенное давление может запросто подскочить, вас загонят в патологию, особо не разбираясь в нюансах, и уж точно превентивно затравят таблетками. Если при нормальном давлении и идеальном анализе мочи врач в ЖК начинает усиленно лечить ваши отеки — пошлите его в сад, здоровее будете!

3. Антикоагулянты — в период беременности относительно безопасным является лишь гепарин. Остальные препараты этой группы могут приводить к выкидышам, внутриутробной гибели плода и геморрагическим проявлениям у новорожденных

4. Витамины, микроэлементы и пр.Единственный витамин, который имеет смысл пить в первом триместре — это фолиевая кислота. Прием жирорастворимых витаминов (А, D, К, Е) не рекомендуется из-за их тератогенного действия (см. первую часть).Что касаемо витаминов группы В, то они хорошо выводятся из организма и не имеют тенденции накапливаться в печени, поэтому их прием в стандартной дозировке даже в первом триместре не представляет опасности, ну разве что моча станет специфически окрашиваться и пахнуть:)

Передозировка витамина С может привести к прерыванию беременности

Передозировка никотиновой кислоты оказывает эмбриотоксический эффект Препараты йода — хорошо проникают через плаценту и при передозировке могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба у плода. Но если вы живете в йододефицитном регионе, и ваш рацион беден естественными источниками этого элемента (морепродукты и пр.), то прием йодида калия в стандартной беременной дозировке целесообразен. Если вы принимаете поливитамины, которые содержат йод, дополнительный прием йодида калия не требуется, и наоборот.

Селен — про дефицит селена сейчас много пишут, но с тех пор, как в виварии нашего института сдохли все морские свинки, на которых тестировали селенсодержащую добавку, лично я всерьез опасаюсь принимать комплексы, содержащие этот микроэлемент:)Кальций — применять препараты кальция целесообразно только в третьем триместре беременности. Гиперкальциемия, развивающаяся на фоне передозировки кальция, может стать причиной преждевременного старения плаценты и раннего закрытия родничков у ребенка. Лучше ешьте творог

Вот про железо я таки скажу пару теплых слов, ибо его дефицит, равно как и передоз, не полезен! Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная, алиментарная, эссенциальная) анемия беременных (ЖДА) — железодефицитное состояние, обусловленное самим гестационным процессом, появляется ПОСЛЕ 24 нед беременности. Первые два триместра (до 24 нед. включительно) беременность вызывает не понижение, а, наоборот, повышение уровня сывороточного железа (прекращаются менструации) в крови, также в первые месяцы беременности происходит накопление железа (до 24 нед.), потому что увеличивается резорбция железа в желудочно-кишечном тракте на 2,5-3,5 мг в сутки. Таким образом, за беременность экономится (40 мг железа за счет первой отсутствующей менструации) и резорбируется 820 мг железа.Потери железа материнским организмом:1. Для формирования плода — 300 мг.2. Для плаценты и пуповины — 100 мг.3. Для роста матки — 50 мг.4. Для собственных потребностей организма — 170 мг.5. Для увеличения эритроцитарной массы — 450 мг.Итого: 1070 мгИтак, 1070 — 820 = 250 мг — недостаток железа В НОРМЕ. В организме женщины содержится 2,6-3,2 г железа. Суточная потребность в железе 1-2,5 мг/сут. Раньше считалось, что если беременная женщина страдает дефицитом железа, то у новорожденного тоже будет наблюдаться дефицит железа, но результаты проведенных исследований показали, что уровень гемоглобина и сывороточного железа у доношенных новорожденных, родившихся от матерей с дефицитом железа и здоровых матерей, одинаковы. Однако у детей, родившихся от матерей с ЖДА, впоследствии быстрей развивается дефицит железа, так как нарушаются процессы его реутилизации. ЛЮБАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, РАЗВИВШАЯСЯ ДО 3-ГО ТРИМЕСТРА БЕРЕМЕННОСТИ, ВРЯД ЛИ ОБУСЛОВЛЕНА ГЕСТАЦИОННЫМ ПРОЦЕССОМ.Во 2-й половине 2-го триместра беременности наступает умеренная относительная анемия вследствие увеличения объема плазмы. КРИТЕРИИ ИСТИННОЙ АНЕМИИ:Гемоглобин менее 100 г/лЭритроциты менее 3х1012/л Цветовой показатель менее 0,85Ht (гематокрит) менее 33 %Сывороточное железо менее 11,5 мкмоль/лОбщая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) менее 44,8 мкмоль/лКОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В НАЧАЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ НИЖЕ 110-115 Г/Л ТОЖЕ СЛЕДУЕТ РАССМАТРИВАТЬ КАК АНЕМИЮ, ТАК КАК УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПО МЕРЕ РАЗВИТИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ВЕДЕТ В ТАКИХ СЛУЧАЯХ К ДАЛЬНЕЙШЕМУ СНИЖЕНИЮ УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА.Физиологическая» анемия:

Причины:
1. Изменения, связанные с беременностью.
2. Чрезмерный расход железа: многоплодная беременность; перерыв между родами менее 2 лет; лактация более 1 года.
3. Диспептически-геморрагические причины: отсутствие аппетита, рвота; нерациональное питание; инфекции; геморрой, гематурия, протеинурия. Истинная железодефицитная анемия развивается без участия указанных факторов и обусловлена реакциями иммунной системы, угнетающей эритропоэз в костном мозге (!) Клинические проявления:
1. Бледность кожи и слизистых оболочек.
2. Пульс учащен, мягкий.
3. Низкое АД, обмороки, систолический шум на верхушке.
4. Головная боль, слабость, сонливость, раздражительность.
5. Трофические нарушения кожи, слизистых оболочек.
6. Нарушения иммунитета, частые ОРЗ.
7. Нарушения работы сфинктеров (недержание мочи и т.д.)

Осложнения в родах, после родов:. Первичная и вторичная слабость родовых сил

2. Гипотония матки, кровотечения
3. Удлинение процесса родов
4. Субинволюция матки
5. Склонность к развитию инфекции в послеродовом периоде Побочные эффекты приема препаратов железа: тошнота, рвота, понос, запор, дизурия, гемосидероз ПРОФИЛАКТИКА:1. Систематический контроль за уровнем гемоглобина, количеством эритроцитов, цветовым показателем, уровнем гематокрита
2. Прогулки на свежем воздухе
3. ДИЕТА:Более полноценно усваивается железо мяса, печени, рыбы, яичного желтка и вообще животных продуктов (из-за того, что в животных продуктах железо находится в виде гема). Из мяса железо усваивается на 20-25%, из рыбы — на 11%, из растительных продуктов — на 1-5% (так что жрать гранаты при анемии бессмысленно). Очень богата железом икра, особенно черная! Лично мне прием красной икры (на черную меня задушила жаба:) помог поднять гемоглобин в течение буквально нескольких недель со 110г/л до 128 г/л — удовольствие, конечно, недешевое, но зато все естественно, никакой аццкой химии.Танин, содержащийся в чае (черном, зеленом, красном), препятствует всасыванию железа, поэтому препараты железа ни в коем случае не следует запивать чаем, более того — при ЖДА следует ограничить потребление чая. Идеально — фруктовые и ягодные соки и отвары. Доказана связь аскорбиновой, яблочной, лимонной кислот и меди в усвоении железа и его включении в молекулу гема, поэтому органически связанное железо и медь в продуктах в сочетании с потреблением свежих овощей и фруктов, обеспечивающих достаточное поступление витамина С (цитрусовые, черная смородина, отвар шиповника), дают организму возможность усвоить большее количество железа.Жиры также снижают всасывание железа.В общем, если у вас снизился гемоглобин к 24 неделе — ешьте побольше продуктов, богатых железом и витамином С, и ограничьте употребление чая. Препараты железа надо принимать в том случае, когда диета неэффективна, и гемоглобин продолжает снижаться. Магне В6 — препарат, восполняющий дефицит магния и витамина B6. Мое личное ИМХО — вреда от него нету, но и толку ноль целых ноль десятых:) Реальную угрозу выкидыша им не остановишь.

Гемолитическая желтуха у новорожденных: лечение, как появляется

Кожа больше половины новорожденных в течение нескольких дней после рождения приобретает желтую окраску из-за физиологической желтухи. Однако не всегда желтуха у только что рожденного младенца бывает вызвана физиологическими причинами. Иногда врач диагностирует у крохи гемолитическую желтуху, которую в отличие от физиологической обязательно следует лечить.

Причины

Основной причиной гемолитической желтухи у новорожденных малышей является конфликт между кровью матери и кровью крохи. Такой конфликт может быть по группе крови, но чаще всего он возникает по резус-фактору. При нем у малыша есть полученные от отца антигены, а в организме мамы в ответ на них начинается выработка антител.

Антитела могут начать синтезироваться еще во время беременности, угрожая процессу вынашивания, но во многих случаях они появляются перед родами или в процессе родов. Через плаценту они попадают к младенцу и разрушают в крови малыша эритроциты, то есть провоцируют их гемолиз (это и обуславливает название желтухи).

Подробнее о желтухе и ее формах можно узнать в следующем видеоролике.

Симптомы

Вследствие разрушения красных кровяных клеток у ребенка развивается анемия и появляется желтуха. Если заболевание тяжелое, младенец может родиться уже с желтой окраской кожи или с отеками, но так бывает редко. Чаще всего гемолитическая желтуха развивается уже после рождения, при этом от физиологической ее отличает более раннее начало и более выраженная желтушность.

Селезенка и печень у малыша с гемолитической желтухой обычно увеличены, моча приобретает более темный оттенок, а цвет каловых масс не меняется. Если у малыша выраженная анемия, то он будет бледным. При высоком уровне билирубина возникает риск поражения тканей мозга (может развиться ядерная желтуха).

Способы лечения

Наиболее предпочтительным и широко используемым методом лечения гемолитической желтухи выступает фототерапия. Ребенка держат под специальными лампами, свет которых делает билирубин водорастворимым, вследствие чего пигмент быстрее уходит с физиологическими отправлениями. Фототерапию проводят непрерывно, делая паузы лишь для кормления.

В зависимости от состояния ребенка ему также могут назначить такое лечение:

  • Внутривенные инфузии глюкозы и других лечебных растворов (солей, белков, витаминов). Их назначают при невозможности грудного вскармливания.
  • Обменное переливание крови. Назначается при тяжелом состоянии младенца.
  • Удаление из крови ребенка антител, а также продуктов распада эритроцитов с помощью экстракорпоральных методов, к которым относят гемосорбцию и плазмоферез.

Советы

Чтобы предотвратить развитие гемолитической желтухи, маме в период вынашивания младенца следует регулярно посещать женскую консультацию и проводить все необходимые исследования. Это поможет вовремя выявить конфликт по резусу либо по группе крови, а также принять нужные меры по защите здоровья крохи.

Гемолитическая желтуха не должна стать препятствием для грудного вскармливания, напротив, ребенка следует кормить грудью чаще, поскольку это способствует более быстрому выведению билирубина с калом. Исследования доказали, что антитела, попадающие с женским молоком в пищеварительный тракт ребенка, разрушаются под действием желудочного сока. Если младенец не может сосать грудь, его кормят сцеженным молоком.

Гемолитическая болезнь новорожденных по группе крови: последствия, лечение и профилактика

Часто в первые несколько суток после рождения кожа малыша начинает стремительно желтеть. Это явление знакомо неонатологам, которые сразу же назначают обследование малыша и соответствующее лечение.

Однако не все молодые родители знают, как правильно реагировать на подобный симптом и чем он опасен для ребенка. Рассмотрим, что означает диагноз гемолитическая болезнь, каковы причины желтушки и что делать родителям новорожденного?

Гемолитическая болезнь – тяжелое детское заболевание

Что такое гемолитическая болезнь и чем она опасна?

Гемолитическая болезнь – довольно тяжелое состояние новорожденного, при котором в крови малыша отмечается массовый распад эритроцитов под названием гемолиз. Ученые объясняют это явление отличием состава крови матери и ребенка.

Есть несколько разновидностей этого заболевания, но наиболее опасно состояние, вызванное несовместимостью крови по резус-фактору. Эта проблема почти в ста процентах случаев возникает у женщин, имеющих отрицательный резус. Если же недуг развивается вследствие отличия групп крови мамы и малыша (по системе АВ0) – его течение менее сложное.

Чаще гемолитическая болезнь новорожденных проявляется изменением цвета кожи – она приобретает желтый оттенок. Однако это лишь один из симптомов развития заболевания. Наиболее опасные проявления можно определить только по результатам лабораторных исследований, УЗИ, допплерографии, нарушениям рефлексов.

Легкая форма заболевания может пройти без последствий, однако и она требует вмешательства специалиста. Если гемолитическую желтуху новорожденных в средней и тяжелой форме не лечить, ребенок может погибнуть. На сегодняшний день существует полностью отработанный механизм профилактики и лечения этого опасного состояния, в связи с чем сценарий заболевания в большинстве случаев благоприятный.

Причины возникновения заболевания у новорожденных

Почему возникает патология? Рассмотрим ее основные причины. Все люди имеют определенную группу крови. Всего их четыре – 0, А, В и АВ (в отечественной медицине используются обозначения I, II, III, IV). Группу присваивают на основании состава крови, в котором присутствуют антигены.

Помимо антигенов, в крови большей части европеоидного населения планеты (около 85%) наличествуют особые белки эритроцитов (антигены D), определяющие резус-фактор. Если у пациента не обнаружен этот белок, его кровь относится к резус-отрицательной группе.

Состав крови у новорожденного может отличаться от родительской (согласно генетической вероятности). Если мать и плод имеют различную группу или резус-фактор, возникают предпосылки для иммунологического конфликта.

В чем заключается это противоречие? Организм женщины воспринимает клетки крови плода как чуждые ему и начинает с ними бороться, продуцируя антитела. Эти частицы попадают в кровоток малыша, проникая через плаценту.

Описанный процесс может начаться уже на 8 неделе беременности, когда у плода формируется резус-фактор и группа крови. Однако чаще массовое проникновение антигенов через плаценту происходит в момент родов. В результате этого у малыша в крови начинается процесс распада эритроцитов – гемолиз.

Такой распад красных кровяных телец становится причиной накопления в тканях детского организма желчного пигмента – билирубина, который провоцирует повреждение жизненно важных органов – печени, селезенки, костного мозга. Особенно опасен этот компонент желчи тем, что может проникать через гемаэнцефалический барьер и нарушать работу головного мозга.

Кроме того, гемолиз значительно снижает уровень гемоглобина в крови, и у малыша возникает анемия. Малокровие – довольно опасное для новорожденного состояние, поскольку способствует кислородному голоданию тканей и органов.

Несоответствие крови по системе АВО (то есть по группе) обычно не ведет к серьезным последствиям. Однако если в период беременности женщина болела ОРВИ, гриппом или иными инфекционными заболеваниями, это увеличивает проницаемость плаценты, что ведет к развитию опасных форм болезни.

По статистике недуг чаще возникает у малышей, у которых не соответствует резус-фактор с материнской кровью. Однако часть специалистов уверена, что иммунологический конфликт по системе АВО – явление не редкое, вот только симптомы его могут быть смазанными и диагноз часто не ставится.

Классификация и симптомы гемолитической болезни новорожденных

Как мы упоминали, гемолитическая болезнь имеет несколько разновидностей. Точнее, их четыре.

Гемолитическая желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гемолитическая желтуха — это вариант надпеченочного желтушного синдрома, обусловленный гемолизом эритроцитов. Проявляется желтушностью и бледностью кожных покровов и слизистых, спленомегалией, потемнением мочи и кала, гемолитическими кризами. Диагностируется с помощью общего анализа крови, определения концентрации непрямого и общего билирубина, УЗИ органов брюшной полости. Для лечения используют кортикостероиды, цитостатики, антибиотики, активаторы печеночных ферментов, инфузионную и фототерапию, переливание компонентов крови. По показаниям проводят спленэктомию.

Общие сведения

Гемолитическая (плейохолическая) желтуха развивается при превышении уровня свободного билирубина, который может беспрепятственно конъюгироваться в печени. В обычных условиях в человеческом организме разрушается до 100-200 млн. эритроцитов за час, при этом срок жизни красных клеточных элементов крови составляет в среднем 120 дней. Из 1 г гемоглобина, выделяющегося при гемолизе, образуется 35 мг неконъюгированного пигмента (около 250-350 г/сут).

Печень обладает 3-4-кратным функциональным резервом для связывания избытка билирубина. При укорочении срока жизни эритроцитов, их ускоренном разрушении концентрация пигмента превышает предельный печеночный порог конъюгации, непрямой билирубин накапливается в крови, откладывается в тканях, что сопровождается формированием характерной клинической картины.

Гемолитическая желтуха

Причины

Заболевание развивается на фоне гемолиза с образованием большого количества непрямого билирубина, который не успевает конъюгироваться гепатоцитами. Гемолитическая форма желтухи вызывается теми же этиологическими факторами, что и патологические состояния с усиленным внутрисосудистым или внесосудистым разрушением эритроцитов. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и гематологии выделяют следующие причины расстройства:

  • Наследственные дефекты эритроцитов и гемоглобина. Гемолиз может быть обусловлен генетически обусловленными энзимопатиями (недостаточностью пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), несостоятельностью эритроцитарных оболочек (наследственным микросфероцитозом, акантоцитозом, овалоцитозом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией). Желтуха гемолитического типа также наблюдается при гемоглобинопатиях (талассемии, серповидно-клеточной анемии и др.).

  • Воздействие гемолитических плазматических факторов. Реакцию гемолиза вызывают антитела при гемолитической болезни новорожденных и переливании изонесовместимой крови, гемолизины возбудителей кори, краснухи, сепсиса, эпидемического паротита, лептоспироза, малярийные плазмодии, змеиный и другие гемотоксичные яды (сероводород, мышьяк, свинец, фосфор, анилин, нитробензол), Эритроциты разрушаются под влиянием ряда фармпрепаратов (сульфаниламидов, антипиретиков, хининов).

  • Обширные кровоизлияния, инфаркты. Повышенное образование свободного билирубина связано с массивным распадом элементов крови при рассасывании крупных гематом в мягких тканях, паренхиматозных органах, полостях тела. Гемолитической надпеченочной желтухой осложняются массивные желудочно-кишечные кровотечения, расслаивающая аневризма аорты, инфаркт миокарда, легкого, геморрагический инсульт, гемоторакс. Обычно такое состояние связано с существующим заболеванием, травмой.

  • Механическое разрушение эритроцитов в сосудах. Красные кровяные тельца подвергаются внутрисосудистому гемолизу при их сдавлении в периферических кровеносных сосудах, прилегающих к костным выступам (маршевая гемоглобинурия), турбуленции потока крови при дисфункции протезов сердечных клапанов. Гемолиз также возникает при прохождении эритроцитов через фибриновые депозиты в артериолах при ДВС-синдроме, гемолитико-уремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

У части пациентов разрушение красных кровяных клеток с развитием надпеченочной желтухи наблюдается в рамках клинической картины злокачественных опухолей разной локализации, лейкозов, лимфопролиферативных заболеваний, пернициозной анемии Аддисона-Бирмера, системных патологий соединительной ткани. Гемотоксическое действие оказывают мощные ионизирующие воздействия при лучевой болезни, радиотерапии. Физиологическая желтуха возникает у новорожденных при усиленном гемолизе фетального гемоглобина на фоне низкой активности печеночных ферментов.

Патогенез

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит относительная функциональная недостаточность печеночных клеток, неспособных связать большое количество свободного билирубина, образовавшегося при гемолизе эритроцитов. Дополнительным патогенетическим фактором является нарушение внутриклеточного транспорта пигмента в гепатоцитах при его высокой концентрации. В результате неконъюгированный билирубин связывается с альбуминами и циркулирует в крови в виде водонерастворимых билирубин-альбуминовых комплексов, которые не могут выводиться с мочой.

Жирорастворимый свободный пигмент легко проникает через клеточные и митохондриальные мембраны, окрашивает в желтый цвет кожу и слизистые оболочки, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, синтез белков, трансмембранный потенциал клеток. Поражение ядер головного мозга, особо чувствительных к токсическому эффекту непрямого билирубина, приводит к развитию энцефалопатии (ядерной желтухи) с выраженной неврологической симптоматикой. Связывающая способность альбуминов оказывается недостаточной при непрямой гипербилирубинемии более 260-550 мкмоль/л.

Активная конъюгация пигмента в печени сопровождается его усиленной экскрецией в просвет кишечника с образованием уробилиногена в тонкой кишке и затем стеркобилиногена — в толстой. Избыточное количество всосавшегося в кровь уробилиногена, который не может полностью элиминироваться гепатоцитами, продолжает циркулировать в крови. Высокий уровень экскретируемого с мочой стеркобилиногена, всосавшегося в геморроидальных венах, и стеркобилина в кале придает экскрементам характерную коричневую окраску. После исчерпания способности гепатоцитов выделять прямой (конъюгированный) билирубин в желчь происходит обратная диффузия связанной формы пигмента в кровь.

Классификация

Систематизация форм гемолитической желтухи учитывает этиологические факторы, под влиянием которых произошел гемолиз. Такой подход позволяет выбрать оптимальную терапевтическую тактику, максимально компенсирующую действие первопричины заболевания. Гастроэнтерологи и гематологи различают следующие типы гемолитических надпеченочных желтух:

  • Гемолитические корпускулярные желтухи. Связаны с различными видами несостоятельности эритроцитов — дефицитом или недостаточной активностью ферментных систем, дефектами гемоглобина, мембранных структур. Обычно корпускулярные плейохолические желтухи вызваны генетическими аномалиями, их лечение является преимущественно симптоматическим.

  • Гемолитические экстракорпускулярные желтухи. К разрушению эритроцитов приводит действие различных внешних факторов — антител, микробных токсинов, гемолитических ядов, механических нагрузок. Наряду с устранением отдельных симптомов это позволяет использовать методы, направленные на элиминацию этиопатогена и отдельные звенья патогенеза гемолиза.

  • Гемолитические постгеморрагические желтухи. Возникают на фоне массивного распада эритроцитов в участках кровоизлияний. Обычно осложняют течение тяжелых травм и других неотложных состояний. Прогнозирование развития надпеченочной желтухи дает возможность назначить превентивную терапию для предупреждения дальнейших осложнений.

Симптомы гемолитической желтухи

Характерный признак заболевания — сочетание бледности кожных покровов с лимонно-желтым окрашиванием кожи, конъюнктивы глаз при отсутствии кожного зуда. У большинства пациентов с надпеченочной желтухой наблюдается потемнение мочи. Могут возникать умеренные боли в животе, диспепсические расстройства – тошнота, отрыжка, диарея. Обострение заболевания (гемолитический криз) клинически проявляется фебрильной лихорадкой, головной болью, миалгиями, интенсивными болями в левом подреберье вследствие увеличения селезенки. Если заболевание вызвано острым отравлением химическими соединениями или лекарственными средствами, присоединяются интоксикационные симптомы в виде угнетения сознания вплоть до комы, выраженной тахикардии, падения АД, расстройств дыхания и мочевыделения.

Осложнения

Наличие у пациента надпеченочной желтухи повышает риск застойных явлений в желчном пузыре, что приводит к формированию пигментных камней и обструкции желчевыводящих протоков. Осложнением гемолитической желтухи может стать токсическая нефропатия с острой почечной недостаточностью, развивающаяся при выраженных нарушениях биохимического состава крови и накоплении токсических соединений. При длительном течении заболевания возможно возникновение печеночной недостаточности, при которой происходит резкое угнетение всех функций органа, что клинически проявляется кахексией, дистрофическими изменениями, стойкими нарушениями метаболических процессов. Плейохолическая желтуха иногда осложняется билирубиновой энцефалопатией вследствие интоксикации головного мозга.

Диагностика

Постановка диагноза не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины заболевания. Отличительный признак гемолитической желтухи — желтушное окрашивание кожи без кожного зуда и увеличения печени. Диагностический поиск направлен на выявление первопричины болезни. План обследования включает следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Общий анализ крови. При проведении исследования определяется резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов с одновременным повышением содержания ретикулоцитов свыше 1%. При морфологической оценке могут выявляться специфические клетки, указывающие на определенный вид гемолитической анемии: сфероциты, мишеневидные, серповидные эритроциты. В остром периоде и при аутоиммунных процессах наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

  • Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак надпеченочной желтухи — повышение концентрации свободного билирубина. Исследование позволяет установить степень тяжести болезни по уровню общего билирубина: до 80 мкмоль/л — легкая, 80-150 мкмоль/л — средняя, свыше 150 мкмоль/л — тяжелая форма. О гемолитической природе заболевания свидетельствует повышение содержания ЛДГ-5, выделяющейся из разрушенных эритроцитов, и снижение гаптоглобина.

  • УЗИ брюшной полости. При плейохолической желтухе во время ультразвукового исследования ОБП определяется значительное увеличение селезенки при обычно нормальных размерах печени и структуре печеночной паренхимы. Также сонографически удается выявить заболевания гепатобилиарной системы, которые могут сочетаться с гемолитической патологией: желчнокаменную болезнь, холецистит, фиброзные поражения печени, изменения печеночных сосудов.

Концентрация АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы обычно в пределах нормы. В общем анализе мочи обнаруживается высокое содержание стеркобилиногена и уробилина, билирубинурия отсутствует. В копрограмме отмечается повышенный уровень стеркобилина. Для комплексной оценки состояния печени при желтухе может выполняться КТ, МРТ, холангиопанкреатография. Дополнительно проводится исследование осмотической резистентности эритроцитов, которая повышается при талассемии и снижается при гемолитической сфероцитарной анемии. В тесте Кумбса могут выявляться антиэритроцитарные антитела.

Дифференциальную диагностику осуществляют с синдромом Жильбера, паренхиматозной и механической желтухой, а также с заболеваниями, которые могут служить причиной указанных видов гипербилирубинемий — гепатитами, лептоспирозом, желтушной формой инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, амебиазом, желчнокаменной болезнью, опухолями печени и Фатерова соска. По направлению врача-гастроэнтеролога при наличии показаний пациента консультирует гематолог, абдоминальный хирург и другие специалисты.

Лечение гемолитической желтухи

Рекомендована комплексная терапия, позволяющая по возможности устранить причину гемолиза, воздействовать на патогенетические звенья, купировать угрожающие жизни симптомы. Лечение гемолитической формы надпеченочной желтухи обычно является консервативным и сочетается с диетотерапией, направленной на поддержание нормальной работы печени. Показано существенное ограничение или полное исключение жирных, жареных, острых блюд, продуктов, содержащих много каротина и грубой клетчатки. С учетом возможной причины гемолитической анемии и желтухи план лечения включает:

  • Кортикостероиды. Назначение иммуносупрессорной гормональной терапии оправдано при диагностике аутоиммунных расстройств, провоцирующих развитие приобретенной гемолитической анемии. У некоторых пациентов с желтухой более эффективным оказывается прием цитостатических препаратов.

  • Антибиотики. Используются при гемолизе, обусловленном действием бактериальных токсинов. Рекомендуются средства, не вступающие в конкурентное вытеснение билирубина из соединений с глюкуроновой кислотой. Препараты из групп амфениколов, цефалоспоринов, сульфаниламидов применяются с осторожностью.

  • Инфузионная терапия. Проводится при гемолитических процессах токсического происхождения. Введение коллоидных и кристаллоидных растворов при необходимости дополняется форсированным диурезом, энтеросорбентами, антидотами для связывания отравляющих веществ, гемосорбцией, плазмаферезом, гемодиализом.

  • Индукторы ферментов печени. Активируют микросомальную ферментную систему, которая связана с цитохромом P450. В результате повышения метаболизма гепатоцитов улучшается связывание билирубина, циркулирующего в крови. Стимуляция ферментов эффективна при наличии функционального резерва печени.

  • Фототерапия. Направлена на снижение гипербилирубинемии. Используется при повышении уровня билирубина до субтоксических и токсических концентраций. Способствует переводу неконъюгированного пигмента в водорастворимую изомерную форму, которая экскретируется почками и печенью без образования альбуминовых комплексов.

  • Обменное переливание крови. Обычно выполняется при иммунных гемолитических состояниях с критическим для нервной системы содержанием свободного билирубина. За одну процедуру может заменяться до 70% ОЦК, благодаря чему уменьшается билирубинемия, восполняется дефицит эритроцитов, купируется гипоксия.

  • Удаление селезенки. Хирургическое лечение показано при тяжелом течении гемолитической корпускулярной желтухи у пациентов с наследственными эритроцитарными ферментопатиями и мембранопатиями. Спленэктомия позволяет исключить деструкцию эритроцитов в синусах органа и их утилизацию макрофагами.

Прогноз и профилактика

Поскольку гемолитический вариант надпеченочной желтухи зачастую проявляется на фоне наследственных анемий, которые трудно поддаются лечению, прогноз заболевания считается серьезным. Полное выздоровление наблюдается у пациентов без тяжелых интеркуррентных патологий при отсутствии необратимых нарушений функций печени. Специфическая профилактика гемолитической желтухи не разработана. Для предупреждения болезни необходимо проводить своевременную диагностику и комплексную терапию гемолитических анемий, тяжелых инфекционных заболеваний, соблюдать правила совместимости крови при гемотрансфузиях, избегать полипрагмазии и назначения потенциально гемотоксичных медикаментов.

Гемолитическая желтуха у новорожденных. Медицинский диагноз

.

Гемолитическая желтуха чаще встречается у новорожденных и возникает из-за резуса или групповой несовместимости крови матери и ребенка. Организм женщины начинает вырабатывать антитела, которые способны побеждать эритроциты ребенка. При внутриутробной форме это явление может иметь очень серьезные последствия, вплоть до летального исхода.

Однако ситуация может разрешиться благоприятно, если будущая мама будет внимательно относиться к своему здоровью.Постоянный контроль со стороны медицинских работников и устранение коренных причин этого явления позволит спасти не только здоровье женщины, но и жизнь ее будущего ребенка.

Как защитить своего ребенка?

Если о резус-факторе-конфликте стало известно при первой беременности, не стоит откладывать консультацию с врачом в боксе. Вам необходимо немедленно обратиться в больницу и принять соответствующие меры.

Однако, даже если беременность прошла без проблем, расслабляться не стоит.Заболевание может проявиться позже.

Можно выделить по следующим критериям:

  • табуреты светлые;
  • меняет цвет кожуры на зеленовато-желтый;
  • слабость младенца;
  • беспокойный сон.

Как правило, желтуха, симптомы которой описаны выше, проявляется примерно в течение 2-3 недель после появления на свет ребенка. И первое, что проверит врач, — это работоспособность печени ребенка.Механическая желтуха чаще всего возникает из-за нарушения оттока желчи, вызванного кистой, стенозом привратника, атрезией и другими поражениями области. Окончательно поставить диагноз может только специалист.

Несмотря на юный возраст, ребенка нужно будет показать хирургу, а затем пройти ультразвуковую диагностику. Конечно, проводить такие процедуры в столь нежном возрасте нежелательно, однако, если выбирать между заболеванием и потенциальным риском, следует с уверенностью выбирать последнее.

Помимо желтухи у новорожденного может поражаться так называемая паренхиматозная форма. Его причины разнообразны, но опасность в том, что болезнь может ощущаться волнообразно: тогда состояние ребенка улучшится, а затем снова ухудшится. Надеяться на моменты облегчения не стоит. Вам нужно пойти к участковому педиатру и провести дальнейшее лечение исключительно в условиях стационара.

Эта форма характеризуется отставанием малыша в массе, ухудшением общего состояния, а также увеличением селезенки и печени.В том случае, если желтуха еще не дала о себе знать, но вероятность ее развития очень велика, родители советуют взять за основу некоторые меры профилактики. Самый эффективный способ защитить новорожденного — грудное молоко. Научно доказано, что «раннее молоко» действует как слабительное, позволяя фекалиям и билирубину быстрее покидать организм.

Желтуха новорожденных встречается гораздо реже, если в день рождения они большую часть времени проводят с матерью. Даже несмотря на то, что все признаки резус-конфликта.

Вылечить болезнь

Употребление наркотиков в таком маленьком возрасте может быть не только опасным, но и совершенно неэффективным. И это доказанный наукой факт. От традиционных таблеток и уколов нужно полностью отказаться, чтобы не навредить здоровью малыша.

Эффективно лечить ребенка можно только двумя методами:

  • с помощью фототерапии;
  • переливанием крови.

В подавляющем большинстве случаев желтуха новорожденных устраняется путем систематического воздействия света.Благодаря этой процедуре билирубин превращается в воду и быстро выводится из организма вместе с мочой.

На протяжении всего периода лечения очень важно не прекращать грудное вскармливание, ведь молоко является прямым источником сил ребенка. Кроме того, воздействие света может вызвать аллергические реакции, заключающиеся в появлении сыпи, сонливости и частого стула. Этих проявлений бояться не стоит, ведь обычно они проходят через несколько дней после прекращения лечения.Его продолжительность определяется индивидуально в зависимости от степени тяжести надпочечников, однако в большинстве случаев она составляет примерно дни.

Родителям крайне важно видеть, насколько добросовестно соблюдается технология процедуры. Глаза и половые органы малыша необходимо прикрыть марлей, чтобы снять ее, пребывание в боксе строго запрещено! Причин нарушения этого правила должно быть более чем наглядно.

Более радикальный вариант лечения — обменное переливание крови через пупочную вену.

Назначено исключительно при гемолизе плазмы крови и из следующих выпусков:

  • анемия;
  • признаков поражения головного мозга;
  • слишком высокий уровень билирубина, угрожающий жизни ребенка.

При проведении обменных переливаний кровь в организм ребенка сначала вводится, а затем выводится примерно 2 объема циркулирующей крови. Этот процесс довольно продолжительный, но по его окончании в организм выводится абсолютно весь отработанный билирубин.

Конечно, переливание — довольно сложная и даже опасная процедура, чреватая множеством осложнений. Однако, если мы говорим о жизни маленького человека, выбор очевиден.

Просмотры сообщений:
403

Симптомы, диагностика, лечение и причины гемолитической желтухи

Гемолитическая желтуха: введение

Гемолитическая желтуха: Состояние, характеризующееся желтухой из-за повышенного производства билирубина в результате разложения эритроцитов.Более подробная информация о симптомах,
причины и методы лечения гемолитической желтухи доступны ниже.

Симптомы гемолитической желтухи

См. Полный список из 6
симптомы гемолитической желтухи

Домашняя диагностика

Домашнее медицинское обследование при гемолитической желтухе:

Неправильный диагноз гемолитической желтухи?

Причины гемолитической желтухи

Подробнее о причинах гемолитической желтухи

Подробнее о причинах гемолитической желтухи.

Дополнительная информация о причинах гемолитической желтухи:

Темы заболеваний, связанных с гемолитической желтухой

Изучите причины этих заболеваний, которые похожи или связаны с гемолитической желтухой:

Гемолитическая желтуха: недиагностированные состояния

Часто недиагностируемые болезни в смежных медицинских категориях:

Ошибочный диагноз и гемолитическая желтуха

Ненужные гистерэктомии из-за недиагностированного нарушения свертываемости крови у женщин : Нарушение свертываемости крови
так называемая болезнь фон Виллебранда довольно часто встречается у женщин, но часто не может быть правильно диагностирована.Женщины … читать дальше »

Хронические расстройства пищеварения, которые часто ошибочно диагностируются. : При диагностике хронических симптомов.
пищеварительного тракта, существует множество состояний, которые могут быть неправильно диагностированы.
Самый известный, раздражительный … читать дальше »

Заболевание кишечными бактериями может быть скрытой причиной : одна из малоизвестных причин диареи.
дисбаланс бактерий в кишечнике, иногда называемый кишечным дисбалансом.
Пищеварительная система содержит множество «хороших» бактерий…прочитайте больше »

Антибиотики часто вызывают диарею : использование антибиотиков весьма вероятно
вызвать диарею у пациентов.
Причина в том, что антибиотики убивают не только «плохие» бактерии,
но может … читать дальше »

Пищевое отравление на самом деле может быть инфекционным заболеванием : Многие люди, которые заболевают
с «желудочными симптомами», такими как диарея, предположите, что это «что-то, что я съел» (например, пищевое отравление).
Фактически, это больше … читать дальше »

Мезентериальный аденит у детей ошибочно диагностируется как аппендицит : поскольку аппендицит является одним из
более пугающие условия для ребенка с болями в животе, все может закончиться…прочитайте больше »

Псориаз, часто не диагностируемая причина кожных симптомов у детей : Страдающие дети
кожное заболевание, называемое псориазом, часто не диагностируется.
Основная проблема в том, что псориаз у детей встречается редко, и не … читать дальше »

Целиакию часто не удается диагностировать. Причина хронических пищеварительных симптомов. : одна из самых распространенных хронических пищеварительных симптомов.
Состояние — целиакия, нарушение всасывания с различными … читать дальше »

Хроническое заболевание печени, которое часто не диагностируется : Одно исследование показало, что 50% пациентов
с хроническим заболеванием печени остаются невыявленными их лечащим врачом….прочитайте больше »

Хронические заболевания органов пищеварения, которые сложно диагностировать. : Есть врожденные
сложность диагностики различных типов хронических заболеваний органов пищеварения.
Некоторые из … читать дальше »

Подробнее о Неверный диагноз и гемолитическая желтуха

Гемолитическая желтуха: Врачи-исследователи и специалисты

Врачи и специалисты в области научных исследований:

  • Специалисты по здоровью пищеварительной системы (гастроэнтерология):
  • Специалисты по здоровью кожи (дерматология):
  • Специалисты по здоровью печени (гепатология):
  • Специалисты по здоровью крови (гематология):
  • еще специалистов… »

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: гемолитическая желтуха

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
для медицинских учреждений по специальностям, связанным с гемолитической желтухой:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор лучшей больницы:
Более общая информация, не обязательно в отношении гемолитической желтухи,
по работе стационара и качеству хирургической помощи:

Гемолитическая желтуха: редкие типы

Редкие виды заболеваний и расстройств смежных медицинских категорий:

  • Хронические расстройства пищеварения — редкие типы:

Желтуха у новорожденных — что нужно знать

  1. Учетные записи
  2. Желтуха у новорожденных

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое желтуха?

Желтуха — это пожелтение глаз и кожи новорожденного. Это вызвано слишком большим количеством билирубина в крови. Билирубин — это вещество желтого цвета, которое содержится в эритроцитах. Он высвобождается, когда организм разрушает старые эритроциты. Билирубин обычно покидает организм через дефекацию. Желтуха возникает из-за того, что организм новорожденного правильно расщепляет клетки, но не может удалить билирубин.Желтуха часто встречается у новорожденных. Обычно это происходит в течение первой недели жизни.

Что увеличивает риск желтухи у новорожденных?

  • Сепсис (инфекция крови) или заболевание крови, например, у матери и новорожденного с разными группами крови
  • Прохождение через узкий родовой канал и образование большого синяка на голове
  • Недостаточно грудного молока
  • Преждевременные роды, препятствующие правильному развитию печени
  • Заболевание печени, атрезия желчных протоков (заболевание желчных протоков) или инфекция

Как диагностировать желтуху?

Лечащий врач вашего новорожденного проверит кожу и глаза вашего новорожденного.Сообщите врачу, как долго у вашего новорожденного были признаки желтухи. Сообщите ему или ей, если у вас или вашего новорожденного есть заболевание крови, разные группы крови или у кого-то из братьев и сестер также была желтуха. Сообщите врачу, если у вашего новорожденного был синяк во время родов или у него проблемы с грудным вскармливанием. Вашему новорожденному также могут потребоваться анализы крови для проверки на билирубин и измерения уровня красных кровяных телец. Эти тесты покажут, есть ли у него желтуха или есть риск ее развития.

Как лечат желтуху у новорожденных?

Желтуха часто проходит сама по себе.Если это продолжается или становится тяжелым, вашему новорожденному может потребоваться лечение. Это может произойти дома или в больнице. Вы сможете остаться с ним или с ней в больнице, чтобы продолжать кормить грудью. Лечение желтухи включает следующее:

  • Фототерапия — это процедура, при которой свет превращает билирубин в форму, которую может удалить организм вашего новорожденного. Над новорожденным разместят один или несколько светильников. Его или ее кладут на спину, чтобы поглощать больше света.You

Лечение и уход на дому

Неонатальная желтуха, также известная как неонатальная гипербилирубинемия , представляет собой форму желтухи, которая поражает младенцев в первые несколько дней или недель их жизни.

О подавляющей распространенности этого состояния можно судить по тому факту, что около 60% детей, рожденных после доношенной беременности, страдают от него, в то время как у 80% всех недоношенных новорожденных оно диагностировано.

В начале этого типа желтухи кожа лица и белки глаз вашего ребенка приобретает желтоватый оттенок, который затем распространяется дальше вниз на грудь и живот.

В некоторых случаях изменение цвета может достигать пупка. В редких случаях он может достигать нижних конечностей и охватывать все тело.

Желтуха может окрашивать не только кожу, но и глаза и рот вашего ребенка. Этот первый видимый признак желтухи новорожденных обычно появляется через 2–4 дня после рождения ребенка, и это состояние может длиться до 1–2 недель.

Причины неонатальной желтухи

Изменение цвета, наблюдаемое при неонатальной желтухе, связано с накоплением в крови желтоватого желчного пигмента, называемого билирубином .Высокий уровень билирубина в организме проявляется в виде необычно желтой кожи.

Билирубин — это естественный продукт жизнедеятельности, который образуется, когда ваше тело расщепляет старые и поврежденные эритроциты с образованием новых.

У новорожденного должны быть быстрые физиологические изменения вскоре после рождения, чтобы привыкнуть к новой среде.

Переход от жизни в утробе матери к реальному миру требует замены использованных эритроцитов свежей кровью.

Красные кровяные тельца содержат белок, переносящий кислород, называемый гемоглобин , который превращается в билирубин внутри печени во время распада старых использованных клеток.

В здоровом, хорошо функционирующем организме печень отфильтровывает билирубин из крови и выводит его из организма.

Поскольку новорожденных не имеют полностью развитого механизма тела , их печень может функционировать недостаточно быстро, чтобы удалить этот продукт жизнедеятельности, что приводит к желтухе.

Кроме того, основной способ выведения билирубина организмом — это стул, и у новорожденных еще может не быть достаточного опорожнения кишечника , чтобы вывести билирубин.

Тип желтухи

Желтуха у новорожденного может развиться по нескольким причинам.

а. Сравнение физиологической желтухи и патологической

  • Физиологическая желтуха: Большинство случаев неонатальной желтухи носят физиологический характер.

    Печень ребенка часто слишком незрелая, чтобы нормально функционировать и имеет относительно ограниченную способность удалять билирубин из кровотока или выводить его с калом.Именно из-за этой неоптимальной функции печени младенцы особенно склонны к развитию избытка билирубина в организме вскоре после рождения.

  • Патологическая желтуха новорожденных: Патологическая желтуха является относительно более серьезной и продолжительной, чем нормальная физиологическая желтуха.

    Эта форма неонатальной желтухи является результатом основной проблемы со здоровьем , которая еще больше ставит под угрозу и без того недоразвитую функцию печени вашего ребенка. и увеличивает нагрузку билирубина.

    Следующие состояния могут либо увеличивать выработку билирубина, либо препятствовать его выведению, и признаны наиболее частыми виновниками возникновения патологической желтухи у новорожденных:

    • Иммунная или неиммунная гемолитическая анемия
    • наследственные состояния, такие как Криглера -Синдром Наджара и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD)
    • структурные дефекты желчных протоков и желчного пузыря.

      Для того чтобы разрешить этот вид желтухи, важно определить и лечить основное состояние, которое отвечает за накопление билирубина.

      С этой целью врач сосредоточит свои усилия на диагностике патологической причины желтухи, а затем предложит соответствующее лечение. Целью лечения является своевременное устранение первопричины проблемы.

б. Желтуха грудного вскармливания

Младенцы, которых кормят молоком матери, имеют большую тенденцию к развитию умеренной формы физиологической желтухи в первые дни своего существования, в отличие от детей, которым дают смесь или кормят из бутылочки.

Поскольку они все еще приспосабливаются к процессу кормления грудью, новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, имеют тенденцию иметь в значительной степени неустойчивый режим кормления, что может лишить их необходимых калорий и гидратации.

Кроме того, мать может вырабатывать недостаточно молока, чтобы удовлетворить потребности ребенка, что также может способствовать раннему развитию желтухи новорожденных.

Желтуха при грудном вскармливании встречается почти у одной шестой всех младенцев, находящихся на грудном вскармливании, обычно в течение первой недели после рождения.

г. Желтуха грудного молока

У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, также может развиваться повышенный уровень билирубина в организме в течение второй или третьей недели жизни или даже позже, что приводит к другому типу отложенной желтухи новорожденных.

Хотя причины этой поздней желтухи грудного молока до конца не изучены, она может иметь какое-то отношение к составу грудного молока.

Материнское молоко содержит определенные вещества, которые могут затруднить метаболизм билирубина в печени и его удаление из крови.

Вместо этого продукты жизнедеятельности реабсорбируются в кишечнике, что приводит к его постоянно высоким уровням в крови.

В большинстве случаев желтухи грудного вскармливания и желтухи грудного молока врачи рекомендуют матери продолжать кормление грудью.

Признаки и симптомы

В большинстве случаев желтуха новорожденных проявляет первые признаки примерно через 2–4 дня после рождения и, как правило, проходит в течение 2 недель.

У младенцев с избытком билирубина в организме могут проявляться следующие общие симптомы, которые обычно проходят после кормления и времени:

  • Легкий желтоватый оттенок на коже
  • Желтые пятна на белках глаз
  • Желтое изменение цвета, которое наблюдается более выражены при нажатии на кожу

Вышеперечисленные симптомы не опасны и не требуют медицинской помощи.Тем не менее, вы должны позвонить своему педиатру, если вы заметите другие симптомы, подобные следующим:

  • Отвращение к кормлению или необычно низкий аппетит
  • Повышенная сонливость
  • Беспокойство
  • Повышенная раздражительность, чем обычно
  • Темная, желтая моча
  • Светлая -цветные или светлые табуреты
  • Арка спинки.
  • Высокий крик

Высокий уровень билирубина может поставить под угрозу здоровье вашего ребенка по нескольким причинам и требует активной медицинской помощи.Результаты теста на билирубин оцениваются вместе с возрастом ребенка и другими факторами риска, чтобы определить, какое лечение и последующее наблюдение необходимо.

Диагностика желтухи новорожденных

Диагностика желтухи новорожденных начинается с проверки уровня билирубина вашего ребенка, обычно с помощью анализа крови . Некоторые врачи предпочитают провести предварительный тест на люксметре перед забором крови. Это включает в себя размещение экспонометра на голове ребенка, который покажет уровень чрескожного билирубина (TcB).(1)

Если это предварительное обследование указывает на избыток билирубина, врач, скорее всего, назначит анализ крови, чтобы получить более точное определение уровня общего сывороточного билирубина (TSB).

Врач учтет результаты анализов, возраст ребенка в часах и другие факторы риска, чтобы составить соответствующий план лечения.

Лечение

Лечение желтухи новорожденных зависит от ее степени тяжести.

Легкие случаи

Легкая неонатальная желтуха у здорового ребенка обычно проходит без какого-либо медицинского вмешательства.Избыточный билирубин перерабатывается печенью и выводится из организма за несколько дней.

Умеренные дела

а. Фототерапия

Обычным лечением умеренной желтухи новорожденных является фототерапия. Этот метод лечения включает в себя освещение голой кожи ребенка особым типом синего флуоресцентного света или укладывание ребенка под световое одеяло , чтобы обеспечить максимальное воздействие света на кожу.

Одеяло также можно использовать для укрытия ребенка, пока мать прижимает ребенка к коже во время приклеивания или кормления грудью.

Воздействие этого света приводит к распаду билирубина на более простую форму в результате процесса, называемого фотоокислением.

Фотоокисление билирубина означает, что отходы приобретают дополнительный кислород, чтобы стать более растворимыми в воде.

Это позволяет незрелой печени ребенка обрабатывать упрощенную форму билирубина и вымывать его из организма вместе с мочой или калом. (1)

Повышенный уровень TSB может оказаться более опасным для некоторых детей, чем для других, что во многом зависит от их гестационного возраста и наличия каких-либо связанных с ними факторов риска.

Приведенная выше таблица демонстрирует дифференциальный риск повышения билирубина у новорожденных.

Самый низкий риск: Младенцы с гестационным возрастом 38 недель и более, которые в остальном здоровы и лишены каких-либо связанных факторов риска, наименее подвержены неонатальной желтухе.

Средний риск: Младенцы с гестационным возрастом 38 недель и более, у которых также есть определенные связанные факторы риска, относятся к среднему риску развития желтухи новорожденных.

Наивысший риск: У младенцев со сроком беременности менее 38 недель (от 35 до 37 недель) и некоторыми сопутствующими факторами риска наиболее вероятно развитие желтухи новорожденных.

Фототерапия в общих чертах делится на:

  • Обычная фототерапия : Ребенка с желтухой раздевают до подгузника и помещают под галогеновую или люминесцентную лампу, прикрывая глаза защитным снаряжением.

    Младенец с желтухой кладут в теплый инкубатор под голубыми флуоресцентными лампами, на нем только подгузник и защитные очки.

  • Волоконно-оптическая фототерапия : Врач может уложить ребенка с желтухой на одеяло, сотканное из оптоволоконных кабелей, чтобы свет проходил через него, чтобы подвергнуть его спину фототерапии.

    Врач может завернуть ребенка в билибланкет, который представляет собой переносную подушечку, через которую проходят оптоволоконные волокна. Помещая ребенка в это устройство, его кожа подвергается воздействию прямого света.

Младенцы, проходящие фототерапию по поводу желтухи новорожденных, могут испытывать следующее:

  • Продолжительное воздействие света может вызвать у вашего ребенка все более сильное обезвоживание, что может потребовать внутривенного введения жидкости во время лечения.
  • У вашего ребенка могут быть частые и жидкие испражнения с зеленоватым стулом во время лечения, что является способом его организма вывести из организма избыток билирубина. Если это состояние сохраняется даже после прекращения фототерапии, обратитесь к врачу детского педиатра за помощью.
  • Врач будет контролировать уровень билирубина у ребенка с помощью анализов крови и прекратит фототерапию, как только уровень билирубина снизится до безопасного уровня.
б. Внутривенные жидкости

Неонатальная желтуха чаще встречается у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, которым может потребоваться внутривенное введение жидкости, если уровень билирубина повышается до тяжелой степени.

Новорожденным, находящимся на грудном вскармливании, может быть трудно удовлетворить свои потребности в жидкости с помощью материнского молока, поскольку они борются с грудным вскармливанием в первые дни своей жизни или в некоторых случаях матери не производят достаточно грудного молока для удовлетворения потребностей своего ребенка.

Материнское молоко также богато натрием, что также способствует обезвоживанию грудных детей.(4) (3)

Тяжелые случаи

  • При желтухе новорожденных у младенцев с несовместимостью по группе крови можно вводить внутривенный иммуноглобулин (IVIg), чтобы блокировать материнские антитела от атаки на их эритроциты.

    Это вмешательство может помочь снизить зависимость ребенка от обменных переливаний.

  • Обменное переливание крови включает замену крови ребенка на кровь здорового донора.

    К этой сложной процедуре врачи обычно прибегают в экстренных случаях, когда фототерапия не дает желаемых результатов.

    Эта стратегия лечения используется, когда уровень билирубина становится опасно высоким и требуется быстрое снижение.

Советы для родителей и опекунов

  • Очень важно ежедневно осматривать вашего ребенка на предмет любых явных признаков желтухи.

    Пожелтение кожи наиболее заметно при ярком естественном освещении. Если изменение цвета очень слабое, вы можете провести тест на побеление, осторожно нажав пальцем на кожу груди ребенка, чтобы проверить, не пожелтела ли она.

  • Желтоватый оттенок менее заметен на темной коже, и в этом случае вам следует проверить глаза и внутреннюю часть рта вашего ребенка на наличие пятен.

    Изменение цвета также более очевидно на подошвах и ладонях, поскольку кожа на этих участках сравнительно тоньше. Чем ниже на теле виден желтый цвет, тем выше уровень билирубина.

    Таким образом, желтый цвет глаз или рта беспокоит меньше, чем окрашивание нижней части живота или ног.Это может быть труднее получить у младенцев с более темными пигментами кожи, поэтому лабораторные уровни помогают сопоставить результаты.

    Родители должны обсудить это со своим врачом, чтобы помочь им понять, как выглядит текущий уровень у их ребенка.

  • Сообщайте своему педиатру обо всех изменениях в состоянии вашего ребенка, будь то хорошее или плохое. Если пожелтение кожи вашего ребенка станет более выраженным, чем раньше, немедленно позвоните своему педиатру.
  • Ранняя желтуха новорожденных может привести к пагубным последствиям для здоровья вашего ребенка, если с ней не обращаться должным образом.

    Новорожденному требуется немедленная медицинская помощь , если это заболевание развивается в первые 23 часа жизни. Это чрезвычайная ситуация, и несвоевременное лечение может поставить вашего ребенка в критическое состояние.

  • Следите за тем, чтобы ваш ребенок был сытым, чтобы желтуха не ухудшилась. Даже если вы подозреваете, что кормление грудью могло вызвать желтуху, вы должны продолжать кормить ребенка в соответствии с рекомендациями врача.

    Организму новорожденного требуется достаточная доза питания и гидратации для восстановления здоровья в случае желтухи новорожденных.

    Младенцам необходимо иметь достаточно пищи и жидкости в организме, чтобы их печень могла перерабатывать избыточный билирубин.

    Младенцев, питающихся материнским молоком, следует кормить не менее 8–12 раз в день, а грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует кормить не менее 6–10 раз в день.

  • Воздействие на новорожденного прямых солнечных лучей в течение длительного времени не считается безопасной стратегией лечения желтухи новорожденных.

    Клиническая фототерапия под наблюдением специалиста может оказаться гораздо более эффективной в лечении желтухи новорожденных без побочных эффектов.(2)

  • Важно, чтобы проконсультировался с педиатром даже после начала лечения, чтобы убедиться, что ваш ребенок добивается желаемого прогресса.

    Врач может провести повторные анализы крови, чтобы убедиться, что назначенное лечение работает или нет.

Факторы риска

Следующие факторы могут сделать вашего ребенка более восприимчивым к неонатальной желтухе:

a. Преждевременные роды

Младенцы, родившиеся до 35 недель беременности, часто имеют недоразвитую печень, что делает их более уязвимыми для неонатальной желтухи.

Даже относительно низкий уровень избыточного билирубина, который считается неопасным для доношенных детей, может привести к желтухе у недоношенных, потому что их недоразвитая печень менее способна перерабатывать билирубин.

г. Несовместимая группа крови между матерью и ребенком

У младенцев, у которых не одна и та же группа крови или резус-фактор с их матерью, выше вероятность развития редкой формы неонатальной желтухи.

Когда разные группы крови сливаются во время беременности или при рождении, кровь матери содержит определенные антитела, которые нацелены на красные кровяные тельца ребенка.

г. Синяк

У ребенка, родившегося с синяками на теле (из-за родовых травм , таких как кефалогематома или caput succedaneum на коже черепа), более вероятно, что позже у новорожденного появится желтуха.

Синяк — это, по сути, пятно черно-синего цвета, которое появляется на коже, когда нижележащий кровеносный сосуд разрывается и проливается кровь. Когда организм восстанавливает повреждение, чтобы залечить синяк, уровень билирубина резко возрастает.

г.Другое

Другие состояния, которые могут повысить риск возникновения желтухи у новорожденного, включают:

  • Внутреннее кровотечение (кровоизлияние)
  • Бактериальные и вирусные инфекции

Осложнения, связанные с желтухой

Желтуха новорожденных может перерасти в очень тяжелую. степени, если ее не лечить, и проложить путь к чрезвычайно опасным осложнениям для здоровья.

Желтуха вызывается накоплением в организме билирубина, который является токсичным продуктом жизнедеятельности, который может нанести длительный ущерб центральной нервной системе, если достигнет головного мозга.

Острая билирубиновая энцефалопатия (ABE) относится к крайнему состоянию гипербилирубинемии , когда в организме настолько много билирубина, что он попадает в мозг и начинает разрушать клетки мозга.

Токсическое повреждение ядерной области головного мозга (также называемое ядром) из-за ABE называется kernicterus.

Младенцы с этим заболеванием часто страдают от нарушений нервного развития.Такое повреждение головного мозга встречается довольно редко, и его можно полностью предотвратить.

Раннее лечение желтухи новорожденных необходимо для контроля уровня билирубина. Это единственный способ предотвратить возникновение острой билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи.

Недоношенные дети или дети с тяжелой желтухой требуют особого внимания, так как они более подвержены таким осложнениям. (5)

Когда обращаться к врачу

Важно обратиться за неотложной медицинской помощью, если у вашего ребенка с желтухой проявляются следующие симптомы:

  • Если ваш ребенок слишком устал, чтобы хорошо кормить.
  • Если ваш ребенок выглядит больным.
  • Если моча темнеет или если влажных подгузников меньше 3 в сутки в 3-дневном возрасте и 5-6 мокрых подгузников в 24 часа после 4-дневного возраста.
  • Если испражнения белого цвета. Черный, зеленый и желтый — это нормальные цвета стула у новорожденных.
  • Если желтый цвет виден под пупком / пупком вашего ребенка.

Кроме того, вы должны показать своего ребенка врачу, если у него / нее разовьется желтуха в первые 23 часа после рождения или если симптомы имеют тенденцию ухудшаться или становятся более выраженными через неделю.

Ответы экспертов (вопросы и ответы)

Ответил доктор Брэнди Льюис, доктор медицины (педиатр)

Что такое желтуха?

Желтуха обычно определяется по желтому цвету, который появляется на коже и в глазах из-за повышения уровня билирубина. Билирубин — нормальный компонент крови каждого человека.

Однако, когда билирубин поднимается выше определенного уровня, это может стать опасным. Из-за незрелых процессов в печени у большинства новорожденных уровень билирубина выше, чем у взрослых.

Следовательно, у большинства детей развивается желтуха в той или иной степени. Когда уровень билирубина становится слишком высоким, это становится опасным для новорожденного.

В развитых странах, таких как США, смертность от желтухи невысока. Столь низкая смертность обусловлена ​​скринингом, который проводится в родильных домах, и ранним вмешательством, проводимым педиатрами в течение первых нескольких дней жизни. (6)

Каковы осложнения неонатальной желтухи?

Большинство младенцев не испытывают осложнений от желтухи.Однако новорожденные, у которых вырабатывается очень высокий уровень билирубина, подвержены риску травмы головного мозга.

Некоторые последствия повышенного билирубина у новорожденных обратимы, а некоторые нет. Непосредственными последствиями могут быть трудности с приемом пищи, проблемы с дыханием, лихорадка и судороги. Отдаленными последствиями могут быть церебральный паралич (ДЦП) и проблемы со слухом и зрением. (7)

Какие дети подвержены риску развития осложнений от желтухи?

Младенцы, рожденные с любым из следующих признаков, подвержены более высокому риску осложнений, связанных с желтухой:
• Желтуха, развившаяся в течение первых 24 часов жизни
• Младенцы, которые были отнесены к группе высокого риска на основании лабораторных исследований, проведенных в родильном доме
• Младенцы с наследственными заболеваниями крови (такими как дефицит G6PD)
• Недоношенные дети (родившиеся до 36 недель гестации)
• Младенцы, у которых были братья и сестры, которым требовалось лечение от желтухи
• Младенцы, которые плохо себя чувствуют при исключительно грудном вскармливании и имеют высокий процент потеря веса
• Младенцы со значительной родовой травмой
• Младенцы восточноазиатской расы

Сколько времени нужно, чтобы неонатальная желтуха исчезла?

У многих младенцев желтуха начинает улучшаться после пятого дня жизни, обычно в первые 1-2 недели после рождения.

Может ли солнечный свет лечить желтуху у новорожденных?

Хотя солнечный свет в некоторой степени эффективен при уменьшении желтухи, он не рекомендуется в качестве лечения.

Воздействие солнечного света вызывает ненужные риски, такие как солнечные ожоги, обезвоживание и перегрев. Если ребенку действительно требуется лечение, используются специальные синие огни, которые доказали свою безопасность. (8)

Можно ли лечить желтуху у новорожденных домашними средствами?

Лучшее средство от желтухи — это следить за тем, чтобы ваш ребенок хорошо кормил.Билирубин выводится из организма младенца с мочой и калом.

Следовательно, чем больше они едят, тем больше выделяют мочи и стула и тем быстрее проходит их желтуха.

Вот несколько советов:
• Чаще кормите ребенка.
• Убедитесь, что у них достаточно мокрых и грязных подгузников.
• Следите за изменениями стула. Цвет стула должен измениться с темно-коричневого на желтый.

Какие меры предосторожности следует соблюдать в первые дни рождения новорожденного?

После рождения всех новорожденных следует обследовать и контролировать, чтобы предотвратить осложнения, связанные с желтухой.В больнице проводятся скрининговые тесты для оценки риска высокого уровня билирубина.

Новорожденные также должны быть осмотрены педиатром в течение первых 3-5 дней жизни. Педиатры очень хорошо определяют, какие дети нуждаются в дополнительном обследовании, а какие — в лечении желтухи. (9)

О докторе Брэнди Льюис, MD: Доктор Льюис — педиатр, практикующий в Медицинской группе WellStar в Атланте, штат Джорджия. Она принимает пациентов от рождения до юного возраста.За свою двенадцатилетнюю карьеру она накопила опыт в нескольких областях здравоохранения.

Она проходила обучение в одной из лучших детских больниц US News & World Report, Медицинском центре детской больницы Цинциннати.

Доктор Льюис является активным членом Американской академии педиатрии. В ее интересы входят кулинарная медицина, детское ожирение, здоровье населения и медицинское образование.

Список литературы

  1. Митра С., Ренни Дж. Желтуха новорожденных: этиология, диагностика и лечение.Британский журнал госпитальной медицины (Лондон, Англия: 2005). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29240507. Опубликовано 2 декабря 2017 г.
  2. Ван А., Мэт Дауд С., Те Ш., Чу Ю. М., Кутти FM. Лечение желтухи новорожденных в первичной медико-санитарной помощи. Малазийский семейный врач: официальный журнал Академии семейных врачей Малайзии. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5408871/. Опубликовано 31 августа 2016 г.
  3. Добавление жидкости новорожденным, проходящим фототерапию при серьезной желтухе.Дополнительное введение жидкости новорожденным, проходящим фототерапию при серьезной желтухе. https://www.cochrane.org/CD011891/NEONATAL_giving-additional-fluid-newborn-infants-having-phototherapy-serious-jaundice. Опубликовано в 2017 г.
  4. Гоял П., Мехта А., Каур Дж., Джайн С., Гуглани В., Чавла Д. Добавление жидкости в лечение неонатальной гипербилирубинемии: рандомизированное контролируемое исследование. Журнал материнско-плодовой и неонатальной медицины: официальный журнал Европейской ассоциации перинатальной медицины, Федерации перинатальных обществ Азии и Океании, Международного общества перинатальных акушеров.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28675983. Опубликовано в октябре 2018 г.
  5. Ullah S, et. al. Гипербилирубинемия у новорожденных: типы, причины, клинические обследования, меры профилактики и лечения: обзорная статья. Иранский журнал общественного здравоохранения. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4935699/. Опубликовано в мае 2016 г.
  6. Амин С.Б., Ламола А.А. Технологии желтухи новорожденных: несвязанный билирубин и способность связывать билирубин у новорожденных. Семинары по перинатологии. https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21641486. Опубликовано в июне 2011 г.
  7. Olusanya BO, Teeple S, Kassebaum NJ. Вклад неонатальной желтухи в глобальную детскую смертность: результаты исследования ГББ 2016 г. Педиатрия. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29305393. Опубликовано в феврале 2018 г.
  8. Slusher TM, Vreman HJ, Olusanya BO et al. Безопасность и эффективность фильтрованного солнечного света при лечении желтухи у африканских новорожденных. Педиатрия. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24864170. Опубликовано в июне 2014 г.
  9. Уллах С., Рахман К., Хедаяти М. Гипербилирубинемия у новорожденных: типы, причины, клинические обследования, профилактические меры и лечение: обзорная статья. Иранский журнал общественного здравоохранения. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4935699/. Опубликовано в мае 2016 г.
  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

Желтуха новорожденных — Лечение — NHS

Поговорите со своей акушеркой, врачом или терапевтом, если у вашего ребенка развивается желтуха.Они смогут оценить, нужно ли лечение.

Лечение обычно требуется только в том случае, если у вашего ребенка высокий уровень вещества, называемого билирубином, в крови, поэтому необходимо провести тесты, чтобы проверить это.

См. Раздел «Диагностика желтухи у младенцев» для получения дополнительной информации об используемых тестах.

Большинство детей с желтухой не нуждаются в лечении, поскольку уровень билирубина в их крови оказывается низким.

В этих случаях состояние обычно улучшается в течение 10–14 дней и не причиняет вреда вашему ребенку.

Если лечение не требуется, вам следует продолжать регулярно кормить ребенка грудью или из бутылочки, при необходимости будя его для кормления.

Если состояние вашего ребенка ухудшится или не исчезнет через 2 недели, обратитесь к акушерке, патронажной сестре или терапевту.

Желтуха новорожденных может длиться более 2 недель, если ваш ребенок родился преждевременно или находится на исключительно грудном вскармливании. Обычно состояние улучшается без лечения.

Но если состояние длится так долго, могут быть рекомендованы дополнительные тесты, чтобы проверить наличие каких-либо основных проблем со здоровьем.

Если желтуха вашего ребенка не улучшается со временем или анализы показывают высокий уровень билирубина в крови, его можно госпитализировать и лечить с помощью фототерапии или обменного переливания крови.

Эти методы лечения рекомендуются для снижения риска редкого, но серьезного осложнения желтухи новорожденных, называемого ядерной желтухой, которое может вызвать повреждение головного мозга.

Фототерапия

Фототерапия — это лечение с использованием специального света (не солнечного света).

Иногда его используют для лечения желтухи новорожденных путем снижения уровня билирубина в крови вашего ребенка посредством процесса, называемого фотоокислением.

Фотоокисление добавляет кислород к билирубину, поэтому он легко растворяется в воде. Это облегчает разрушение печени вашего ребенка и удаление билирубина из крови.

Существует 2 основных типа фототерапии.

  • обычная фототерапия — когда вашего ребенка кладут под галогенную или люминесцентную лампу с закрытыми глазами
  • фиброоптическая фототерапия — когда ваш ребенок лежит на одеяле с оптоволоконными кабелями; свет проходит через оптоволоконные кабели и падает на спину вашего ребенка

В обоих методах фототерапии цель состоит в том, чтобы максимально осветить кожу ребенка.

В большинстве случаев сначала используют обычную фототерапию, хотя фиброоптическая фототерапия может использоваться, если ваш ребенок родился преждевременно.

Эти виды фототерапии обычно прекращаются на 30 минут каждые 3-4 часа, чтобы вы могли покормить ребенка, сменить ему подгузник и пообнимать его.

Если желтуха вашего ребенка не улучшается после традиционной или фиброоптической фототерапии, может быть предложена непрерывная множественная фототерапия.

Это предполагает одновременное использование нескольких источников света и часто волоконно-оптического покрытия.

Лечение не прекращается во время непрерывной множественной фототерапии.

Вместо этого молоко, сцеженное из груди заранее, можно вводить через зонд в желудок ребенка или вводить жидкость в одну из вен (внутривенно).

Во время фототерапии будет контролироваться температура вашего ребенка, чтобы убедиться, что он не слишком горячий, а также будут проверяться на наличие признаков обезвоживания.

Внутривенное введение жидкости может потребоваться, если ваш ребенок обезвоживается и не может пить достаточное количество жидкости.

Уровни билирубина будут проверяться каждые 4-6 часов после начала фототерапии, чтобы проверить, работает ли лечение.

Как только уровень билирубина у вашего ребенка стабилизируется или начнет падать, его будут проверять каждые 6–12 часов.

Фототерапия будет прекращена, когда уровень билирубина упадет до безопасного уровня, что обычно занимает день или два.

Фототерапия обычно очень эффективна при желтухе новорожденных и имеет мало побочных эффектов, хотя у вашего ребенка может появиться временная сыпь и диарея.

Обменное переливание крови

Если у вашего ребенка очень высокий уровень билирубина в крови или фототерапия неэффективна, ему может потребоваться полное переливание крови, известное как обменное переливание.

Во время обменного переливания кровь вашего ребенка будет удалена через тонкую пластиковую трубку, помещенную в кровеносные сосуды его пуповины, рук или ног.

Кровь заменяется кровью подходящего подходящего донора (человека с той же группой крови).

Поскольку новая кровь не будет содержать билирубина, общий уровень билирубина в крови вашего ребенка будет быстро падать.

Ваш ребенок будет находиться под пристальным наблюдением на протяжении всего процесса переливания, который может занять несколько часов. Мы будем лечить любые проблемы, которые могут возникнуть, например кровотечение.

Кровь вашего ребенка будет проверена в течение 2 часов после лечения, чтобы убедиться, что лечение прошло успешно.

Если уровень билирубина в крови вашего ребенка остается высоким, возможно, процедуру придется повторить.

Другие виды лечения

Если желтуха вызвана основной проблемой со здоровьем, например инфекцией, ее обычно необходимо лечить.

Если желтуха вызвана резус-болезнью (когда у матери резус-отрицательная кровь, а у ребенка резус-положительная кровь), можно использовать внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ).

Внутривенный иммуноглобулин обычно используется только в том случае, если одна только фототерапия не дала результата, а уровень билирубина в крови продолжает расти.

Узнайте больше о лечении резус-инфекции с помощью ВВИГ.

Последняя проверка страницы: 4 сентября 2018 г.
Срок следующей проверки: 4 сентября 2021 г.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

1. Введение

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDFN), также известная как «эритробластоз плода», характеризуется повышенной скоростью разрушения красных кровяных телец (RBC). Гемолиз следует всегда исследовать, даже если анемия легкая и очевидно незначительная.Основные признаки гемолитической анемии включают повышенное количество ретикулоцитов и / или циркулирующих ядерных эритроцитов, неконъюгированную гипербилирубинемию, положительный прямой тест на антиглобулин и характерные изменения эритроцитов в мазках крови [1, 2]. В зависимости от этиологии гемолиз у новорожденных может быть иммунным или неиммунным. Неиммунные причины включают α-талассемию, мембрану эритроцитов или дефекты ферментов [1]. Иммуноопосредованный гемолиз из-за несовместимости групп крови матери и плода является основной причиной HDFN.Иммуноопосредованный гемолиз эритроцитов плода из-за несовместимости групп крови происходит при трансплацентарном пассаже материнского антитела, активного против отцовского антигена эритроцитов младенца [2, 3, 4]. Причастны как естественные, так и иммунные антитела, приводящие к целому ряду клинических последствий, от анемии и гипербилирубинемии до водянки плода, ядерной желтухи и смерти [3, 4]. Хотя более 60 различных антигенов эритроцитов способны вызывать ответ антител, значительная заболеваемость связана в первую очередь с антигеном D группы Rh [2].Распространенность антител к эритроцитам, отличных от анти-D, способных индуцировать HDFN, составляет примерно 1 из 500 беременностей [5, 6, 7].

2. История

Королевская семья Англии не обошла стороной черты HDFN. Первая жена Генриха VIII, Кэтрин Арагонская , зачала шесть раз, из которых пять умерли в перинатальном периоде из-за особенностей, предположительно связанных с HDFN [8]. Хорошо задокументированное описание HDFN было сделано в 1609 году акушеркой во французской литературе.Случай был беременностью двойней, в которой первый плод был мертворожденным, а второй близнец заболел желтухой и умер вскоре после рождения [9]. В 1940 г. система групп крови по резусу была описана Landsteiner и Wiener, а в 1941 г. Levine et al. определили, что антиген D в системе Rh является агентом HDFN [10, 11]. Основная причина сенсибилизации была указана Левином в 1940 г., но подробно описана Кинаном и Пирсом в 1963 г. [12]. В 1961 году Лили впервые описал внутриутробное переливание крови в брюшную полость плода в качестве меры профилактики заболевания [13].Обменное переливание крови, предложенное Валлерстайном, и индуцированные преждевременные роды — это другие варианты лечения, используемые для лечения ГБНБ [14, 15]. До 1960 года HDFN из-за системы групп крови резус считалась основным фактором перинатальной смертности. В 1961 году Finn et al. определили введение анти-D Ig для предотвращения сенсибилизации резус-фактора, а позже, в 1967 году, вместе с двумя немецкими учеными Шнайдер и Прейслер доказали, что анти-D бесполезны для уже сенсибилизированных матерей [16, 17].Это был большой прорыв в предотвращении сенсибилизации при введении 400 мкг человеческого анти-D глобулина в течение 72 часов после родов. С 1971 г. ВОЗ рекомендует эмпирически использовать анти-D Ig после любого сенсибилизирующего события, в том числе после рождения резус-положительного новорожденного и для абортов.

3. Антигены и антитела группы крови

Антиген — это любое вещество, которое при введении в организм иммунокомпетентного человека стимулирует иммунную систему путем выработки антитела за счет взаимодействия с рецептором иммуноглобулина В-клетки.Каждая мембрана эритроцитов представляет собой бифосфолипидный слой, содержащий на своей поверхности миллионы антигенов [18]. Антигены группы крови представляют собой белковые или углеводные структуры, присутствующие на мембране эритроцитов. Группа крови человека определяется антигеном, экспрессируемым на поверхности мембраны эритроцитов. Углеводные антигены экспрессируются как есть, а белковые антигены растягиваются в бифосфолипидном слое трансмембранными белками [19].

Антитела — это распознающие белки, обнаруженные в сыворотке и других биологических жидкостях позвоночных животных, которые специфически реагируют с антигенами, вызывающими их образование.Антитела принадлежат к семейству глобулярных белков, называемых иммуноглобулинами. Термины антитело и иммуноглобулины используются как синонимы. Они производятся системой лимфоцитов и плазмоцитов. Антитела связывают антиген, фиксируют комплемент, способствуют фагоцитозу и нейтрализуют токсические вещества в кровотоке [18]. IgG, IgM и IgA являются наиболее значимыми с точки зрения трансфузионной медицины. Наиболее клинически значимыми антителами являются антитела типа IgG, которые реагируют с антигенами при температуре тела (37 ° C) и вызывают значительные реакции при переливании крови, поскольку они представляют собой класс антител, вырабатываемых в ответ на несамоантигены в продуктах крови.Антитела IgM в основном представляют собой антитела природного происхождения [19].

4. Аллоиммунизация во время беременности

Аллоиммунизация может быть вызвана беременностью, переливанием крови, трансплантацией или трансплантацией тканей / органов из-за генетических различий между людьми [20]. При воздействии чужеродного антигена эритроцитов активируется иммунная система, которая опосредуется лимфоцитами. Первый шаг — это распознавание антигена Т-клеткой. Т-хелперные Т-клетки реципиента взаимодействуют с молекулой МНС класса II, экспрессируемой на эритроцитах донора.После первоначального взаимодействия Т-клетки запускают второй сигнал для В-лимфоцитов, чтобы стимулировать гуморальный иммунный ответ [20, 21]. Первоначально антитела класса IgM вырабатываются в первичной реакции на антиген и образуются в период от 4 недель до 3 месяцев. Однако во время вторичного ответа происходит переключение класса IgM на класс IgG [20]. Вторичный ответ более быстрый, мощный и специфический, чем первичный.

Плацента — это естественный барьер между матерью и плодом.Через плаценту могут проходить только антитела IgG. Перенос осуществляется неонатальными рецепторами Fc (FcRn) [6]. Иммуноглобулин связывается и транспортируется с помощью FcRn синцитиотрофобласта, который также защищает молекулу IgG от нормального катаболизма белков сыворотки. В первом триместре переносов относительно меньше; однако впоследствии он экспоненциально увеличивается во втором и третьем триместре. Средняя концентрация у плода на 24 неделе беременности составляет 1,8 г / дл. Уровни антител IgG к концу срока у плода выше, чем у матери [22].Из четырех подклассов антител IgG, IgG3 и IgG1 более эффективны в гемолизе эритроцитов, чем IgG2 и IgG4, хотя все четыре класса эффективно переносятся через плаценту [23].

4.1 Сенсибилизирующие события

Трансплацентарное фето-материнское кровоизлияние происходит более чем в 75% беременностей. Средний объем крови плода в кровотоке матери после родов составляет менее 1 мл в 96% беременностей [24]. По мере того, как беременность прогрессирует, вероятность кровоизлияния плода и матери возрастает: 3% в первом триместре, 12% во втором, 45% в третьем и 64% во время родов, как показал Bowman [22].Сообщалось, что всего 0,1 мл антиген-положительной крови достаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию у антиген-отрицательной матери [23]. Кровоизлияние у плода и матери может произойти из-за различных дородовых и послеродовых событий, указанных в таблице 1.

3

72 Таблица

72

Сенсибилизирующие события при кровотечении у плода и матери [24].

5. Патофизиология HDFN

HDFN — это разрушение эритроцитов плода и новорожденного материнскими аллоантителами, специфичными для унаследованных отцовских аллоантигенов эритроцитов. В то время как IgM обычно обнаруживается в кровотоке матери во время первичного ответа, IgG обнаруживается во время вторичного ответа, который появляется примерно через 5–15 недель после фето-материнского кровотечения. Поскольку воздействие эритроцитов плода и, как следствие, аллоиммунизация матери обычно происходит на поздних сроках беременности и во время родов, а IgM не проникает через плаценту, плод и новорожденный от первой беременности страдают редко.Повторное воздействие антигена эритроцитов во время последующих беременностей продуцирует IgG в достаточной концентрации [4].

Сенсибилизированные материнскими антителами IgG эритроциты плода не могут продолжать циркуляцию, и эти эритроциты разрушаются селезенкой плода, что приводит к анемии. Компенсаторный эритропоэз первоначально индуцируется анемией плода [25]. Исключением из этого правила являются антитела системы группы крови Kell и системы MNS, которые вызывают разрушение эритроидных клеток-предшественников, вызывая раннюю анемию без эритробластоза [26, 27].Гипердинамическое кровообращение пытается компенсировать анемию у плода, что впоследствии приводит к кардиомегалии и, в конечном итоге, к развитию отека плода [25]. Из-за гемолиза плодных клеток у плода повышается уровень билирубина. In utero билирубин выводится матерью, когда он транспортируется через плаценту, поэтому тяжесть гипербилирубинемии не наблюдается. После родов гемолиз продолжается, но относительно незрелая печень новорожденного не может в достаточной степени конъюгировать избыток билирубина.Это впоследствии приводит к тяжелой гипербилирубинемии и, если ее не лечить, может привести к «ядерной желтухе» [4, 25, 28].

6. Клиническая значимость различных специфичностей аллоантител эритроцитов

Риск развития тяжелой ГБНБ зависит от нескольких факторов, включая класс Ig, специфичность аллоантител эритроцитов и уровень экспрессии антигена группы крови в эритроците плода. клетки и другие ткани, как показано в таблице 2 [25].

6.1 Система группы крови Rh

Система Rh более сложна, чем система с одним антигеном.Пять основных антигенов Rh D, C, c, E и e ответственны за большинство клинически значимых антител, но было описано более 50 различных антигенов Rh [29].

D является наиболее иммуногенным из всех антигенов Rh. Следовательно, в клинической практике принято приравнивать D к Rh и использовать термины Rh-положительный и резус-отрицательный для описания «D-положительный» и «D-отрицательный» [30].

Rh-антителами, участвующими в HDFN, являются:

  • Тяжелая HDFN — анти-D и анти-c [31, 32]

  • Легкое заболевание — анти-C, анти-E и анти-e [33, 34, 35, 36, 37]

6.1.1 Антиген D и антитела

Антиген D, переносимый белками RhD, является наиболее иммуногенным и наиболее важным антигеном группы крови, ведущим к HDFN. Антигена, противоположного D [4], нет. Первый антиген группы крови, связанный с HDFN, был описан Levine et al. в 1945 г. [9]. Около 15% жителей западного мира и 8% чернокожих являются D-отрицательными [38, 39]. Если единица D-положительной крови переливается D-отрицательному реципиенту, реципиент образует анти-D примерно в 90% случаев, и впоследствии D-положительные эритроциты не могут быть безопасно введены этим пациентам [29].

Сенсибилизация к антигену D может происходить в реакции менее чем на 0,1 мл крови плода, что приводит к образованию анти-D в кровотоке матери [22]. До 1945 года более 50% всех плодов с HDFN умирали от ядерной желтухи или водянки плода, и анти-D были наиболее часто ассоциированными [9, 40]. С улучшением лечения в промышленно развитых странах смертность снизилась до 2–3%. Но анти-D по-прежнему остается одним из наиболее часто обнаруживаемых антител при сенсибилизированной беременности.

Очень рано стало понятно, что если D-отрицательная мать вынашивает ABO-совместимый D-положительный плод, ее риск иммунизации Rh составляет 16%.Если D-положительный плод был ABO-несовместим, риск составлял всего 2%. Итак, общий риск иммунизации Rh составляет 13,2% [9].

Не только при резус-отрицательной беременности анти-D вызывает HDFN, но также сообщалось о случаях HDFN из-за анти-D при резус-положительной беременности [41, 42, 43]. В основном это связано с вариантами Rh: слабым D, Du и частичным D, описанным молекулярным анализом [30].

6.1.1.1 Феномен блокирования D

Блокирование сайтов антигена D IgG анти-D в тяжелых случаях HDFN — редкое явление, объясненное Винером в 1944 году [44].В литературе описано лишь несколько историй болезни [45, 46, 47, 48]. Покрытие материнского анти-D IgG на D-положительных красных кровяных тельцах (эритроцитах) новорожденного дает ложноотрицательное типирование D, когда используется реагент для типирования IgM анти-D. Это явление не ограничивается анти-D, но наблюдается и в других группах крови [49]. BCSH описывает руководство по разрешению таких случаев [50].

6.1.1.2 Профилактика резус-иммуноглобулином

Профилактика резус-иммуноглобулином (RhIG) для D-отрицательных беременных женщин в настоящее время является международным краеугольным камнем для предотвращения материнской аллоиммунизации к антигену D и последующей HDFN [50, 51].

В середине 1960-х годов в различных частях мира проводились эксперименты по предотвращению HDFN, вызванного анти-D. Клинические испытания показали, что когда неиммунизированным матерям, родившим D-положительных младенцев, давали RhIG, это предотвращало развитие анти-D у матери. RhIG получают из плазмы человека. RhIG необходимо ввести в течение 72 часов после рождения ребенка с положительным результатом на D. С 1968 г. RhIG лицензирован для профилактики ГББН [9, 21, 22].

Эффективность RhIG для предотвращения изоиммунизации определяется адекватной дозировкой и должна вводиться до начала изоиммунизации Rh [50].

Существуют различные механизмы, описывающие роль RhIG в предотвращении HDFN. Хотя антигенные эпитопы не полностью маскируются анти-D, они по-прежнему доступны для распознавания иммунной системой. Но анти-D способен разрушать эритроциты, не вызывая адаптивного иммунного ответа, путем ингибирования передачи сигналов FcgammaRIIB в В-клетках, что называется иммуносупрессией, опосредованной антителами (AMIS) [21, 52, 53]. Т-клеточный ответ и память могут оставаться неизменными.

Различные исследования были проведены в 1970-х годах после системного внедрения системной анти-D профилактики, которые показали снижение HDFN с 16 до 0.3% [54].

Стандартные руководящие принципы рекомендуют вводить RhIG сразу после родов, поскольку установлено, что у ребенка D-положительный результат, или не позднее, чем в течение 72 часов после родов или после любой дородовой процедуры, когда риск фето-материнского кровотечения высок, как показано в таблице 3 [50]. Экспериментально было показано, что, по крайней мере, частичная защита обеспечивается введением RhIG в течение 13 дней после воздействия D-положительных эритроцитов. Таким образом, профилактика резус-фактора рекомендуется в срок до 28 дней после родов, однако следует понимать, что чем дольше откладывается профилактика после родов, тем менее вероятно, что она будет эффективной [28, 55].

Дородовое Внутриродовое Послеродовое
Послеродовая беременность беременность
Поздняя беременность
Отслойка плаценты
Абодоминальная травма
Акушерские процедуры
Амниоцентез
Взятие пробы ворсин хориона
Внешний вариант головного мозга
Взятие крови плода
Кесарево сечение
Ручное удаление плаценты
Переливание крови
Специфичность антител Риск развития HDFN у антиген-положительных детей и клиническое течение болезни
ABO Низкий риск заболевания, в целом легкое, случайно тяжелое
D
c
E
Другие Rh-антигены
Высокий риск заболевания, часто (очень) тяжелый, в остальном легкий
Высокий риск заболевания, (очень) тяжелый или легкий
Средний риск заболевания, иногда тяжелый, но в основном легкий
Средний риск заболевания, иногда тяжелый, но в основном легкий
Kell
K
Другие антигены Kell
Высокий риск заболевания, (очень) тяжелый или легкий
Средний риск заболевания от легкого до тяжелого
Даффи
Fya / Fyb
Средний риск заболевания, в основном легкий
Kidd
Jka / Jkb
Низкий риск заболевания, только легкий
MNS
M, N, S, s
Другие антигены
Низкий риск заболевания, в основном легкое заболевание, очень редко тяжелое
Низкий риск заболевания, в основном легкое заболевание, очень редко тяжелое
I, Le, P1, Lu, Yt Нет риска из-за очень низкой экспрессии этих антигенов фетальными клетками
Другие антигенные системы Очень низкий риск, очень редко может развиться тяжелое заболевание

Таблица 2.

Специфичность антител к эритроцитам в отношении индукции HDFN [25].

90 861

Рекомендации Сила рекомендации Качество доказательств
Послеродовая профилактика
• Anti-D 120–300 мкг в течение 72 часов после родов
28 дней • Anti-D до после родов
• Плановое тестирование FMH после родов
A
B
C
I
II
Недостаточно
Дородовая профилактика
• Анти-D 300 мкг через 28 недель
• Повторный скрининг антител через 28 недель
отцовское тестирование
• Anti-D для «слабого D» (напр.g., Du)
• Повторить курс анти-D на 40 неделе
A
C
C
D
D
I
III
III
III
III
Ранняя потеря и прерывание беременности
• Anti-D 120–300 мкг после самопроизвольного / индуцированного аборта
• Скрининг антител до анти-D после аборта
• Внематочная беременность: 120–300 мкг резус-иммуноглобулина
• Молярная беременность: 120–300 мкг Rh иммуноглобулина
B
B
B
B
II-3
III
III
III
Инвазивные процедуры для плода
• Амниоцентез: 300 мкг резус-иммуноглобулина
• CVS: 120–300 мкг Rh иммуноглобулина
• Кордоцентез: 300 мкг
B
B
B
II-3
II
II-3
APH, травма живота, ECV, FMH
• Количественный анализ FMH
• Anti-D 120–300 мкг после плацентарной травмы
B
В
III
III
Согласие
• Информированное согласие до введения анти-D
C III

Таблица 3.

Анти-D профилактика и качество имеющихся доказательств [50, 54, 55].

В 2014 году Cohen et al. описал случай тяжелой ГБНБ, вызванной пассивной передачей анти-D от материнского RhIG [56].

6.1.2 Другие антитела Rh-системы, отличные от анти-D

В связи с широким использованием иммуноглобулина RhD акцент сместился на не-RhD-антитела, вызывающие изоиммунизацию. Другие антигены Rh включают антигены C, c, E и e. DCe — самый распространенный гаплотип у кавказцев (42%), коренных американцев (44%) и азиатов (70%) [57].

6.1.3 Anti-c

Anti-c обычно описывается как следующая по частоте причина тяжелой HDFN после анти-D. Сообщалось о различных случаях, в которых говорилось, что изоиммунизация анти-c может вызывать HDFN от легкой до тяжелой степени [31, 32, 58, 59]. Титр более 1:32 связан с водянкой плода, как описано David et al. [58]. В рекомендациях BCSH указывается, что женщины с анти-c должны проходить повторное тестирование по тому же протоколу, что и анти-D [50]. Количественное определение антител выражается в МЕ / мл.Матери с концентрацией антител менее 7,5 МЕ / мл рекомендуется продолжать беременность, в то время как 7,5–20 МЕ / мл подвергаются риску умеренной ГБНБ и более 20 МЕ / мл — тяжелой ГБНБ. Следует иметь в виду, что анти-c вызывает замедленную анемию у новорожденных [50].

6.1.4 Анти-D + анти-C или анти-G

D-положительные или C-положительные эритроциты содержат антиген G, который впервые был описан Алленом и Типпеттом в 1958 г. [60]. Антиген G распределяется совместно с антигеном C или D, что заставляет анти-G серологически проявляться как анти-C плюс анти-D [60].Во время беременности, по-видимому, важно различать анти-D, анти-G и анти-D + C.Так как беременные без анти-D являются кандидатами на введение RhIG. Назначения RhIG можно избежать, если анти-D уже развился. D-отрицательные матери с анти-G являются потенциальными кандидатами на получение RhIG для предотвращения образования анти-D. Это также позволяет избежать связанных с этим социальных или судебно-медицинских осложнений [61]. Клиническое значение одного анти-G в возникновении легкой или тяжелой ГБН все еще остается спорным [62].Выделение анти-G путем двойной адсорбции и элюции — утомительная и относительно сложная процедура [63]. Методика отличия анти-D + C от анти-G недавно описана Fatima et al. [64].

6.1.5 Анти-C, анти-E, анти-е и другие

Антитела Anti-RhC, анти-RhE и анти-Rhe относятся к семейству резусов и обычно имеют низкий титр в сочетании с анти-RhD антитело. Их присутствие может дополнять гемолитический эффект анти-RhD на плод [65, 66].Были опубликованы различные отчеты о беременностях, аллоиммунизированных только RhE [36, 37].

Харди и Напье в своем обзоре антител к эритроцитам у резус-положительных женщин в Южном и Среднем Уэльсе за 30-летний период (1948–1978) описали двух младенцев с гемолитической болезнью, вызванной анти-C [67].

Anti-e обычно является очень редкой причиной ГБН; заболевание обычно протекает в легкой форме [68].

Помимо указанных выше антител, существует множество других антител, принадлежащих к семейству Rh, которые связаны с HDFN [35, 69, 70].

6.2 Система групп крови Келл

Мнемоника гласит: «Даффи умирает, Келл убивает, а Леви жив» [71]. Система группы крови Kell имеет клиническое значение с точки зрения трансфузиологии и перинатологии. Это связано с полиморфной природой белка Kell. Он также связан с системами группы крови Kx и Gerbich. K образуется у плодов 10-11 недель и k на 6-7 неделе беременности [72, 73].

Аллоиммунизация антигенами группы крови Kell происходит из-за предыдущего переливания крови или кровоизлияния плода и матери, вызванного во время беременности [73].Аллоиммунизация по Келлу — вторая основная причина гемолитической анемии плода, частота которой в большом исследовании УЗИ продолжает расти, составляя 3,2 на 1000 и затрагивая 1 из 10 000 новорожденных [74].

6.2.1 Анти-K

Анти-K антитела отличаются от антител системы других групп крови, вызывающих HDFN, подавлением негемоглобинизированного эритропоэза плода, вызывая тяжелую анемию и часто смерть плода. Высокий уровень билирубина не является характерным признаком, поскольку клетки-предшественники разрушаются.Таким образом, амниоцентез не указывает на тяжесть заболевания. Успешное ведение беременности с аллоиммунизацией эритроцитами зависит от раннего выявления анемии плода и своевременного вмешательства путем внутриутробного переливания крови [75, 76, 77].

Перинатальная выживаемость при тяжелой аллоиммунизации Келла составила только 58%, как было зарегистрировано после проведения рутинного скрининга в Нидерландах с 1988 по 2005 гг. [75].

В некоторых странах обычно практикуется введение K-отрицательных эритроцитов девочкам и женщинам детородного возраста [78].

6.3 Выявление фето-материнского кровоизлияния (FMH)

6.3.1 KB test

Как упоминалось ранее, плодно-материнское кровотечение увеличивается по мере развития беременности: 3% в первом триместре, 12% во втором, 45% в третьем и 64% на момент доставки [22]. Эти фетальные клетки, которые пересекли плаценту, могут быть обнаружены методом кислотной элюции с дифференциальным окрашиванием, описанным Kleinhauer и Betke в 1960 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *