Будьте всегда 120 на 70!

Содержание

Дисбактериоз кишечника у младенца — симптомы и лечение. Нарушение пищеварительной системы у детей первого года жизни

Почему у младенцев часто бывают функциональные нарушения пищеварительной системы: колики, срыгивания, запор или понос? Какая в этом роль микробиоценоза кишечника? Как формируется микробный мир ребенка и влияет ли он на здоровье малыша, можно и нужно ли принимать в раннем возрасте биодобавки, которые содержат живые бактерии. 

Посмотреть видео: Дисбактериоз у младенца

Попробуем разобраться что такое микробиоценоз, как формируется микробное содружество у ребенка, когда он нарушается и чем это грозит малышу, нужно ли давать пробиотики и если да, то в каких случаях и какие именно.  

Что бы понять роль микроорганизмов в нашем организме вы должны знать, что в человеке общее количество соматических клеток приблизительно 1013  степени, а вот общее количество микроорганизмов, которое находится в организме – 1015, то есть на каждую клетку нашего организма приходится около 100 микроорганизмов!!!

И возникает вопрос, так кто в доме хозяин? В совокупном геноме человека и микроорганизмов, которые его населяют, геном человека занимает не более 1%.

За счет микробов мы дополнительно имеем к своей наследственной программе около 40 генов, которые продуктивно работают на наш организм.

Получается, что дисбиозы приводят к сокращению дополнительной наследственной программы, которую получает малыш от микробов. На сегодняшний день кишечник, с наполняющими его бактериями, называют вторым мозгом человека, настолько велико его влияние на все процессы в организме. 

Главное, что организм человека и его микрофлора создают уникальную экосистему. Ее нормальное состояние — эубиоз, то есть равновесие между микробиоценозом и хозяином.

При этом микробы не просто живут, а выполняют различные функции и поддерживают состояние, которое все привыкли называть здоровьем. При нарушении баланса, то есть, при дисбиозе, полезные функции нормофлоры превращаются в соответствующие «антифункции» … К слову, нарушить этот баланс очень легко, а восстановить бывает очень непросто!

Как формируется микробиоценоз у малыша?
Ребенок в утробе матери находится в стерильных условиях. При рождении, природа позаботилась о том, чтобы в родовых путях значительно увеличивалось количество лактобактерий и другой полезной флоры. Рождаясь, ребенок как-бы вылизывает родовые пути мамы и получает первую флору, нужную для заселения кишечника. Дальше следующий этап – после родов ребенку еще не отсекли пуповину, а сразу же выкладывают на живот и мамину грудь. Этот момент называют контактом «кожа к коже». При этом он опять получает хорошие и полезные микроорганизмы от матери. Затем его прикладывают к груди, и он получает молозиво, которое содержит — лакто и бифидобактерии, и, кроме того, еще и пребиотики олигосахариды, т.е вещества, которые способствуют росту и размножению

бифидофлоры в кишечнике.

А дальше мама начинает кормить грудным молоком, с которым малыш получает и полезные бактерии и вещества, которые способствуют их росту и размножению. В результате формируется индивидуальная кишечная микробиота, которую можно рассматривать как «отпечаток пальца» организма-хозяина. А теперь представьте ситуацию: роды с помощью кесарева сечения, позднее прикладывание к груди, искусственное вскармливание, назначение антибиотиков при определенных состояниях — все это существенно нарушает нормальное формирование и функционирование этого очень сложного микробиоценоза кишечника.  

Результатом такого дисбаланса могут быть кишечные колики и другие неприятности у малыша.

Что мы часто наблюдаем, при нарушениях микобиоценоза кишечника у маленьких детей.
В первую очередь это функциональные нарушения кишечника: колики, срыгивания, запор или понос. Кроме того, дисбактериоз нарушает нормальное развитие иммунной системы малыша и формирование иммунологической толерантности, что проявляется увеличением риска пищевой аллергии, в первую очередь на белок коровьего молока, что клинически проявляется теми же коликами, срыгиванием, поносом или запором, кожной сыпью. Дисбактериоз способствует уменьшению синтеза фермента лактазы в кишечнике, при этом могут возникать симптомы непереносимости лактозы, что проявляется криком и беспокойством ребенка после кормления, коликами, пенистым стулом с кислым запахом, срыгиванием. Дисбактериоз сопровождается нарушением моторики кишечника, что способствует поносам или запорам. При дисбактериозах нарушается синтез и всасывание витаминов и микроэлементов и у ребенка легко развиваются дефицитные состояния. Таким образом довольно часто родители или педиатр, учитывая определенные клинические симптомы может заподозрить нарушение баланса микрофлоры, как иногда говорят дисбактериоз. Хотя официально такого диагноза и нет, в вот состояние – реально есть.

Нужно ли делать анализ кала на дисбактериоз в микробиологической лаборатории?
Дело в том, что рутинные анализы на дисбактериоз или микробный пейзаж малоинформативны. Делать такой анализ, чтобы получить реальный результат это и дорого, и сложно, нужна очень хорошо оснащенная лаборатория, которая может делать генетическое типирование бактериальных штаммов. Для большинства центров это нереально. Такое исследование стоит сделать при значительной или длительной диарее, для исключения кишечной инфекции или диагностики избыточного роста грибов, в первую очередь кандиды.  Поэтому врачи довольно часто используют назначение пробиотиков при определённых клинических состояниях, у маленьких деток это младенческие кишечные колики, понос, запор, срыгивания, пищевая аллергия, лактазная недостаточность.

Что такое пробиотики?

Пробиотики — это живые, специально отобранные микроорганизмы, которые выделены из организма здоровых людей, при применении которых получают полезный эффект для здоровья хозяина и для которых существуют научные доказательства безопасности и эффективности. Сейчас на фармацевтическом рынке огромное количество предложений различных живых бактерий и их комбинаций. Но далеко не все штаммы бактерий подтвердили свою эффективность, полезность и  безопасность. Реально использовать можно только бактерии, которые были выделены из организма здорового человека, они не должны иметь побочных эффектов, переносить возможную антибиотикорезистентность на другую микрофлору кишечника, обязательно должны иметь свой генетический паспорт, стабильные характеристики и главное, что их эффективность и безопасность была доказана в клинических исследованиях самого высокого уровня. Штампы, которые применяются у детей должны иметь статус GRAS (Generally Recognized As Safe) которое присваивает Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США или  QPS (Qualified Presumption (priˈzəmpSHən) of Safety) Европейского агентства по безопасности продуктов питания ЕС. Это крайне важно!


 

Давайте рассмотрим некоторые штампы пробиотиков, которые широко используются в педиатрии раннего возраста.
Пробиотики, которые были в значительной степени изучены на людях, включают виды Lactobacillus и Род Bifidobacterium.


Бифидобактерии и лактобактерии – это крайне важные штаммы бактерий детей первого года жизни. В Украине такой состав представлен в капельках Према Дуо, который очень удобный для приема маленьким деткам. Этот Итальянский производитель известен тем, что выпускает качественные медицинские продукты по самым современным технологиям. Например этот прробиотик приготовлен по технологии микроэнкапсуляции, они как бы спрятаны в микрокапсулках, что гарантирует, то кишечник получит 100% живых бактерий, которые сразу начнут там работать на благо малыша. Если бактериии лиофилизируются, т.е. высушиваются, то для того чтобы они ожили во первых нужно время, во вторых часть из них имеет шанс погибнуть. У детей играет значение даже форма выпуска. Для раннего возраста это должны бы ть капли или саше, т е. порошок, который нужно растворить в какой-то жидкости. Если пробиотик в капсуле, то  логично предположить, что он предназначен для более старшего возраста, когда ребенок сможет ее проглотить. Вы представляете, грудное молоко не стерильно, и оно содержит бактерии.

Зачем нужны в материнском молоке бактерии? 

Бифидобактерии — создают барьер, чтобы патогенные микробы и их токсины не проникали через стенку кишечника; они угнетают патогенную и условно патогенную флору за счет выработки органических жирных кислот; активно участвуют в пищеварении; синтезируют аминокислоты, белки и витамины; способствуют усилению процессов всасывания кальция, железа и витамина Д, способны расщеплять молочный сахар грудного молока, имеет решающее значение для сбалансированного развития иммунной системы.

Лактобактерии — превращают лактозу, а это основной углевод женского и любого другого молока, в молочную кислоту, что препятствует росту многих патогенных бактерий и грибков; стимулируют нормальное развитие иммунитета; обладают противоопухолевой защитой; подавляют синтез иммуноглобулина Е, избыток которого сопровождается аллергическими реакциями, участвуют в пищеварении и важны для роста и размножения бифидобактерий.

Bifidobacterium breve 
Среди бифидобактерий штаммы вида Bifidobacterium breve широко используются в педиатрии, учитывая их способность достигать и колонизировать желудочно-кишечный тракт и их документированную историю безопасности. Bifidobacterium breve является доминирующим видом в кишечнике детей при грудном вскармливании, и она была выделена как из грудного молока, так и из фекалий здоровых детей. Штамм обладает значительной антимикробной активностью в отношении патогенов, не обладает трансмиссивными признаками устойчивости к антибиотикам, не цито токсичен и имеет иммуностимулирующие свойства.

Посмотрите на иллюстацию, которая приведена в, пожалуй, самом полном обзоре, в толстенной книге Probiotics and Prebiotics in Pediatrics которая издана в 2019 году.


Видите, в ней перечислены детские заболевания, при которых наблюдались симптомы улучшения после введения штаммов Bifidobacterium breve. Это:

  • Младенческие колики
  • Целиакия
  • Ожирение
  • Химиотерапия
  • Хирургические вмешательства
  • Запоры
  • Аллергия
  • Недоношенные дети
  • Наркотизирующий энтероколит

Как видите спектр применения достаточно большой.  Геном Bifidobacterium brevе полностью расшифрован, то есть штамм имеет свой генетический паспорт, имеет статус GRAS в США и QPS в Европейском союзе, что делает ее безопасной и рекомендованной для применения в педиатрической практике. Эффективность ее применения подтверждена во многочисленных клинических исследованиях. При этом ее использовали как в виде одного штамма, так и в сочетании с другими штаммами, отмечая при этом синергетический эффект, то есть повышение эффективности каждого отдельного штамма. 

Lactobacillus rhamnosus GG
Другим штампом пробиотических бактерий, которые широко используются в педиатрии является Lactobacillus rhamnosus GG или как ее часто называют сокращенно – LGG. Эту бактерию часто называют золотым стандартом пробиотиков. Lactobacillus rhamnosus LGG® — является лучшим в мире документированным пробиотическим штаммом. Он использовался в пищевых продуктах и диетических добавках с 1990 года, был изучен в более чем 3001 клинических исследованиях, документирующих как его эффективность, так и безопасность. Безопасность LGG продемонстрирована американским статусом GRAS и европейским дипломом QPS. Естественно, что ее геном также полностью расшифрован и остается стабильным более 30 лет. Этот штамм показал свою эффективность при аллергических состояниях у детей, в том числе пищевой аллергии на белок коровьего молока, экземы, диареи, младенческих коликах, запорах. Я думаю, что это один из наиболее изученных пробиотических штаммов в медицине.

 

Всем ли можно назначать пробиотики?
Пробиотики противопоказаны:

  • Детям с сепсисом,
  • Тяжелыми иммунодефицитами
  • Центральным венозными катетерами 
  • Некоторыми онкологическими заболеваниями

Однако при выборе конкретного пробиотика для применения у ребенка врачу необходимо учитывать наличие доказательной базы в отношении его эффективности и безопасности.  Результаты многочисленных исследований убедительно свидетельствуют, что пробиотики Lactobacillus rhamnosus GG и Bifidobacterium breve BR03 оказывают положительное влияние на развитие и течение многих патологических процессов в детском возрасте и их применение является весьма перспективным для профилактики развития нарушений микробиоценоза кишечника и их коррекции. На сегодняшний день пробиотики очень широко используются в педиатрической практике.

Лечение дисбактериоза у грудничков

Если у вашего ребенка раннего возраста имеются функциональные нарушения пищеварительной системы в виде колик, поносов или запоров, срыгиваний, симптомы пищевой аллергии и ваш педиатр подозревает у ребенка сопутствующее нарушение микробиоценоза, может быть назначен, после обязательной консультации с вашим педиатром, современный проверенный европейский пробиотический препарат, например Према Дуо, содержащие микроэнкапсулированные жизнеспособные бактерии Lactobacillus rhamnosus GG и Bifidobacterium breve BR03. В данном случае это будет обоснованный выбор.

Пусть Ваши дети будут здоровы и успешны! 

 

Видео: Дисбактериоз кишечника у грудничка 

 

 

 

Дисбактериоз у детей: лечим правильно!

На следующей стадии дисбактериоза, когда в микрофлоре уже появляются патогенные бактерии, проявлений значительно больше. Они могут быть похожи на симптомы различных заболеваний.

У грудных детей наблюдаются срыгивания, рвота, вздутие живота, через 1,5-2 часа после еды малыш беспокоится, притягивает ножки к животу, у него нарушается сон, он плохо прибавляет в весе.

У детей постарше могут наблюдаться признаки гастрита (воспаления желудка). После приема пищи появляется чувство распирания или боли в животе; снижается, а иногда и совсем пропадает аппетит; часто случается изжога, может появиться отрыжка, тошнота и даже рвота; периодически болит верхняя часть живота; постоянны усиленное газообразование и запоры.

Дисбактериоз может проявляться симптомами энтерита (воспаления тонкого кишечника), а именно частыми поносами, вздутием живота, метеоризмом, болями в животе. Ребенок становится раздражительным, но в то же время слабым, вялым, он быстро устает, жалуется на головную боль. Стул при этом жидкий, может быть пенистым, с кислым запахом, со слизью и зеленью.

В некоторых случаях дисбактериоз имеет все признаки энтероколита. Ребенок плохо растет, но зато энергично прибавляет в весе, жалуется на схваткообразные боли в животе, у него скопление газов, которые отходят с большим трудом, стул неустойчив: у одних детей частые поносы, у других — запоры.

Дети теряют интерес к пище, даже самые любимые в прошлом продукты им уже не по вкусу. Поскольку нарушаются всасывательные функции кишечника, наблюдается симптом проскальзывания пищи (только поел и уже просится на горшок), появляются сбои в обменных процессах. Дети вялы, им явно не хватает витаминов и минеральных веществ.

Порой дисбактериоз своими симптомами напоминает колит (воспаление толстого кишечника). У ребенка неустойчивый стул: то поносы, то запоры. Практически всегда присутствует синдром неполного опорожнения кишечника: после туалета малыш беспокоен, нервничает, не может объяснить, что его тревожит. Язык обложен налетом, скапливаются газы.

Все о дисбактериозе | Медицинский центр «Новая медицина»

ВСЁ О ДИСБАКТЕРИОЗЕ
Дисбактериоз очень распространенное заболевание. По данным Минздрава дисбактериоз выявляют у 90% взрослого населения и свыше 25% детей в возрасте до года. Многие заболевания, в том числе и хронические, связаны с нарушением микробиоценоза кишечника и часто являются следствием дисбактериоза, а не его причиной.
Дисбактериоз считается основной социальной болезнью 21-го века. Актуальность проблемы требует постоянного поиска новых средств лечения дисбактериоза и его коррекции.

ДИСБАКТЕРИОЗ У ДЕТЕЙ

Дисбактериоз у детей, как и у взрослых, возникает вследствие нарушения баланса микрофлоры кишечника. Определить его наличие без анализа в лаборатории крайне сложно, поскольку это не является самостоятельным заболеванием, а возникает вследствие воспалительного процесса в организме или же в случае нарушения баланса витаминов. В медицинской терминологии также применяется определение «дисбиоз», которое является синонимом «дисбактериоза».

Чаще всего возникает дисбактериоз у детей грудного возраста. К основному фактору его появления относится искусственное вскармливание малыша и недостаток витаминов, получаемых с дополнительной пищей. Также дисбактериоз у детей может возникнуть при аллергических реакциях организма, приема антибиотиков, зоны повышенной радиации, острых и хронических заболеваний пищеварительной системы или нарушения нормального функционирования кишечника из-за недостатка бактерий, расщепляющих кислоты и питательные вещества. Источник, как правило, устанавливает врач.

Кишечно-желудочный тракт взрослого человека содержит примерно 1,5 кг бактерий, около 400—500 разных видов, а у детей до двух лет, вскармливаемых грудным молоком, преобладают в основной массе бифидобактерии, которые препятствуют развитию кишечно-желудочных заболеваний. У малышей, которых вскармливают искусственным путем, из-за невозможности кормить грудью, не формируется преобладание какой-то определенной группы бактерий — бифидо бактерий, такое питание не сможет предотвратить дисбактериоз у ребенка и защитить организм от других заболеваний. Поэтому врачи рекомендуют кормить теми кисломолочными смесями, которые способствуют их размножению. Информацию о свойствах смесей можно прочитать на упаковке и выбрать оптимальную для ребенка.

Преобладание бифидобактерий в детском организме важно тем, что они помогают регулировать обмен желчных кислот, а также принимают участие в формировании органических веществ и кислот, необходимых для работы кишечника. Способствуют усваиванию витаминов К, группы В, D, солей, никотиновой и фолиевой кислоты, получаемых с питанием. Имеют антиаллергическое, антирахитическое и антианемическое действие на организм, а кроме того формируют иммунитет.
Как мы уже говорили, симптомов, по которым можно однозначно сделать вывод, что это дисбактериоз — нет, поэтому нужно искать в первую очередь причину — то заболевание, которое может сопровождаться дисбактериозом.

Раньше дисбактериоз определяли с помощью анализа состава кала, но так как осуществить правильный сбор кала в стерильную посуду не возможно, результат такого анализа не до конца объективен. На сегодняшний день в современной медицине применяются более сложные и точные методы, такие как исследование с помощью биохимии; для гастроскопии — анализ соскоба слизистой 12-перстнойлибо тощей кишки, для колоноскопии — анализ соскоба прямой и толстой кишки. Но такие сложные исследования проводятся только по назначению лечащего врача.

Каким же образом происходит лечение?

Первостепенно необходимо лечить причину его возникновения — основное заболевание, которое устанавливает один из врачей, назначенных педиатром. Курс лечения будет состоять из лечения очага заболевания и специализированного питания смесями, способствующими либо образованию правильной (здоровой) микрофлоры кишечника либо смесями, которые уже содержат микроорганизмы.
Предотвращается возможный дисбактериоз у ребенка в первую очередь длительным грудным кормлением и своевременным введением дополнительного прикорма к молоку. Лучше всего все этапы вскармливания ребенка согласовывать с наблюдающим педиатром, собственная интуиция важна, но совет профессионала не менее важен, тем более в этом возрасте закладывается основа иммунитета на всю жизнь. Дополнять рацион питания рекомендуется специальными кисло-молочными смесями, которые содержат в себе бифидо и лактобактерии полезные деткам.
В том случае, если врач установил дисбактериоз у ребенка, к основному питанию добавляются кисло-молочные продукты, в зависимости от направления лечения. Наринэ-Форте, Биовестин, Биовестин-лакто содержат бифидо и лактобактерии в пропорциях и состояние, которые способны стимулировать развитие микроорганизмов нормальной флоры.
Но не забывайте — не только питанием лечится дисбактериоз у детей, а также предупреждением первоисточника его возникновения, который определяет врач. Лучше всего сразу применять смеси, которые способствуют образованию бифидобактерий, как прикорм к основному питанию, для того, чтобы поддерживать необходимую микрофлору кишечника и предотвратить дисбактериоз у ребенка, а именно лечение смесями уже осуществлять под руководством врача в сочетании с лечением очага воспаления.

ДИСБАКТЕРИОЗ — ВРАГ ЗДОРОВЬЯ

Каждый день наш организм нуждается в еде. Без пищи человек не может существовать. Прием пищи становится ритуалом, который человек должен соблюдать изо дня в день. Однако не всегда наш организм в силе переварить ее. Особенно, если мы позволяем себе лишнего.
Например, переедаем за ужином или перед сном, едим не совсем полезную и здоровую пищу. Полноценное пищеварение возможно только в случае наличия в желудке каждого человека самых разнообразных микробов. Причем эти микробы могут быть как положительными, так и, как это ни странно, отрицательными. Именно они помогают нашему желудку все это переварить.

Если говорить о дисбактериозе, то это состояние, во время которого все микробы нашего организма изменяют свой состав. Это изменение в свою очередь ведет к нарушению работы желудка и кишечника.
Вполне правильным будет вопрос — почему же все это происходит? Изменение состава Вашего кишечника происходит в результате каких-либо изменений в Вашем организме. Что это значит? Ваш организм чем-то заражен или в него попала какая-то инфекция. Все это приводит к появлению дисбактериоза.
Рассмотрим подробнее причины появления дисбактериоза. Этот сбой работы кишечника может произойти в результате неправильного применения различных антибиотиков. Если Вы страдаете заболеваниями пищеварительного тракта, у Вас также может появиться дисбактериоз. Слабый иммунитет, послеоперационное состояние или неправильное питание — еще три причины появления дисбактериоза.

Во время дисбактериоза кишечник перестает обладать полезными микробами. Он наполнен только вредными бактериями, которые приводят к болям в области кишечника. В этот момент организм человека практически не получает никаких витаминов, жиров и других важных для организма веществ. Все это приводит к сильному снижению веса больного. При дисбактериозе у больного болит и вздувается живот. У него обязательно меняется стул.
Чтобы выявить наличие этого заболевания, Вам необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Он назначит Вам гастроскопию, то есть проверят Ваш кишечник при помощи специального аппарата. Вам также проверят кишку и возьмут анализы кала. Все эти процедуры помогут врачу назначить Вам правильный курс лечения.
При любом курсе лечения этого заболевания Вы должны будете соблюдать диету. Эта диета обязательно будет включать в свой состав различные продукты, которые богаты полезными бактериями. Чаще всего таковыми являются различные кисломолочные продукты. Также Вам пропишут антибиотики или бактериофаги. Это препараты, которые помогут Вам очистить кишечник от вредных бактерий. Также Ваше лечение не обойдется без лекарственных препаратов, которые помогут Вашему кишечнику нормализоваться. Это такие препараты как: Нарине-Форте, Бификол, Биовестин, Нарине Ф-баланс и др.
Чаще всего для полного выздоровления хватает двух месяцев. Однако есть одно но. Как правило, после лечения ни один врач не даст Вам стопроцентной гарантии, что Вы не заболеете дисбактериозом вновь. Микрофлора кишечника имеет один большой минус. Она очень быстро реагирует на любые изменения Вашего организма. Чтобы избежать всех этих неприятностей, Вам необходимо вовремя избавляться от любых неполадок Вашего органи. Например можно проводить профилактику — время от времени пропивать препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника. Для этих целей отлично подойдет Нарине-Форте или Нарине Ф-баланс. При регулярном применение эти препараты не дадут развиться дисбактериозу, а так же нормализуют микрофлору пищеварительного тракта, что улучшит аппетит, стул и защитит Ваш кишечник от патогенных микробов. Также Вам не стоит принимать никакие антибиотики без консультации у врача.
Если говорить честно, то все в Ваших руках. Здоровье каждого человека в огромнейшей степени зависит исключительно от него самого. Если Вы будете себя беречь, Вы навсегда останетесь здоровыми и счастливыми.

БАД — ЭТО ТО, ЧТО НАМ НЕ ХВАТАЕТ В ПИЩЕ?

Относятся ли БАДы к разряду медикаментозных препаратов? Вызывают ли пищевые добавки привыкание? Могут ли добавки заменить обычное питание? Как правильно их применять? Что входит в их состав? Есть ли у БАДов противопоказания, и в каких случаях необходимо посоветоваться с врачом, прежде чем их принимать? На вопросы отвечает директор направления по улучшению качества пищевых продуктов канадского Института Здоровья Nutrilite.

Кто из нас не мечтает укрепить здоровье и продлить отпущенный природой срок жизни? Для этих целей вроде бы и выпускаются различные биологически активные добавки (БАДы). О них ходит множество мифов. Кто-то считает их панацеей от всего, кто-то убежден, что они не дают никакого эффекта, а их производители — шарлатаны…
Так что же такое БАДы и как правильно их принимать? С этим вопросом «Правда. ру» обратилась к Одре Дэвис — директору направления по улучшению качества пищевых продуктов канадского Института Здоровья Nutrilite.
— Относятся ли БАДы к разряду медикаментозных препаратов?
— Биологически активные добавки к пище — не лекарства. Но использовать их в комплексе с лекарственными средствами вполне разумно и оправданно. Они помогают оздоровить организм, сократить длительность болезни, снизить риск развития осложнений и обострений, позволяют увеличить продолжительность жизни. Лекарства хороши, когда человек уже заболел. А БАДы применяются как средства профилактики, предупреждения болезней. Ведь, за исключением травм и инфекций, болезнь никогда не возникает внезапно. Зачастую развитие заболевания являет собой длительный процесс, на протяжении которого организм пытается бороться с патологическими изменениями… Если в это время прибегнуть к БАДам, возможно, удастся восстановить нормальную работу органов еще до того, как нарушения станут очевидны.
— Вызывают ли пищевые добавки привыкание?
— Физиологического привыкания не вызывают. Но есть люди, «зацикленные» на приеме различных витаминов, добавок и лекарств. На самом деле в состав добавок входят вещества, которые должны присутствовать в нашем ежедневном рационе. Но мало кто из нас умеет питаться рационально. Вот и бежим покупать БАДы!
— Могут ли добавки заменить обычное питание? Как правильно их применять?
— БАДы являются именно добавками к пище, а не ее заменителями. С их помощью организм адаптируется к воздействию различных внешних и внутренних факторов. Биодобавки и витаминно-минеральные комплексы рекомендуется принимать регулярно в осенно-зимне-весенний период, когда организм ослаблен непогодой и гиповитоминозами. Кроме того, они могут оказать незаменимую помощь в восстановлении после стрессов и физических нагрузок.
— А что входит в их состав?
— БАДы включают в себя компоненты животного, растительного и минерального происхождения. В их состав могут входить как природные ингредиенты, так и соединения, полученные биотехнологическими или химическими методами. Могу с уверенностью сказать, что генетически модифицированные продукты при производстве биологически активных добавок не используются. В России утвержден и действует список из 190 разрешенных компонентов. Есть и перечень запрещенных: это, во-первых, сильнодействующие психотропные и ядовитые вещества, а также вещества, не являющиеся аналогами элементов нашего пищевого рациона, неприродные синтетические продукты, гормоны и ряд других…
— Есть ли у БАДов противопоказания, и в каких случаях необходимо посоветоваться с врачом, прежде чем их принимать?
— Предупреждения о возможных противопоказаниях потребитель может прочитать на этикетке к препарату. В России БАДы обязательно проходят государственную регистрацию. Но за консультацией к врачу не мешает обратиться, если вы беременны, кормите грудью, а также, если препарат предназначается для ребенка. Стоит помнить и о том, что у разных людей организм может по-разному реагировать на те или иные продукты и препараты, даже, на первый взгляд, безвредные. Поэтому совет грамотного специалиста никогда не помешает.

РОДИТЕЛЯМ ОБ АНТИБИОТИКАХ

Вторую половину ХХ века можно смело назвать антибактериальной эрой, и это не будет преувеличением: число жизней, спасенных с помощью антибиотиков, давно перешагнуло за миллиард! Об их чудотворной силе ходят легенды, но и хулы в их адрес приходится слышать не меньше. Виной тому поверхностное знание, провоцирующее неоправданные ожидания, а стало быть — и многочисленные обвинения антибиотиков в бедах, за которые они на самом деле ответственности вовсе не несут.
А хуже всего то, что антибиотики применяют гораздо чаще, чем это необходимо, нанося тем самым серьезнейший вред не только больным, но и обществу в целом. Я далек от мысли научить родителей самостоятельно использовать антибиотики — это дело врача. Но я убежден, что понимать логику назначения врача современные родители не только могут, но и обязаны.

О ПОЛЬЗЕ ГРЯЗНОЙ ПОСУДЫ

Слово «антибиотик» образовано из двух элементов греческого происхождения: anti- — «против» и bios — «жизнь». Антибиотиками называют образуемые микроорганизмами, высшими растениями или тканями животных организмов вещества, избирательно подавляющие развитие микроорганизмов (или клеток злокачественных опухолей).
Любопытна история открытия первого антибиотика — пенициллина — шотландским бактериологом Александером Флемингом в 1829 г.: будучи по природе человеком неряшливым, он очень не любил… мыть чашки с бактериологическими культурами. Каждые 2—3 недели на его рабочем столе вырастала целая груда грязных чашек, и он скрепя сердце приступал к очистке «авгиевых конюшен». Одна из таких акций дала неожиданный результат, масштаб последствий которого сам ученый оценить в тот момент не мог. В одной из чашек обнаружилась плесень, подавляющая рост высеянной культуры болезнетворной бактерии группы staphylococcus. Кроме того, «бульон», на котором разрослась плесень, приобрел отчетливо выраженные бактерицидные свойства по отношению ко многим распространенным патогенным бактериям. Плесень, которой была заражена культура, относилась к виду penicillium.
В очищенном виде пенициллин был получен лишь в 1940 г., т. е. спустя 11 лет после его открытия, в Великобритании. Сказать, что это произвело революцию в медицине, — значит не сказать ничего. Но у любой медали, увы, две стороны…

ОБОРОТНАЯ СТОРОНА МЕДАЛИ

Открыв столь мощное оружие в борьбе с болезнетворными микроорганизмами, человечество впало в эйфорию: к чему долго и кропотливо подбирать лекарственную терапию, если можно «шарахнуть» по зловредным микробам антибиотиком? Но и микробы «не лыком шиты» — они весьма эффективно защищаются от грозного оружия, вырабатывая устойчивость к нему. Если антибиотик, скажем, блокирует синтез необходимых микробу белков — микроб в ответ на это просто… меняет белок, обеспечивающий его жизнедеятельность. Некоторые микроорганизмы ухитряются научиться выработке ферментов, разрушающих сам антибиотик. Короче говоря, способов множество, и «хитроумные» микробы ни одним из них не пренебрегают. Но самое печальное заключается в том, что устойчивость микробов может передаваться от одного вида другому путем межвидового скрещивания! Чем чаще применяется антибиотик, тем быстрее и успешнее микробы приспосабливаются к нему. Возникает, как вы понимаете, порочный круг — чтобы разорвать его, ученые вынуждены вступить в навязанную микробами «гонку вооружений», создавая все новые и новые виды антибиотиков.

НОВОЕ ПОКОЛЕНИЕ ВЫБИРАЕТ…

К настоящему времени создано более 200 противомикробных препаратов, из них более 150 используются для лечения детей. Их мудреные названия нередко ставят в тупик людей, не имеющих отношения к медицине. Как же разобраться в обилии замысловатых терминов? На помощь, как всегда, приходит классификация. Все антибиотики делятся на группы — в зависимости от способа воздействия на микроорганизмы.
Пенициллины и цефалоспорины разрушают оболочку бактериальной клетки.
Аминогликозиды, макролиды, левомицетин, рифампицин и линкомицин убивают бактерии, подавляя синтез разных ферментов — каждый своего.
Фторхинолоны уничтожают микроорганизмы более «изощренно»: подавляемый ими фермент отвечает за размножение микробов.
В непрекращающемся состязании с микробами ученым приходится придумывать все новые и новые методы борьбы — каждый из них дает начало новому поколению соответствующей группы антибиотиков.
Теперь о названиях. Увы, здесь царит изрядная неразбериха. Дело в том, что помимо основных международных (так называемых генерических) названий многие антибиотики имеют и фирменные, запатентованные тем или иным конкретным производителем (в России их более 600). Так, например, один и тот же препарат может называться амоксициллином, Оспамоксом и Флемоксин Солютабом. Как же разобраться? По закону наряду с патентованным фирменным названием на упаковке лекарства обязательно указывается и его генерическое название — мелким шрифтом, нередко по-латыни (в данном случае — amoxycillinum).
При назначении антибиотика часто говорят о препаратепервого выбора и резервных препаратах. Препарат первого выбора — это тот препарат, назначение которого определяется диагнозом — если у больного нет устойчивости или аллергии к этому лекарственному средству. В последнем случае обычно назначаются резервные препараты.

ЧЕГО ЖДАТЬ И ЧЕГО НЕ ЖДАТЬ ОТ АНТИБИОТИКОВ?

Антибиотики способны излечить заболевание, вызванное бактериями, грибками и простейшими, но не вирусами. Именно поэтому бесполезно ожидать эффекта от антибиотика, назначенного при ОРВИ, точнее, эффект в таких случаях бывает негативным: температура держится несмотря на прием антибиотика — вот вам и «питательная среда» для распространения молвы о якобы потерянной эффективности антибиотиков или же о повальной устойчивости микробов.
Назначение антибиотика при вирусной инфекции не предотвращает бактериальных осложнений. Напротив, подавляя рост чувствительных к препарату микробов, например обитающих в дыхательных путях, антибиотик облегчает заселение дыхательных путей устойчивыми к нему патогенными бактериями, легко вызывающими осложнение.
Антибиотики не подавляют воспалительного процесса, обусловливающего подъем температуры, так что «сбить температуру» через полчаса, как парацетамол, антибиотик не может. При приеме антибиотика падение температуры наступает лишь через несколько часов или даже через 1—3 дня. Именно поэтому нельзя давать одновременно антибиотик и жаропонижающее: падение температуры от парацетамола может замаскировать отсутствие эффекта от антибиотика, а при отсутствии эффекта антибиотик, естественно, необходимо как можно скорее сменить.
Однако сохранение температуры нельзя считать признаком, однозначно свидетельствующим о неэффективности принимаемого антибиотика: порой выраженная воспалительная реакция, образование гноя требуют дополнительного к антибактериальному лечения (назначения противовоспалительных средств, вскрытия гнойника).

ВЫБОР ЗА ВРАЧОМ

Для лечения заболеваний, вызываемых чувствительными к антибиотикам микробами, обычно используются препараты первого выбора. Так, ангину, отит, пневмонию лечат амоксициллином или оспеном, микоплазменную инфекцию или хламидиоз эритромицином или другим антибиотиком из группы макролидов.
Возбудители кишечных инфекций зачастую быстро вырабатывают устойчивость к антибиотикам, поэтому при лечении кишечных инфекций антибиотики применяются лишь в тяжелых случаях — обычно цефалоспорины 2—3-го поколений или хинолоны.
Инфекции мочевых путей вызываются представителями кишечной флоры, их лечат амоксициллином или, при устойчивости возбудителей, резервными препаратами.
Как долго принимают антибиотик? При большинстве острых болезней его дают в течение 2—3 дней после падения температуры, однако есть много исключений. Так, отит обычно лечат амоксициллином не более 7—10 дней, а ангину — не менее 10 дней, иначе может быть рецидив.

ТАБЛЕТКИ, СИРОПЫ, МАЗИ, КАПЛИ…

Для детей особенно удобны препараты в детских формах. Так, препарат амоксициллина Флемоксин Солютаб выпускается в растворимых таблетках, их легко дать с молоком или чаем. Многие препараты, такие как джосамицин (Вильпрафен), азитромицин (Сумамед), цефуроксим (Зиннат), амоксициллин (Оспамокс) и др., выпускаются в сиропе или в гранулах для его приготовления.
Есть несколько форм антибиотиков для наружного применения — левомицетиновая, гентамициновая, эритромициновая мази, тобрамициновые глазные капли и др.

ОПАСНЫЕ ДРУЗЬЯ

Опасности, связанные с приемом антибиотиков, часто преувеличивают, но помнить о них необходимо всегда.
Поскольку антибиотики подавляют нормальную флору организма, они могут вызывать дисбактериоз, т. е. размножение бактерий или грибов, не свойственных тому или иному органу, прежде всего кишечнику. Однако лишь в редких случаях такой дисбактериоз опасен: при недлительном (1—3 недели) лечении антибиотиками проявления дисбактериоза фиксируются крайне редко, к тому же пенициллин, макролиды, цефалоспорины 1-го поколения не подавляют роста флоры кишечника. Так что противогрибковые (нистатин) и бактериальные (Бифидумбактерин, Лактобактерин) препараты применяются для предупреждения дисбактериоза лишь в случаях длительного лечения несколькими лекарственными препаратами широкого антибактериального спектра.

Термином «дисбактериоз», однако, в последнее время стали злоупотреблять — ставят его в качестве диагноза, списывая на него чуть ли не любые нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта. Есть ли вред от такого злоупотребления? Да, поскольку это мешает постановке правильного диагноза. Так, например, у многих детей с пищевой непереносимостью диагностируют дисбактериоз, а потом «лечат» Бифидумбактерином, обычно без успеха. Да и стоят анализы кала на дисбактериоз немало.
Еще одна опасность, подстерегающая при приеме антибиотиков, — аллергия. У некоторых людей (в том числе и у грудных детей) имеется аллергия к пенициллинам и другим препаратам-антибиотикам: сыпи, шоковые реакции (последние, к счастью, встречаются очень редко). Если у вашего ребенка уже наблюдалась реакция на тот или иной антибиотик, об этом надо обязательно сообщить врачу, и он легко подберет замену. Особенно часты аллергические реакции в тех случаях, когда антибиотик дают больному, страдающему заболеванием небактериальной природы: дело в том, что многие бактериальные инфекции как бы снижают «аллергическую готовность» больного, что уменьшает риск реакции на антибиотик.

Аминогликозиды могут вызывать поражение почек и глухоту, их без большой надобности их не применяют. Тетрациклины окрашивают эмаль растущих зубов, их дают детям только после 8 лет. Препараты фторхинолонов детям не назначают из-за опасности нарушения роста, их дают лишь по жизненным показаниям.
Принимая во внимание все вышеперечисленные «факторы риска», врач обязательно оценивает вероятность осложнений и применяет препарат только тогда, когда отказ от лечения сопряжен с большой степенью риска.

В заключение остается лишь сказать несколько слов об экономических аспектах назначения антибиотиков. Новые антибиотики стоят очень дорого. Спору нет, бывают ситуации, когда их применение необходимо, однако я часто сталкиваюсь со случаями, когда эти препараты назначаются без надобности, при заболеваниях, которые можно легко вылечить дешевыми лекарствами «старого образца». Я согласен с тем, что не следует скупиться, если речь идет о лечении ребенка. Но траты должны быть разумными! (Можно, например, купить антибиотик в форме сиропа: сиропы довольно дороги, но дети их принимают охотно, да и дозировать сироп или капли очень удобно.) Однако это не означает, что при выборе препарата вовсе не следует принимать во внимание финансовую сторону дела. Не надо стесняться спросить у врача, во что обойдется вам выписанный рецепт, и если он вас не устраивает (слишком дорог или слишком дешев — это тоже нередко настораживает родителей), поищите вместе с врачом удовлетворяющую вас замену. Хочу еще раз повторить: десятки препаратов, имеющиеся сегодня в аптеках, почти всегда позволяют найти эффективное лекарство, соответствующее вашим возможностям.

ДИСБАКТЕРИОЗ — АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Проблема сохранения здоровья, поиск путей снижения неблагоприятного воздействия на организм внешней среды являются в настоящее время крайне актуальными для нашей страны. По данным Российской академии наук, более 90% населения Российской Федерации в настоящее время имеют отклонения от физиологической нормы по тем или иным показателям, характеризующим здоровье человека.
Техногенные и экологические катастрофы, инфекционные болезни, экспансия некачественных лекарственных средств и продуктов питания, самоотравление алкоголем и наркотиками, психоэмоциональное напряжение и множество других вредоносных факторов истощают защитные силы организма, снижают его адаптационный потенциал.
Одной из важнейших систем поддержания и сохранения гомеостаза организма является его нормальная микрофлора, населяющая желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему, кожные покровы. Она оказывает многоплановое влияние на защитные, адаптационные и обменно-трофические механизмы организма, а ее нарушения под влиянием факторов эндогенной или экзогенной природы могут привести к утрате или искажению этих функций, которые влекут за собой проявления дисбактериоза — изменения качественного и количественного состава микрофлоры организма. Спектр клинических синдромов и патологических состояний, патогенез которых связан с дисбактериозом, в настоящее время очень широк и имеет тенденцию к увеличению.
Это возводит проблему разработки средств, повышающих адаптационный потенциал организма человека, в ранг первостепенных задач не только медицинского, но и экономического и политического характера.

В настоящее время одним из наиболее доступных и эффективных способов экологической реабилитации являются пробиотики — продукты, биологически активные добавки и фармацевтические препараты на основе полезных микроорганизмов, прежде всего, бифидобактерий и лактобацилл, оказывающих многофакторное регулирующее и стимулирующее воздействиие на организм человека, укрепляющих иммунную систему, защищающих от болезнетворных микробов. И не случайно, согласно данным российских маркетологов, занятых анализом объемов потребления фармпрепаратов и БАД, начиная с 2000 года только два сегмента этого рынка имеют тенденцию к росту — антиканцерогенные и пробиотические препараты. Им принадлежит ведущая роль в нормализации микробиоценоза кишечника, поддержании неспецифической резистентности организма, улучшении процессов всасывания и гидролиза жиров, белкового и минерального обмена, синтезе биологически активных веществ.
Представители нормофлоры синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, биотин, витамин К. Большая роль принадлежит им в защите организма от токсических элементов экзогенного происхождения и эндогенных субстратов и метаболитов. Они принимают активное участие в метаболизации разнообразных веществ растительного, животного и микробного происхождения, рециркуляции желчных кислот, активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина. Установлена их антиканцерогенная и антимутагенная активность. Известна способность инактивировать гистамин, играющий важную роль в проявлении аллергии.
Все эти положительные эффекты позволяют рассматривать представителей нормальной микрофлоры как эффективный биокорректор и основу для создания различных форм пробиотиков.
По материалам сайта www.disbakterioza.net

Клебсиелла в кале у грудничка: опасность, симптомы и лечение

Только при рождении организм малыша начинает заполняться необходимыми микроорганизмами и бактериями, которые в дальнейшем помогают правильно работать всем системам и формируют надежную защиту иммунитета.

Одной из первых заселяется клебсиелла, так как находится практически во всем, что нас окружает. Данная бактерия относится к условно патогенным микроорганизмам, поэтому, когда иммунитет в порядке, то в организме поддерживается оптимальное соотношение полезных и патогенных бактерий.

Однако, любой сбой приводит к тому, что количество патогенных бактерий начинает размножаться и тем самым вызывает определенные нарушения в работе той или иной системы.

Сегодня я предлагаю выяснить, о чем говорит найденная клебсиелла в моче, кишечнике и, соответственно, в кале у грудничка. Давайте разбираться!

Что это такое

Клебсиелла – грамотрицательная палочковидная бактерия. Она способна существовать и размножаться как без доступа кислорода, так и в его присутствии. Она имеет мембрану, которая защищает ее от действия агрессивной среды и антибиотиков. Стоит отметить, что часто при попадании в организм малыша клебсиеллы, родителями не замечаются какие-то нарушения в его жизнедеятельности.

При этом, действительно данная бактерия может достаточно долго существовать в организме маленького человечка, и вы ничего не будете подозревать. В данном случае ни лечить, ни как-то бороться с ней не требуется.

Однако, если иммунитет грудничка ослабевает или происходят другие явления, которые стимулируют ее рост и размножение, то в этом случае требуется немедленное вмешательство врачей.

Давайте узнаем, что может стать причиной инфицирования и, как следствие, появления повышенного количества бактерий в кале ребенка.

Причины появления клебсиеллы в кале малыша

Начать активный процесс размножения и, соответственно, показывать увеличенные показатели в анализах кала или других забранных биоматериалах клебсиелла может по нескольким причинам. Все факторы принято условно объединять в две большие категории: внутренние причины и внешние.

Внешние причины

  • Контакт ребенка со взрослым, который является инфицированным.
  • Кормление зараженными продуктами.
  • Распространение клебсиеллы через грязные игрушки, посуду, животных. Очень важно соблюдать правила гигиены в уходе за ребенком. Ни в коем случае не разрешается трогать грудничка людям, которые пришли с улицы и не помыли руки, не разрешается также давать грязные продукты питания или не помытые после покупки игрушки. Разумеется, не стоит мыть книги и какие-либо бумажные изделия, а вот пластиковые и мягкие игрушки просто необходимо обрабатывать перед тем, как они попадут в руки или в рот к грудничку.

Внутренние причины

  • Ослабленный иммунитет.
  • Дисбаланс микрофлоры в кишечнике.
  • Нехватка полезных бактерий из-за проведенной антибактериальной терапии.
  • Наличие других патогенных микроорганизмов в кишечнике, которые могут нарушать здоровую микрофлору.
  • Пищевая аллергия у ребенка.

Малыш рождается с очень слабым иммунитетом, поэтому заражение может произойти как во время родов, так и в первое время после них. Для того, чтобы избежать данной неприятности, необходимо во время беременности максимально защищать себя и плод от заражения различными инфекциями, употреблять достаточное количество витаминов и минералов.

Виды клебсиеллезных поражений

В медицине принято выделять 7 видов этой бактерии, однако наиболее часто встречаемыми в анализах кала и опасными для грудничка являются только два вида:

  • клебсиелла окситока;
  • пневмония.

Наиболее редкими клебсиеллезными поражениями считаются: сепсис, заболевания мочеполовой системы, инфицирование мозговых оболочек, поражение костей или суставов, клебсиеллезный конъюнктивит.

Симптомы болезни у детей до года

Диагностировать заболевание в домашних условиях достаточно тяжело. Нередко симптомы, которые свидетельствуют о наличии клебсиеллы в кале и в целом – в организме малыша, очень схожи с признаками отравления или дисбактериоза, которые являются частыми заболеваниями в жизни новорожденного. Но все же к симптомам клебсиеллы принято относить:

Эти симптомы характерны для группы клебсиелла окситока, что же касается клебсиеллы пневмонии, то тут симптомы очень схожи с признаками гриппа или ОРВИ. К ним можно отнести:

  • Резкое повышение температуры до 39, а то и выше градусов.
  • Затрудненное дыхание и лихорадка.
  • Лающий кашель у ребенка в начале недуга.
  • На более поздних этапах появляется кашель с выделениями мокроты, в которой могут отмечаться прожилки крови.

Если вы видите у грудничка хотя бы несколько симптомов, то стоит немедленно обратиться к педиатру. Врач сможет назначить необходимые анализы: исследование кала и других биоматериалов, а также другие обследования на наличие патогенных бактерий в организме крохи.

Чем опасна клебиелла в кале для крохи

В случаях, когда иммунитет грудничка в состоянии побороть атаку и размножение клебсиеллы, то тогда возможно появление лишь инфекционного заболевания, которое лечится в очень короткие сроки и проходит без осложнений. Однако, когда лечение затягивается на долгий период и организм крохи не справляется самостоятельно, то в этом случае возможно появление осложнений:

Кроме того, размножение бактерии может повлечь за собой развитие разных по тяжести заболеваний дыхательной системы, кишечных болезней и сепсиса. Однако, для того, чтобы избежать этих осложнений, необходимо правильно и вовремя диагностировать наличие патогенных микроорганизмов у грудничка.

Диагностика клебсиеллеза

При подозрении у ребенка клебсиеллезной инфекции осмотр проводит врач-гастроэнтеролог или педиатр. Для постановления окончательного диагноза проводится ряд дополнительных исследований. Для этого необходимо сделать забор: кала, мочи, крови, мазка из носовой или ротовой полости, мокроты.

Стоит отметить, что чаще всего врачи диагностируют наличие бактерий клебсиелла пневмония именно в кале, так как она активизируются чаще всего в желудочно-кишечном тракте грудничка.

В очень редких случаях врачи могут обнаружить клебсиеллу в моче. Без наличия каких-либо других симптомов, которые беспокоят грудничка, данное состояние не должно вызывать опасений у родителей и врачей.

Однако, если в то же время у малыша наблюдается повышенная температура, то это может быть признаком ранней стадии пиелонефрита у крохи. В любом случае лечение может быть назначено только тогда, когда диагноз окончательно подтвержден и болезнь сопровождается несколькими симптомами одновременно.

Как лечить клебсиеллу в кале новорожденного

После того как врачи получили результаты анализов, в которых сказано, что у грудничка обнаружена бактерия клебсиелла в кале или в любом другом биоматериале, а кроме того, болезнь сопровождается рядом симптомов, врач обязан подобрать оптимальное лечение данного заболевания. Есть несколько вариантов развития событий: 

  • Если заболевание было диагностировано на ранних сроках, то назначаются щадящие средства для лечения: синбиотики, бактериофаги, пребиотики. Их задачей является восстановление микрофлоры в кишечнике и, соответственно, организм потом сам сможет справиться с процессом размножения этих бактерий.
  • Если же болезнь находится на более поздней стадии или протекает тяжело, то тут никак не обойтись без антибиотиков. Однако, дозировка назначается врачом, исходя из индивидуального состояния здоровья грудничка. Кроме того, прием лекарственных средств также происходит под чутким наблюдением врача. Дополнительно маленькому пациенту могут быть назначены препараты, которые будут вытеснять лишние микроорганизмы из желудочно-кишечного тракта, а также для поднятия иммунитета и восстановления полноценной работы кишечника. На время лечения и восстановительного периода грудничку может быть назначена щадящая диета, которая будет исключать механические и химические раздражители. Если же малыш находится полностью на грудном вскармливании, то корректировке подлежит рацион молодой мамы.

Реабилитация после лечения

После пройденного курса лечения грудничку могут назначить несколько манипуляций для более быстрого восстановления организма. К ним относятся:

  1. Продолжение приема пробиотиков для восстановления микрофлоры кишечника и налаживания пищеварения.
  2. ЛФК, витаминные комплексы, закаливание для повышения иммунитета малыша.
  3. Травяные сборы, которые направлены на восстановление организма и на поднятие иммунитета.

Как избежать клебсиеллеза у ребенка

Если в результатах анализа забранного кала, мочи или другого биоматериала врач увидел незначительное увеличение показателей данной бактерии, то не стоит паниковать. Во всем и всегда придерживайтесь здравого смысла. Если вы начнете лечить болезнь на этом этапе, то вы не дадите возможности организму и иммунной системе крохи «постоять за себя».

Однако в любом случае наиболее правильным вариантом считается выполнение простых правил и манипуляций, которые помогут избежать данного заболевания. К методам профилактики этого заболевания относят:

  • Женщины во время беременности не должны пропускать назначенные приемы врача, кроме того, вы должны регулярно сдавать все анализы, которые показывают наличие патогенных бактерий. В случае, если результаты будут положительными, то вы сможете вовремя принять необходимые меры.
  • Питание будущей матери должно включать оптимальное количество витаминов, минералов и микроэлементов. Все мы знаем, что пузожителю достается львиная доля всех этих элементов. Именно они влияют на развитие и формирование основных систем в организме малыша.
  • Не стоит отказываться от грудного вскармливания. Дело в том, что грудное молоко помогает сформировать сильный иммунитет крохи.
  • Родителям всегда стоит помнить о том, что помещение, в котором находится кроха, необходимо всегда поддерживать в чистоте.
  • Всегда следите за состоянием здоровья малыша. Всегда обращайте внимание на любые недомогания крохи и старайтесь как можно скорее поднять его на ноги. Кроме того, следите и за рационом грудничка. Он должен быть богатым на витамины и минералы. Таким образом вы сможете построить крепкий иммунитет ребенка.
  • Следите за чистотой посуды и предметов, которые окружают его, особенно за теми, с которыми кроха чаще всего контактирует.
  • Уделяйте грудничку достаточное количество внимания и прививайте с самого раннего возраста правила личной гигиены.

Все эти рекомендации помогут вам сформировать крепкий иммунитет у малыша и предотвратить вероятность инфицирования маленького крохи.

Видео

Я предлагаю вам посмотреть небольшой видеосюжет, в котором врач-педиатр рассказывает о возможных кишечных инфекциях у ребенка, а также акцентирует внимание на вопросе появления кебсиеллы в кале грудничка. Кроме того, в данном ролике вы узнаете, как правильно лечить и что делать, если у грудничка обнаружили клебсиеллу пневмонии в кале или в других испражнениях малыша.

Кишечные инфекции – это наверное одно из самых распространенных заболеваний, с которым сталкиваются груднички и их родители. В таком возрасте данные заболевания с трудом поддаются диагностике, однако, только правильное и своевременное постановление диагноза и выполненные все рекомендации врача могут привести к хорошему результату.

Сегодня мы обсудили с вами такое заболевание как клебсиеллез у грудничков. Чаще всего эту бактерию диагностируют именно в кале, так как кишечник – это то место, где активизируется размножение бактерии. Поделитесь теперь вы с нами в х на сайте, находили ли у вашего малыша эту бактерию в кале или других биоматериалах, какое лечение было назначено, и как быстро наступило полное выздоровление.

Клебсиелла у грудничка: причины, симптомы, диагностика и лечение клебсиеллеза

Эта разновидность микроорганизмов может “мирно” существовать в организме здорового человека, обитая на слизистых оболочках или коже и не принося человеку абсолютно никакого вреда. Ребенок может активно потреблять возбудителя через пищу, воду и воздух, и до тех пор, пока иммунитет будет в норме, бактерия не сможет себя проявить.

Новорожденные детки не могут похвастаться отменным иммунитетом – сразу после рождения защитные механизмы организма находятся в крайне ослабленном состоянии, поэтому развитие клебсиеллы у грудничков – распространённое явление.

С первых минут жизни все внутренние органы и системы жизнедеятельности грудничка находятся в состоянии дозревания, именно поэтому нет ничего удивительного в том, что малыши могут страдать от бактерий, которых назвать патогенными можно лишь условно. Такими является не только клебсиелла, к примеру, тот же стафилококк – яркий пример патогенного организма мирно живущего в кожных покровах, но в неблагоприятных условиях, приносящий серьезный вред.

Представители такой разновидности микроорганизмов как энтеробактерии обитают в кишечнике и представляют собой привычных представителей кишечной микрофлоры.

Так выглядит бактерия клебсиеллы у ребенка под микроскопом

Клебсиелла – один из представителей энтеробактерий, имеет вид палочки, длиной порядка 6,0 мкм и относится к типу анаэробных, то есть организм предпочитает размножаться без кислорода.

Услышав это, многие успокаиваются, так как полагают, что в воздухе этому одноклеточному организму делать нечего, однако данный возбудитель отлично чувствует себя в воздушной среде, воде, пищевых продуктах, почве, потому что обладает прочной капсулой, в которой её жизнедеятельности ничего не угрожает. При кипячении, клебсиелла, естественно гибнет.

Существует 8 видов микробов данного типа, которые имеют разные числа антигенов. Тем не менее, патогенной является бактерия Фриндлера (клебсиелла пневмония) и клебсиелла окситока у грудничка.

Эти бактерии предпочитают обитать в пищеварительной системе, в слизистых оболочках дыхательных путей, а также в кожном покрове.

Иммунная система грудничка находится на начальных стадиях формирования, поэтому слизистые оболочки новорожденных настолько стерильны, что рост возбудителя способен нанести детскому организму крайне серьезный урон.

Бактерия Фриндлера – обитает в дыхательных путях, в то время как клебсиелла в кишечнике у грудничка является признаком заражения окситокой.

Причины клебсиеллеза у детей: пути передачи и факторы риска

Факторы риска и основные причины заболевания бактерией клебсиелла у грудничка, по Комаровскому, можно разделить как внешние и внутренние (экзогенные и эндогенные).

Внешние

  • заражение воздушно-капельным путем, то есть когда ребенок заражается от взрослых. Иммунитет взрослого человека при этом спокойно воспринимает клебсиеллу в то время, как для неокрепшего организма это является серьезным испытанием;
  • заражение бытовым (контактным) способом. Речь о передаче микроба через пустышку, тарелку, погремушку и прочие предметы, на которых может оказаться микроб;
  • пищевой способ. Нужно помнить, что организм очень хорошо развивается в кисломолочных и мясных продуктах.

Внутренние

  • ослабление защитных механизмов, явное угнетение иммунной системы;
  • ослабление микрофлоры. Это, как правило, имеет место после приема антибиотиков или в результате недавно вылеченной кишечной инфекции;
  • аллергия. У многих деток, подверженных к различным пищевым аллергиям, есть риск заболеть клебсиеллой.

Очень часто бактерия “сотрудничает” со стафилококком, уничтожая лактобактерии, которые необходимы организму, они снижают микрофлору кишечника, тем самым подготавливая организм к дальнейшему удару.

Первые симптомы

В большинстве случаев, у деток активация клебсиеллы приводит к заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Перечислим основные симптомы клебсиеллы у грудничка:

  • Дефекация: примесь крови в кале, учащенные позывы, слизь или остатки непереваренной пищи, зеленоватый цвет кала – всё это не окончательные, но характерные симптомы клебсиеллеза;
  • сильная боль в области живота;
  • тошнота и частые срыгивания;
  • повышение температуры до 39°С;
  • отсутствие аппетита.

В случае если лечение не начать своевременно, у малыша может начаться обезвоживание. Чтобы этого избежать, применяется препарат Регидрон. Пневмония, вызванная клебсиеллой, у новорожденных сопровождается следующими признаками:

  • резкое и острое начало заболевания;
  • высокая температура, как правило выше 39°С;
  • сильный кашель, в выделяемой мокроте могут содержаться прожилки крови.

Какие заболевания вызывает: виды поражений

Бактерия способна вызвать:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, а также острые кишечные инфекции;
  • пневмонию и прочите заболевания дыхательных путей, таких как гайморит или ринит;
  • конъюнктивит и прочие воспалительные процессы слизистых оболочек;
  • вагинит у девочек, а также такие заболевания как цистит и пиелонефрит;
  • болезни костной системы, воспаления суставов;

Особо часто клебсиеллезу подвержены новорожденные дети, которые пережили родовые травмы

Особо клебсиеллезу подвержены малыши, которые пережили родовые травмы (в т. ч. гематомы на головке), тяжелые заболевания (даже полное излечение приводит к сильному падению иммунитету и большому риску), а также недоношенные детки.

Зачастую дети из этой группы заражаются клебсиеллой при больничном режиме, то есть подхватывают ее во время лечения.

Поскольку для крепкого организма бактерия не представляет опасности, то найденная клебсиелла в кале у грудничка – не повод бить тревогу. Переходить к лечению следует лишь тогда, когда у малыша появились явные симптомы болезни.

Диагностика

Основным принципом, которые применяются при диагностике клебсиеллы является в микробиологии выделение и идентификация бактерии.

Для исследования принимается кровь, спинномозговая жидкость, анализ кала и пр. После взятия образцов, их засевают на среду К-2 (которая содержит мочевину, рафинозу). Возбудитель обнаруживается как сочный, блестящий и зеленовато-голубой организм.

Лечение: терапевтическая тактика

В случаях, если клебсиеллой поражен кишечник, то назначают:

  • антисептики, такие как Нитроксолин, Фуразолидон, Гентамицин, Амикацин, Сизомицин, Тобрамицин или цефалоспорины 2 и 3 поколений, такие как Цефуроксим, Цефамандол, Цефотаксим, Цефтриаксон;
  • бактериофаги – вирусные препараты, уничтожающие клебсиеллу, но не влияющие на организм;
  • ферменты, такие как Бифиформ, Линекс, Фестал, Панкреатин;
  • растворы, применяемые для регидратации;

Если инфекция приобрела системный характер, то применяют:

  • антибиотики, к которым чувствителен возбудитель во время посева;
  • стимуляторы иммунной системы.

Лечение клебсиеллы продолжается, как правило, на протяжении от одной до трех недель. Ребенку всё это время необходимо находиться на диете, которая представляет собой продукты, содержащие легкоусвояемые витамины.

В случае, если ребенок питается исключительно грудным молоком, то необходима полная коррекция питания кормящей мамы.

Если заболевание проявляет себя не чрезмерно агрессивно, признаки выражены незначительно, то допускается лечение дома под присмотром лечащего педиатра.

Чем опасны для младенцев: осложнения и последствия

Инфекция может вызывать деструкцию дыхательных путей, сепсис, менингит и энцефалит

Клебсиелла способна приводить к деструкциям тканей дыхательных путей и легких. В воспаленных участках может образоваться абсцесс.

Из внелегочных осложнений следует отметить:

  • менингит;
  • в случаях попадания бактерий в кровь, клебсиелла способна вызвать сепсис – крайне опасное состояние;
  • энцефалит;
  • абсцессы в почках;
  • поражения зева;
  • эндокардиты.

При таких осложнениях возбудителя можно обнаружить в моче. Жизнедеятельность возбудителя сопровождается выделением токсинов, поэтому при сильном заражении у ребенка может возникнуть инфекционный шок. Симптомы такого состояния включают заметное снижение давления и нарушение работы внутренних органов. Зачастую, подобное наблюдается при попытках лечить клебсиеллез народными способами.

Реабилитация после лечения

После того как лечение клебсиеллы у грудничка завершено, ребенку необходимо восстановить микрофлору и наладить работу желудочно-кишечного тракта. Для этого, как правило, назначают:

  • прием пробиотиков;
  • прием витаминных препаратов;
  • лечебно-физические упражнения и оздоровительный массаж
  • сборы трав.

Профилактика

Для того чтобы избежать заражения клебсиеллами, нужно соблюдать противоэпидемические правила в:

  • роддомах;
  • больницах, стационарах, хирургических отделениях;
  • отделениях для новорожденных.

Более активно защитить ребенка от клебсиеллы может клебсиеллезная вакцина.

Зачастую после первого курса антибактериальных препаратов, назначают сразу же второй курс. Если существенных изменений после этого нет, должен быть выполнен посев, с целью определить чувствительность организма ребенка к антибиотику. Иначе, получается, что клебсиеллу лечат вслепую.

Также возможно, что клебсиелла была уничтожена, но теперь ребенок страдает от дисбактериоза, симптомы которого очень близки к клебсиеллезу. В таких случаях необходимо сдавать контрольный анализ и решать, что делать далее – пить пребиотики, восстанавливая микрофлору, или далее лечить клебсиеллу.

Всем родителям, которые планируют завести ребенка на заметку: выявленная у будущей матери клебсиелла, не является ни в коем случае показанием к прерыванию беременности. В случаях, когда подобное происходит, необходима консультация специалистов и назначение полного и щадящего для плода лечения, с регулярным наблюдением ребенка.

Многим родителям требуется помнить, что, после рождения, наличие таких организмов как клебсиелла или стафилококк – нормальное явление. Если вы сдали анализы и копрограмма оказалась в норме – это означает, что концентрация клебсиеллы не опасна для здоровья.

Любые проявления сбоев пищеварительной системы при нормальных анализах, означают, что причины расстройств не в клебсиелле. Чрезмерное лечение этого заболевания, в случаях когда его толком нет, но клебсиелла была обнаружена в малом количестве может приводить к дисбактериозам.

Клебсиелла пневмония в кале у грудничка: симптомы, норма в анализе у ребенка

Если у новорожденного или ребенка старшего возраста сильно болит живот, наблюдается усиленный метеоризм или диарея, причиной того может быть клебсиеллезная инфекция.

Клебсиелла (Klebsiella) – это неподвижная энтеробактерия палочковидной формы, относящаяся к классу грамотрицательной флоры. Бактерия может располагаться короткими цепочками или по одной штуке. Палочка покрыта защитной капсулой, что позволяет сохранять ей жизнеспособность в довольно агрессивной среде обитания. Она не боится низких и высоких температур, но при кипячении гибнет.

В организме есть тип микрофлоры, которую называют условно-патогенной. То есть это такие бактерии, которые в состоянии покоя и определенном количестве не приносят вред здоровью.

Но при некоторых условиях они начинают размножаться и паразитировать, вызывая патогенные процессы в организме.

К такому типу бактерий относятся цитробактер, хеликобактер пилори, стрептококк, золотистый стафилококк и клебсиелла, а также почти все семейство энтеробактерий.

Клебсиелла находится в кале у грудничка постоянно, поскольку является неотъемлемой частью его микрофлоры, как и любого другого человека. Тем не менее, заболеванию подвержены больше всего именно новорожденные из-за несформировавшегося полностью желудочно-кишечного тракта.

Разновидности бактерии

Ученые выделают восемь типов палочки, но часто встречающимися и наиболее опасными для новорожденного являются только два:

  • клебсиелла пневмония (pneumoniae) или так называемая палочка Фридлендера,
  • клебсиелла окситока (oxytoca).

Факторы риска или основные причины болезни

Активизироваться и стать патогенной бактерия в организме у ребенка может по разным причинам, как внешним, так и внутренним:

  • от больного взрослого воздушно-капельным путем,
  • через бытовой контакт (грязные руки, плохо вымытую посуду, соску, шерсть животных),
  • через еду (мясо или кисломолочные продукты).
  • в результате снижения иммунитета,
  • в результате нарушения баланса бактерий в микрофлоре кишечника (дисбактериоз),
  • пищевая аллергия.

Также развитию заболевания у малышей способствует недоношенность, прием антибиотиков, патологические роды, врожденные пороки сердца, респираторные вирусные заболевания.

Клебсиелла в кале как у взрослого, так и ребенка не является опасной до тех пор, пока остается в пределах толстого кишечника и ее количество не увеличивается выше нормы.

Активизация и проникновение в другие органы ведет за собой развитие патогенных процессов.

Формы заболевания и возможные осложнения

Возбудитель может вызывать различные болезни в зависимости от того, какой он орган поражает. Чаще всего у детей развивается кишечная инфекция (клебсиеллезный гастроэнтерит), немного реже – воспаление легких клебсиеллезной природы.

Редко, но все же клебсиеллез может бывать в следующих формах:

  • конъюнктивит,
  • клебсиеллезный сепсис, поражающий ткани костей и суставов,
  • заболевания мочеполовой системы.

При несвоевременном лечении и позднем обнаружении заболевания, оно может вызывать ряд серьезных осложнений, таких как дыхательная недостаточность, менингит, миокардит, токсический гепатит, геморрагический синдром.

Клиническая картина заболевания

Условно симптомы недуга можно поделить на две большие группы, в зависимости от того, какой орган поражает бактерия.

Основные признаки со стороны легких

Клебсиеллезная пневмония очень похожа на обычную, то есть пневмококковой природы. Болезнь развивается остро. Температура тела повышается, может достигать 39 гр. и выше. Начинается сильный кашель, который может сопровождаться вязкой кровянистой мокротой, ознобом. При прослушивании отчетливо ощущаются влажные хрипы и ослабленное дыхание в районе очага инфекции. Клебсиелла «пневмония» в кале существенно превышает норму. На рентгеновском снимке может быть обнаружена мелко- или крупноочаговое, а также долевое воспаление.

Патологический процесс развивается альвеолярно, может наблюдаться скапливание жидкости и присоединяться геморрагический компонент (кровоточивость слизистых оболочек). Часто пневмония клебсиеллезного патогенеза имеет склонность к гнойному воспалению тканей (абсцедированию).

Основные проявления со стороны ЖКТ

По симптоматике кишечный клебсиеллез может напоминать энтероколит, энтерит и др. заболевания ЖКТ.

Болезнь характеризуется учащением и разжижением стула, повышением температуры тела, рвотой и срыгиванием (у грудничков).

Испражнения обильные, желто-зеленоватого цвета, имеют непереваренные частицы еды и примеси слизи. В некоторых случаях в каловых массах могут наблюдаться кровянистые сеточки.

Заболевание сопровождается болевыми приступообразными ощущениями в области живота. У малышей и детей старшего возраста наблюдается дискомфорт и беспокойство во время пальпации.

На протяжении всего обострения температура тела держится высокой, может немного снизиться на 5-е сутки. Начало болезни сопровождается частой рвотой, через несколько дней она проходит или случается редко. Обычно на третьи сутки начинается диарея, которая может продолжаться до 10 дней.

Для тяжелых форм заболевания характерны токсикоз (отравление токсинами) и обезвоживание организма в результате сильной рвоты и диареи. Могут фиксироваться такие признаки, как заторможенность, вялость, отсутствие аппетита, отказ от груди, метаболические нарушения.

Изменений в печени, селезенке и других паренхиматозных органах нет. В случае, если клебсиелла в кале у ребенка существенно выше нормы, наблюдается умеренный лейкоцитоз, у новорожденных — гиперлейкоцитоз и анемия, может повышаться СОЭ.

У новорожденных и грудничков болезнь часто протекает в тяжелой форме с потерей веса. Кожа приобретает бледный, немного сероватый оттенок, могут снижаться рефлекторные функции (гипорефлексия) и проявляться синюшность конечностей и слизистых оболочек.

Диагностика и лечение

Основное значение при постановке диагноза имеет анализ кала на клебсиеллу, а также дополнительные бактериологические исследования мочи, крови, рвотных масс, мокроты.Обнаруженная клебсиелла «окситока» или другой штамм в кале еще сама по себе не говорит о заболевании. Ведь ее норма составляет 105 единиц на 1 г каловых масс.

О развитии патогенных процессов стоит говорить при показателях 10 в 6 степени, 7-й, 10 в 8 степени и выше. Очень часто повышенный уровень клебсиеллы обнаруживают вместе с высокой активностью стафилококка.

Также во время диагностики могут использовать динамику титров антител в крови — противоклебсиеллезных агглютининов. Показатели колеблются в районе 1:20- 1:80.

  • Поскольку клебсиэлла не имеет специфических симптомов, и ее клиническая картина характерна для многих других болезней, то точный диагноз может быть установлен только после осмотра гастроэнтеролога или инфекциониста и бактериологических исследований на клебсиеллу.
  • Новорожденные и дети младшего возраста с признаками дегидратации и токсикоза подлежат немедленной госпитализации.
  • В зависимости от формы и тяжести заболевания врач может назначить следующие препараты:
  • антибиотики широкого спектра действия,
  • бактериофаги – препараты избирательного действия, то есть, направлены на уничтожение конкретной бактерии (могут быть комплексными, поливалентными, направленными на определенный штамм бактерии),
  • пробиотики,
  • ферменты,
  • растворы для восстановления водного баланса,
  • в некоторых случаях могут назначаться иммуномодуляторы.

Помимо медикаментозного лечения рекомендуется щадящее диетическое питание.

Восстановление и профилактика

После лечения и купирования симптомов врач обычно назначает комплекс витаминов, массаж и ЛФК, и рекомендует продолжить курс восстановления кишечной микрофлоры и налаживания пищеварения пробиотиками и ферментами.

Профилактика недуга проста, и заключается в выполнении небольшого комплекса правил и рекомендаций:

  • соблюдение гигиены на должном уровне, как личной, так и малыша,
  • продолжительное грудное вскармливание, введение прикорма согласно возрасту, укрепление иммунитета, адекватное лечение ОРВИ,
  • соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в роддоме и стационарных отделениях больницы.

Кишечная инфекция или пневмония, вызванная клебсиеллой, — нередкое заболевание, которое может сопровождаться значительной тяжестью протекания, особенно у новорожденных. Но, несмотря на это, имеет благоприятный прогноз на полное выздоровление. Правильное и своевременное лечение проходит без осложнений и не вызывает последствий.

Загрузка…

Клебсиелла у детей — Бактерия клебсиелла в кале у детей, симптомы и лечение

Последнее обновление — 6 ноября 2017 в 21:04

Время на чтение: 4 мин

Нормальная микрофлора состоит из «хороших» и «плохих» бактерий. Для любого родителя диагноз клебсиелла у грудничка звучит грозно. Наш организм постоянно поддерживает равный баланс между всеми бактериями. Бактерии составляют нормальную микрофлору нашей кожи, слизистых и живут внутри нашего кишечника.

Клебсиелла – одна из таких бактерий. Она также содержится в атмосфере, в которой мы живем: в воде, земле, пыли, и даже нашей еде. Случайная находка клебсиеллы в кале с отсутствием основных симптомов далеко не всегда требует лечения.

Наш иммунитет ежедневно успешно борется с вредоносными бактериями, но иногда иммунитет ослабевает, что и приводит к «победе» клебсиеллы над нормальной «хорошей» микрофлорой.

Существует несколько видов клебсиелл:

  1. Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) – «клебсиелла пневмония» поражает легочную ткань, вызывает всем известное заболевание — пневмонию.
  2. Klebsiella oxytoca – заселяется в кишечнике, вызывает тяжелое поражение кишечника на фоне общего дисбактериоза. Основные симптомы — температура, тошнота со рвотой, слабость и понос.
  3. Klebsiella rhinoscleromatis (палочка Фриша-Волковича) – поражает слизистую оболочку носа и дыхательные пути.
  4. Klebsiella ozaenae (палочка Абеля-Лавенберга) – вызывает хронические болезни носоглотки с характерным зловонным запахом.

Особенности клебсиеллы

Каждая бактерия обладает определенными и характерными свойствами. Клебсиеллы не двигаются, не образуют спор, имеют особое капсульное строение, за счет этого они устойчивы и долго сохраняются в почве, в водах, и в бытовых условиях.

По классификации она относится к классу анаэробов, это обозначает способность размножаться при отсутствии доступа к кислороду. В условиях комнатной температуры, в холодильной камере, они выживают, и отлично размножаются в молоке. При кипячении до 65 градусов Цельсия начинают погибать в течение одного – полутора часов.

Поскольку клебсиелла способна нанести удар только по ослабленному организму, в основной группе риска:

  1. Ослабленные лица, после перенесенных оперативных вмешательств.
  2. Новорожденные и грудные дети.
  3. Беременные женщины.
  4. Люди пожилого возраста.

Осложнение состояния здоровья на фоне такой бактерии, как клебсиелла у новорожденных детей встречается довольно часто. Поскольку они рождаются с неокрепшей иммунной системой. Симптомы заражения клебсиеллезной инфекцией очень неоднозначны и часто путаются со многими заболеваниями кишечника и желудка.

Именно поэтому лечение порой не помогает, поскольку назначается неверно. В самые первые месяцы после рождения младенец очень уязвим, родители должны беречь его от лишних контактов и внимательно наблюдать за всеми возможными изменениями в поведении и самочувствии малыша.

При малейшем подозрении врача — педиатра на кишечную инфекцию сразу назначается анализ кала. Довольно часто появляется клебсиелла в кале у ребенка. Не всегда нужно сразу бросаться в панику и пытаться это лечить, потому, что данная бактерия в норме должна быть в кишечнике, важна концентрация.

Но есть особые симптомы, когда лечение необходимо.

Симптомы клебсиеллы у детей

Вздутие живота:

  1. Обильные срыгивания, иногда фонтаном (рвота).
  2. Повышенное газообразование (метеоризм).
  3. Капризы и плач на фоне сильной боли в животе.
  4. Слизь в кале или/и кровяные вкрапления. Неприятный кисломолочный запах.
  5. Повышенная температура тела.

Лечение клебсиеллезной кишечной инфекции

Клебсиелла у грудничка довольно серьезное состояние, требующее лечения. Обычно назначаются кишечные антисептики, способные снять воспаление, пробиотики для заселения «хорошей» микрофлоры, ферментные препараты для улучшения пищеварения и регидрон (раствор, восстанавливающий баланс потерянной жидкости).

Не менее важно назначение особых растворов для приема внутрь, иногда и в виде клизмы, называемые бактериофагами. Бактериофаги помогают организму справиться с патогенной микрофлорой и полностью уничтожают и останавливают рост бактерии клебсиелла у детей.

Лекарство необходимо давать в дозировке прописанной врачом — педиатром или врачом — инфекционистом перед кормлением грудного ребенка.

Причины возникновения заболеваний, вызываемых клебсиеллой

В простонародье кишечные инфекции давно называют «болезнью немытых рук». А ведь это не просто так. Чаще всего заражение может произойти из-за несоблюдения элементарных правил санитарной гигиены.

Назовем основные причины:

  • Не соблюдение правил личной гигиены при кормлении малыша грудью. Чаще всего встречается клебсиелла окситока у новорожденных. Поинтересуйтесь заранее у вашего педиатра или консультанта по грудному вскармливанию, как правильно ухаживать, как часто мыть грудь.
  • Аллергические состояния. Любая аллергия ослабляет организм. Поэтому минимизируйте контакты с аллергенами себя и своего грудного ребенка. Необходимо также подобрать правильное лечение аллергии у малыша и мамы, кормящей грудью.
  • Недостаточная развитость иммунитета ребенка. Грудной ребенок появляется на свет как «чистый лист» и очень уязвим. Для развития хорошего иммунитета требуется время. Поэтому минимизируйте контакты с посторонними людьми, когда это возможно. Кормление грудью также способствует становлению хорошего иммунитета, так как материнское молоко содержит природные иммуноглобулины.
  • Ослабление иммунных функций организма после лечения от перенесенной болезни. Полное выздоровление от обычного ОРЗ (например) колеблется от двух до трех недель после возобновления хорошего самочувствия. Особенно берегите малыша в это время.
  • Недостаток витаминов и питательных веществ. Если вы кормите ребенка грудью, то следите за своим питанием. Питание должно быть разнообразным и полезным. Подробнее об этом вам может рассказать врач — гинеколог в роддоме или консультант по ГВ.
  • Лечение малыша антибиотиками. Антибиотики спасли миллиарды жизней людям на всей планете, они помогают от самых различных недугов. Но часто они, же приводят к дисбактериозу. Поэтому в обязательном порядке после лечения антибиотиками нужно проводить восстановительную терапию. Прием лакто и бифидо — бактерий для восстановления микрофлоры кишечника.

Дисбактериоз кишечника у грудничка — симптомы и лечение кишечника

Новорожденные дети и груднички более подвержены заболеваниям, чем люди остальных возрастов. И лечение дисбактериоза (дисбиоза) кишечника у малышей до года – непростая задача для мам и врачей. Между тем, это состояние далеко не столь опасно, как представляется на первый взгляд, и с ним можно справиться относительно простыми способами.

Дисбактериоз у грудничков: что это такое?

В норме кишечник малыша должен быть заселен определенными видами бактерий. Нарушение состава микрофлоры может и ничем себя не проявлять, но может и приводить к неприятным явлениям.

При рождении кишечник малыша стерилен. Однако затем ЖКТ постепенно начинает заселяться бактериями, попадающими в него из окружающей среды. Это происходит, прежде всего, в процессе кормления малыша, при контактах с матерью и т.д. К году кишечная среда стабилизируется.

Наиболее важными и полезными микроорганизмами среди всей кишечной микрофлоры признаны две группы бактерий – бифидобактерии и лактобациллы. Они в норме составляют до 90% содержимого толстого кишечника. Остальные бактерии занимают нейтральное положение. Это стрептококки, энтерококки, кишечная палочка. Их называют условно-патогенными, так как при нормальных условиях они не опасны. Набор и соотношение видов нейтральной микрофлоры уникальны для каждого ребенка.

Микрофлора кишечника участвует в выработке некоторых полезных веществ, способствует регенерации слизистой кишечника. Однако основная функция полезной микрофлоры кишечника – защитная.

Снижение численности полезной микрофлоры дает возможность занять ее место патогенным бактериям. Это могут быть как условно-патогенные микроорганизмы, ранее обитавшие в ЖКТ, так и проникшие в кишечник извне. Патогенные бактерии выделяют большое количество токсинов, которые частично могут попадать в кровь. При этом снижается иммунитет, нарушается формирование стула, может произойти общая интоксикация.

Причины

Органы пищеварения у грудничка еще несовершенны, поэтому высока их уязвимость к патогенным микроорганизмам. Однако чаще всего причины дисбактериоза кроются в питании. Основной фактор риска – искусственное вскармливание малыша, которому еще не исполнился год. Поэтому лучший способ профилактики дисбиоза у грудничка – вскармливание его материнским молоком. Ведь женское молоко содержит антитела к основным патогенным микроорганизмам (шигеллам, ротавирусам, кишечной палочке, холерному вибриону, сальмонеллам), вещества, способствующие росту нормальной микрофлоры.

Фото: PV productions / Shutterstock.com

Малыши, находящиеся на естественном вскармливании, имеют более высокий иммунитет, а их ЖКТ работает более стабильно. Поэтому дисбактериоз у ребенка, находящемся на естественном вскармливании – явление нечастое. Дисбактериоз у таких детей обычно проходит самостоятельно. Обычно дисбактериоз возникает у детей, которых рано перевели на искусственное вскармливание или поздно приложили к груди.

Состав женского молока также влияет на здоровье ЖКТ малыша. Нередко причиной плохого качества молока, его низких защитных функций является неправильная диета матери.

Также первопричиной дисбактериоза может быть прием антибиотиков, которые без разбору уничтожают все типы бактерий. Именно поэтому прием антибиотиков нельзя проводить самостоятельно, без консультации с врачом. Небезопасно также лечение ребенка другими типами медикаментов, например, противовоспалительными средствами. Недопустимо давать любые медикаменты ребенку без предписания врача. Но опасным может быть и прием препаратов матерью во время вскармливания ребенка молоком или на последних месяцах беременности. Способствовать синдрому могут также:

• осложнения при родах,
• тяжелые системные и инфекционные болезни малыша,
• стрессы,
• глистные инвазии.

Синдром чаще наблюдается у недоношенных малышей или у детей с ослабленным иммунитетом.

Симптомы дисбактериоза у грудничков

Внешне дисбактериоз у грудничков может проявляться по-разному. Основные симптомы – это нарушения стула. Каловые массы меняют цвет и консистенцию, в кале появляется слизь. Нормальный стул у младенца имеет желтый цвет и консистенцию сметаны. Небольшое количество слизи и пены – это не всегда признаки дисбиоза, это может быть вариантом нормы. Но если наблюдается учащение стула, то это может быть поводом для беспокойства. Иногда, наоборот, наблюдаются запоры.

Также характерны такие симптомы, как проявления метеоризма, колики, учащение срыгиваний. Живот у ребенка может быть вздутым. На языке появляется белый налет. Ухудшаются сон и аппетит. Частые признаки дисбактериоза – аллергические высыпания. При длительном расстройстве ЖКТ ребенок останавливается в росте и не набирает вес, много плачет. Часто при переводе с естественного молочного вскармливания на искусственное возможны кратковременные преходящие расстройства ЖКТ, не требующие лечения.

Диагностика

Внешние признаки дисбиоза с достаточной долей надежности могут быть подтверждены только при помощи дополнительных исследований. Делается анализ кала, на его основе выполняются копрограмма, посевы на патогенные микроорганизмы. Для анализа на дисбактериоз пригоден только свежесобранный кал ребенка. Всего достаточно не более 10 мл материала. Перед сдачей анализа необходимо отменить прием пробиотиков, слабительных, антибиотиков.

Фото: Alex_Traksel / Shutterstock.com

При исследовании анализов кала может обнаруживаться недостаток бактерий нормальной микрофлоры кишечника. Иногда выявляется наличие бактерий дизентерии и сальмонеллеза – в этом случае необходимо немедленно начать лечение этих заболеваний.

Лечение

Стоит ли лечить дисбактериоз у грудничков, или микрофлора кишечника восстановится сама? Среди педиатров нет единодушного мнения по этому вопросу. К тому же, поставить диагноз «дисбактериоз» не так-то просто. Не все врачи согласны с тем, что это самостоятельное заболевание. В большинстве случаев дисбактериоз – только следствие других проблем с ЖКТ или организмом.

Если педиатр решил, что дисбактериоз кишечника необходимо пролечить, то чаще всего он назначает ребенку препараты-пробиотики и пребиотики. Эти виды лекарственных средств призваны восстановить количество полезной микрофлоры в кишечнике и устранить неприятные симптомы расстройства ЖКТ. Отличие пробиотиков от пребиотиков заключается в том, что первые содержат живые бактерии, которые заселяют кишечник, а вторые – соединения, которые благоприятствуют заселению кишечника полезными бактериями.

Реже могут назначаться другие классы веществ:

  • антибиотики, кишечные антисептики и бактериофаги, уничтожающие вредоносную микрофлору;
  • ферментные препараты, улучшающие пищеварение;
  • энтеросорбенты, удаляющие из ЖКТ токсины.

Антибиотики, антисептики и бактериофаги чаще всего применяются при дисбактериозе в начале лечения, когда ясно, что без них не справиться с патогенной микрофлорой в кишечнике. Однако пробиотики и пребиотики – основа лечения.

Фото: Nicoleta Ionescu / Shutterstock.com

Пробиотики чаще всего содержат бифидо- и лактобактерии. Они могут быть высушенными или активированными. В последнем случае бактерии помещают в специальную суспензию. Высушенные (лиофилизированные) бактерии представляют собой простой порошок. Если препарат содержит порошок, упакованный в пакетики, то его рекомендуется разводить в воде или другой жидкости. Но наибольшей надежностью обладают препараты, порошок которых заключен в кишечнорастворимые капсулы. Однако эта форма не совсем удобна для лечения грудных детей, ведь они не способны глотать капсулы, как взрослые. Поэтому порошок, содержащийся в капсулах, при лечении грудничков рекомендуется высыпать в какое-либо питье.

Попав в кишечник младенца, лакто- и бифидобактерии начинают свою полезную работу, постепенно заселяя стенки кишечника, и останавливая размножение патогенных микроорганизмов.

Содержащиеся в пребиотиках вещества также способствуют развитию нормальной микрофлоры в кишечнике. Как правило, пребиотики содержат клетчатку и лактулозу. Но поскольку пребиотики воздействуют на те бактерии, которые уже содержатся в кишечнике, их эффект может быть выше, чем у пробиотиков. Ведь приживаемость у бактерий экзогенного происхождения относительно низкая, меньше, чем у эндогенных микроорганизмов. Таким образом, пребиотики помогают местной микрофлоре, а не пытаются заселить ЖКТ чужеродными микроорганизмами, как пробиотики.

Большинство современных препаратов для лечения дисбактериоза имеют пробиотические и пребиотические компоненты, используя сильные стороны обоих типов препаратов. Также в некоторых препаратах присутствует энтеросорбент – активированный уголь, который впитывает все токсины в просвете кишечника.

В аптеках есть немало средств от дисбактериоза. Однако не все они подходят детям по своему составу. Можно ориентироваться на названия. Если в них присутствуют слова «Бэби» или «Малыш», то, скорее всего, они разрешены для детей грудного возраста. Также неплохо бы заглянуть перед покупкой средства в инструкцию к нему и узнать, с какого возраста его можно принимать. А еще лучше подбирать лекарства по рекомендации врача. К тому же надо помнить, что дисбактериоз – это симптом, свидетельствующий о том, что в организме не все в порядке, и поэтому одними пробиотиками и пребиотиками серьезное заболевание кишечника не устранить.

Для грудничка вскармливание материнским молоком – это единственная гарантия стабилизации кишечной микрофлоры. Однако многое зависит и от состава материнского молока. Поэтому кормящей маме необходимо позаботиться о своем рационе, чтобы в нем не было бы вредных продуктов, портящих качество молока. Наибольшую пользу для качества молока приносит кисломолочная продукция.

Фото: UvGroup / Shutterstock.com

Популярные пробиотики и пребиотики, применяемые для лечения дисбиоза у детей:

  • Линекс;
  • Нормофлорин;
  • Бифидумбактерин;
  • Аципол;
  • Бификол;
  • Максилак;
  • Бифиформ;
  • Ацилакт;
  • Энтерол.

Необходимо строго придерживаться дозировки для грудного возраста. В этом случае эффект пробиотика будет максимальным.

Насколько полезен был этот пост?

Нажмите на звезду, чтобы оценить его!

Submit Rating

Средний рейтинг
/ 5. Подсчет голосов:

8 причин дисбактериоза у грудничка: как помочь животику крохи

18 октября 2018 15:00
Антонина Галич, педиатр, семейный врач

С таким явлением как дисбактериоз сталкиваются почти 90% родителей новорожденных детей. Чаще всего проблемы с работой кишечника возникают у недоношенных или часто болеющих младенцев. Однако многие симптомы других заболеваний ошибочно принимаются за дисбактериоз и наоборот. Что же на самом деле он из себя представляет и насколько опасен дисбактериоз?

Читайте такжеГимнастика для малышей: 7 упражнений на развитие координации движений

В организме человека живут и размножаются различные бактерии, присутствие которых не только не опасно, но и необходимо для нормального существования и функционирования всех органов человека. Дисбактериоз – это дисбаланс существующих бактерий, приводящих к нарушению микрофлоры кишечника и сбою его работы.

Данное недомогание является временным, особенно у новорожденных, которые подвергаются различным факторам извне и только лишь начинают приспосабливаться к условиям окружающей их среды и к питанию. Важно знать, что дисбактериоз – это не болезнь, а значит, он лишь нуждается в определенной коррекции, так как проявления нарушений микрофлоры кишечника могут быть достаточно неприятными:

  • Запоры;
  • диарея;
  • метеоризм;
  • колики;
  • аллергическая сыпь;
  • плохой аппетит;
  • стоматит;
  • сухость кожи;
  • частые и обильные срыгивания;
  • слизь в фекалиях;
  • недобор веса.

Следует учесть, что зачастую смена смесей и ввод прикорма могут повлиять на консистенцию и частоту дефикаций, выделений в кале, проявление аллергических реакций на коже младенца. Такое изменение состояния крохи, на самом деле, не стоит подвергать никакому лечению, так как в скором времени оно само нормализуется. Если же такая симптоматика не меняется в лучшую сторону долгий период, то необходимо искать другие причины ее возникновения.

Причины дисбаланса микрофлоры кишечника у грудничков могут разные:

  • Различные заболевания, как новорожденного, так и его матери, возникшие во время вынашивания крохи;
  • несвоевременное прикладывание к груди;
  • прием антибиотиков;
  • докорм в роддоме;
  • невозможность нахождения грудничка вместе с мамой в первые дни после рождения;
  • недоношенные дети на искусственном вскармливании;
  • груднички, зараженные ВИЧ-инфекцией;
  • новорожденные, получившие химическую терапию

Тактика восстановления микрофлоры кишечника у грудничка

Читайте такжеКруг на шею для купания грудничка: в чем его опасность

Прежде чем начинать восстанавливать микрофлору кишечника у новорожденного, следует обратиться к лечащему педиатру, который назначит корректную терапию конкретно для вашего случая. Лишь доктор может восстановить причины возникновения дисбактериоза и дать соответствующие рекомендации по их устранению.

Обычно сначала назначаются препараты, убивающие патогенные бактерии, чтобы избавиться от токсинов в организме, а затем постепенно «подселяются» в кишечник полезные бактерии. Это возможно сделать как с помощью медицинских препаратов, так и с помощью специально разработанных молочных смесей.

Если же ребенок находится на грудном вскармливании, то кормящей маме необходимо обратить тщательное внимание на свой рацион питания, исключив «вредные» продукты и сделав акцент на кисломолочной продукции.
Основной профилактикой дисбактериоза у грудничков является здоровый образ родителей и их детей!

Читайте такжеРебенок в кровати родителей: аргументы за и против

Также обязательно узнайте о том, чем опасен золотистый стафилококк и как его лечить

ABC-медицина

При эубиозе (то есть в норме) микрофлора кишечника представляет собой оптимальное соотношение различных бактерий – кишечной палочки, лактобацилл, энтерококков и др. , всего более 500 видов. Дисбактериозом называют дисбаланс микробов, который длится продолжительное время. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых и 95 % детей.

При должной коррекции, которую может назначить только врач, дисбактериоз кишечника проходит, но при отсутствии лечения обычно переходит в более тяжелую, прогрессирующую форму. Данное бактериологическое состояние принято рассматривать в качестве проявления или осложнения какого-либо заболевания, чаще всего – желудочно-кишечного тракта.

Причины развития дисбактериоза

Гибель полезных бактерий, населяющих микрофлору кишечника, может быть связана с такими факторами, как:

  • изменение функций желудка, поджелудочной железы или печени, приводящее к недостатку пищеварительных ферментов и появлению непереваренных остатков пищи, которые способствуют росту болезнетворных микробов;
  • пониженный тонус гладкой мускулатуры кишечника или ее спазмы, возникающие в результате психического или физического стресса, хирургического вмешательства, вегетососудистой дистонии – все это приводит к нарушению передвижения пищевых масс;
  • различные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как холецистит, гастрит, панкреатит и пр. , связанные с повышением кислотности или щелочности среды обитания бактерий, что влечет за собой изменение обмена веществ и клеточных мембран полезных микроорганизмов;
  • неправильное пищевое поведение (диеты, недостаток кисломолочных продуктов и клетчатки, употребление консервантов) препятствует нормальному росту полезных микробов или провоцирует их уничтожение;
  • наличие в кишечнике паразитов или болезнетворных микробов, чьи продукты жизнедеятельности убивают полезные микроорганизмы – обычно это связано с дизентерией, сальмонеллезом, вирусными заболеваниями и пр.;
  • прием антибиотиков, пагубно действующих не только на вредных микробов, но и на полезных.

К факторам, повышающим риск развития дисбактериоза кишечника, относят постоянные стрессы и неблагоприятную экологию, от которых страдают жители современных мегаполисов.

Общая симптоматика

Симптомы дисбактериоза кишечника различаются по локализации дисбиотических изменений и степени их выраженности. На тяжесть клинических проявлений влияют возраст, образ жизни, состояние иммунной системы, стадия развития патологии.

1 стадия

На данном этапе дисбаланс бактерий выражен слабо: пациента могут беспокоить небольшие расстройства кишечника. Обычно такое состояние связано с кратковременным воздействием на микрофлору, например, со сменой привычной пищи, напитков. После окончания воздействия провоцирующих факторов или привыкания к новым условиям баланс микрофлоры восстанавливается.

2 стадия

Прекращается производство кишечником необходимого количества ферментов, обеспечивающих нормальное пищеварение. В результате возникает процесс брожения, который проявляется болью и вздутием живота, горечью во рту, метеоризмом, запорами или, наоборот, диареей. Это могут быть симптомы как прогрессирующего дисбактериоза, так и развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3 стадия

На этой стадии при воздействии большого количества патогенной флоры на стенки кишечника развивается воспалительный процесс. Такой дисбактериоз уже требует медицинского вмешательства. К выраженным симптомам добавляются тошнота, рвота, непереваренные фрагменты пищи в стуле, сильные боли в животе. В некоторых случаях – повышение температуры тела.

4 стадия

Это состояние кишечника, при котором нормальная микрофлора практически полностью вытеснена болезнетворными микроорганизмами, что приводит к нарушению всасывания полезных веществ, развитию авитаминоза и даже анемии. Образующиеся в результате токсины попадают в кровь и провоцируют тяжелые аллергические реакции. Клинические проявления включают возникновение сыпи, экземы, крапивницы, возможно развитие астмы, бессонницы, хронической усталости. Пациент может жаловаться на проблемы с концентрацией внимания. При отсутствии своевременного лечения возникает угроза развития тяжелых кишечных инфекций.

Крайняя степень дисбактериоза – проникновение бактерий желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериемия), в некоторых случаях – развитие сепсиса.

Диагностика дисбактериоза

Основная цель диагностики – определение вида микробов, заселяющих кишечник, и их количества. Как правило, используются следующие основные методы:

  • бактериологическое исследование, на качество результатов которого влияют соблюдение сроков доставки и сохранности материала, а также условий культивирования разных видов бактерий;
  • исследование метаболитов микрофлоры, которое основано на определении летучих жирных кислот, выделяемых микроорганизмами. Отличается точностью результатов, простотой и оперативностью выполнения.

При проведении диагностики и постановке диагноза учитывается также, что микрофлора кишечника индивидуальна для каждого человека. Ее состав может зависеть от возраста, потребляемой пищи и сезона. В связи с этим специалист основывается не только на результатах анализов, но и на дополнительных обследованиях, позволяющих выявить причину развития дисбактериоза.

Лечение дисбактериоза

Лечение дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема обычно включает меры, направленные на:

  • устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
  • восстановление нормальной микрофлоры;
  • улучшение процесса пищеварения;
  • нормализацию моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности всего организма.

Помните, что назначить грамотное и эффективное лечение может только специалист. Чтобы получить квалифицированную консультацию, запишитесь на прием к врачу клиники «АВС-Медицина» по номеру +7 (495) 223-38-83 или заполните заявку на нашем сайте.

Дисбактериоз кишечника новорожденных | Журнал перинатологии

  • 1.

    Домингес-Белло М.Г., Годой-Виторино Ф., Найт Р., Блазер М.Дж. Роль микробиома в развитии человека. Кишечник. 2019; 68: 1108–14.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 3.

    Ayres JS. Совместное поведение микробной толерантности в мутуализме микробиоты хозяина. Клетка. 2016; 165: 1323–31.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 4.

    Санчес К.К., Чен Г.Й., Шибер AMP, Редфорд С.Е., Шохирев М.Н., Леблан М. и др. Совместная метаболическая адаптация хозяина может способствовать бессимптомной инфекции и способствовать снижению вирулентности кишечного патогена. Клетка. 2018; 175: 146–58.e15.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 6.

    Ко А., Бэкхед Ф. От ассоциации к причинной связи: роль кишечной микробиоты и ее функциональных продуктов в метаболизме хозяина. Mol Cell. 2020; 78: 584–96.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 7.

    Геверс Д., Кугатасан С., Денсон Л.А., Васкес-Баеза И., Ван Треурен В., Рен Б. и др. Микробиом, не получавший лечения при впервые возникшей болезни Крона. Клетка. Хост-микроб. 2014; 15: 382–92.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 9.

    Фалони Дж., Джоосенс ​​М., Виейра-Силва С., Ван Дж., Дарзи Й., Фауст К. и др. Популяционный анализ изменчивости микробиома кишечника. Наука. 2016; 352: 560–4.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 10.

    Яцуненко Т.Р., Манари М.Дж., Трехан И., Домингес-Белло М.Г., Контрерас М., Магрис М. и др.Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа 2012; 486: 222–7.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 11.

    Биттингер К., Чжао С., Ли И, Форд Э, Фридман Э.С., Ни Дж. И др. Бактериальная колонизация перепрограммирует метаболом кишечника новорожденных. Nat Microbiol. 2020; 5: 838–47.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 12.

    Vangay P, Ward T, Gerber JS, Knights D. Антибиотики, детский дисбактериоз и болезни. Клетка. Хост-микроб. 2015; 17: 553–64.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 13.

    Deshmukh HS, Liu Y, Menkiti OR, Mei J, Dai N, O’Leary CE, et al. Микробиота регулирует гомеостаз нейтрофилов и устойчивость хозяина к сепсису Escherichia coli K1 у новорожденных мышей. Nat Med. 2014; 20: 524–30.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 14.

    Грачи MG, Гарретт WS. Кишечник. микробиота, метаболиты и иммунитет хозяина. Nat Rev Immunol. 2016; 16: 341–52.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 15.

    Ольшак Т., Ан Д., Цейссиг С., Вера М.П., ​​Рихтер Дж., Франке А. и др. Воздействие микробов в молодом возрасте оказывает стойкое влияние на функцию естественных Т-клеток-киллеров. Наука. 2012; 336: 489–93.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 17.

    Кимура И., Миямото Дж., Оуэ-Китано Р., Ватанабе К., Ямада Т., Онуки М. и др. Микробиота кишечника матери во время беременности влияет на метаболический фенотип потомства мышей.Наука. 2020; 367: eaaw8429.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 18.

    Гордон Х.А., Пести Л. Животные-гнотобиоты как инструмент в изучении микробных взаимоотношений хозяина. Бактериол. Ред. 1971; 35: 390–429.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 19.

    Лучински П., Маквей Нойфельд К.А., Ориач К.С., Кларк Дж., Динан Т.Г., Крайан Дж. Ф.Выращивание в пузыре: использование стерильных животных для оценки влияния микробиоты кишечника на мозг и поведение. Int J Neuropsychopharmacol. 2016; 19: pyw020.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 20.

    Уилкс М. Бактерии и раннее развитие человека. Early Hum Dev. 2007; 83: 165–70.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 21.

    Гериг Дж. Л., Венкатеш С., Чанг Х. В., Хибберд М. С., Кунг В. Л., Ченг Дж. И др.Влияние продуктов, направленных на микробиоту, на животных-гнотобиотов и детей с недостаточным питанием. Наука. 2019; 365: eaau4732.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 22.

    Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию. Природа. 2006; 444: 1027–31.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 23.

    Safari Z, Джерард П. Связь между микробиомом кишечника и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Клетка. Mol Life Sci. 2019; 76: 1541–58.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 24.

    Цзян Ц., Ли Дж., Хуанг П., Лю З., Чжао Б. Микробиота кишечника и болезнь Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2017; 58: 1–15.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 25.

    Lee YP, Chiu CC, Lin TJ, Hung SW, Huang WC, Chiu CF, et al. Моноколонизация мышей без микробов с помощью Bacteroides fragilis улучшает индуцированный азоксиметаном / декстрансульфатом натрия колоректальный рак, вызванный колитом. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2019; 41: 207–13.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 26.

    Tissier H. Recherches sur la flore кишечника дез nourrissons. C R Mem Soc Biol. 1899; 51: 943.

    Google ученый

  • 27.

    Logan WR. Кишечная флора младенцев и детей раннего возраста. J Pathol. 1913; 18: 527–51.

    Google ученый

  • 28.

    Гарридо Д., Бариле Д., Миллс Д.А. Молекулярная основа обогащения бифидобактерий в желудочно-кишечном тракте младенцев. Adv Nutr. 2012; 3: 415С – 21С.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 29.

    Ruiz-Moyano S, Totten SM, Garrido DA, Smilowitz JT, German JB, Lebrilla CB, et al.Различия в потреблении олигосахаридов грудного молока младенческими кишечными штаммами Bifidobacterium breve. Appl Environ Microbiol. 2013; 79: 6040–9.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 30.

    Живкович AM, German JB, Lebrilla CB, Mills DA. Гликобиом грудного молока и его влияние на микробиоту желудочно-кишечного тракта младенцев. Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108 (Приложение 1): 4653–8.

    CAS

    Google ученый

  • 31.

    Хенрик Б.М., Хаттон А.А., Палумбо М.С., Касабури Дж., Митчелл Р.Д., Андервуд М.А. и др. Повышенный pH фекалий указывает на глубокое изменение микробиома кишечника грудного ребенка из-за уменьшения количества бифидобактерий за последнее столетие. мСфера. 2018; 3: e00041–18.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 32.

    Litvak Y, Byndloss MX, Tsolis RM, Baumler AJ. Распространение дисбиотических протеобактерий: микробный признак дисфункции эпителия.Curr Opin Microbiol. 2017; 39: 1–6.

    CAS

    Google ученый

  • 33.

    Милани С., Дуранти С., Боттачини Ф, Кейси Е., Туррони Ф, Махони Дж. И др. Первые микробные колонизаторы кишечника человека: состав, деятельность и последствия для здоровья микробиоты кишечника младенца. Microbiol Mol Biol Rev.2017; 81: e00036-17.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 34.

    La Rosa PS, Warner BB, Zhou Y, Weinstock GM, Sodergren E, Hall-Moore CM и др. Наблюдаемое развитие бактериальных популяций в кишечнике недоношенных детей. Proc Natl Acad Sci USA. 2014; 111: 12522–7.

    Google ученый

  • 35.

    Korpela K, Blakstad EW, Moltu SJ, Strommen K, Nakstad B, Ronnestad AE, et al. Развитие кишечной микробиоты и гестационный возраст у недоношенных новорожденных. Научный отчет 2018; 8: 2453.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 36.

    Ватанен Т., Плихта Д.Р., Сомани Дж., Мунк П.К., Артур Т.Д., Холл А.Б. и др. Геномная изменчивость и штамм-специфическая функциональная адаптация микробиома кишечника человека в раннем возрасте. Nat Microbiol. 2019; 4: 470–9.

    CAS

    Google ученый

  • 37.

    Raman AS, Gehrig JL, Venkatesh S, Chang HW, Hibberd MC, Subramanian S, et al. Единица разреженного коваринга, которая описывает развитие здоровой и нарушенной микробиоты кишечника человека. Наука. 2019; 365: eaau4735.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 38.

    Younge NE, Newgard CB, Cotten CM, Goldberg RN, Muehlbauer MJ, Bain JR, et al. Нарушение созревания микробиоты и метаболома у крайне недоношенных детей с послеродовой задержкой роста. Научный доклад 2019; 9: 8167.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 39.

    Лю Дж, Ли Й, Фэн Й, Пан Л, Се З, Янь З и др.Структурное прогрессирование микробиоты кишечника, связанное с некротическим энтероколитом и поздним сепсисом у недоношенных детей: проспективное исследование в отделении интенсивной терапии новорожденных в Китае. PeerJ. 2019; 7: e7310.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 40.

    Галаццо Дж., Ван Бест Н., Бервоетс Л., Дапаа И.О., Савелкул PH, Хорнеф М.В. и др. Развитие микробиоты и ассоциации с режимом рождения, диетой и атопическими расстройствами в продольном анализе образцов стула, собранных с младенчества до раннего детства.Гастроэнтерология. 2020; 158: 1584–96.

    CAS

    Google ученый

  • 41.

    Madan JC, Hoen AG, Lundgren SN, Farzan SF, Cottingham KL, Morrison HG, et al. Связь кесарева сечения и добавления смеси с кишечным микробиомом 6-недельных младенцев. JAMA Pediatr. 2016; 170: 212–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 42.

    Стюарт С.Дж., Аджами, штат Нью-Джерси, О’Брайен Д.Л., Хатчинсон Д.С., Смит Д.П., Вонг М.С. и др.Временное развитие микробиома кишечника в раннем детстве по данным исследования TEDDY. Природа. 2018; 562: 583–8.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 43.

    Combellick JL, Shin H, Shin D, Cai Y, Hagan H, Lacher C и др. Различия в фекальной микробиоте новорожденных, рожденных дома или в больнице. Научный доклад 2018; 8: 15660.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 44.

    Savage JH, Lee-Sarwar KA, Sordillo JE, Lange NE, Zhou Y, O’Connor GT и др. Диета во время беременности и младенчества и микробиом кишечника младенца. J Pediatr. 2018; 203: 47–54.e4.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 45.

    Лундгрен С.Н., Мадан Дж. К., Эмонд Дж. А., Моррисон Х. Г., Кристенсен Б. К., Карагас М. Р. и др. Диета матери во время беременности связана с микробиомом детского стула в зависимости от способа родов.Микробиом. 2018; 6: 109.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 46.

    Williams JE, Carrothers JM, Lackey KA, Beatty NF, Brooker SL, Peterson HK, et al. Между молочным, оральным и фекальным микробиомами в диадах мать-младенец существуют сильные многомерные отношения в течение первых шести месяцев после родов. J Nutr. 2019; 149: 902–14.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 47.

    Азад М.Б., Конья Т., Персо Р.Р., Гутман Д.С., Чари Р.С., Филд С.Дж. и др. Влияние антибиотиков во время родов, метода родов и грудного вскармливания на микробиоту кишечника в течение первого года жизни: проспективное когортное исследование. Int J Obstet Gynaecol. 2016; 123: 983–93.

    CAS

    Google ученый

  • 48.

    Coker MO, Hoen AG, Dade E, Lundgren S, Li Z, Wong AD, et al. Конкретный класс антибиотиков во время родов связан с созреванием микробиоты кишечника младенца: проспективное когортное исследование.Int J Obstet Gynaecol. 2020; 127: 217–27.

    CAS

    Google ученый

  • 49.

    Eck A, Rutten N, Singendonk MMJ, Rijkers GT, Savelkoul PHM, Meijssen CB, et al. Развитие неонатальной микробиоты и действие антибиотиков в раннем возрасте определяется двумя разными типами поселенцев. PloS ONE. 2020; 15: e0228133.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 50.

    Гупта Р.В., Тран Л., Норори Дж., Феррис М.Дж., Эрен А.М., Тейлор С.М. и др. Блокаторы рецепторов гистамина-2 изменяют фекальную микробиоту у недоношенных детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56: 397–400.

    CAS

    Google ученый

  • 51.

    Леви Э.И., Хоанг Д.М., Ванденплас Й. Влияние ингибиторов протонной помпы на микробиом у маленьких детей. Acta Paediatr. 2020; 109: 1531–8.

    CAS

    Google ученый

  • 52.

    Vich Vila A, Collij V, Sanna S, Sinha T, Imhann F, Bourgonje AR, et al. Влияние часто используемых препаратов на состав и метаболическую функцию микробиоты кишечника. Nat Commun. 2020; 11: 362.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 53.

    Джексон М.А., Верди С., Максан М.Э., Шин С.М., Зирер Дж., Бойер Р.Ц.и др. Связь микробиоты кишечника с распространенными заболеваниями и лекарствами, отпускаемыми по рецепту, в популяционной когорте.Nat Commun. 2018; 9: 2655.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 54.

    Iszatt N, Janssen S, Lenters V, Dahl C, Stigum H, Knight R, et al. Экологические токсиканты в грудном молоке норвежских матерей, а также состав и метаболиты кишечных бактерий у их младенцев в возрасте 1 месяца. Микробиом 2019; 7: 34.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 55.

    Лауэ Х.Э., Моройши Ю., Джексон Б.П., Палис Т.Дж., Мадан Дж.К., Карагас МР.Смеси питательных и токсичных элементов и микробиом кишечника в раннем постнатальном периоде в когорте продольных рождений в США. Environ Int. 2020; 138: 105613.

    CAS

    Google ученый

  • 56.

    Маклин С., Джун С., Козырский А. Влияние курения матери на микробиоту кишечника младенца и его связь с избыточным весом ребенка: обзорный обзор. Мир J Pediatr. 2019; 15: 341–9.

    Google ученый

  • 57.

    Tun HM, Konya T, Takaro TK, Brook JR, Chari R, Field CJ и др. Контакт с домашними пушистыми домашними животными влияет на микробиоту кишечника младенца в 3-4 месяца после различных сценариев рождения. Микробиом. 2017; 5: 40.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 58.

    D’Agata AL, Wu J, Welandawe MKV, Dutra SVO, Kane B, Groer MW. Влияние стресса ОИТН в раннем возрасте на развивающийся микробиом кишечника. Dev Psychobiol. 2019; 61: 650–60.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 59.

    Ho TTB, Groer MW, Kane B., Yee AL, Torres BA, Gilbert JA, et al. Дихотомическое развитие микробиома кишечника у недоношенных детей. Микробиом. 2018; 6: 157.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 60.

    Parra-Llorca A, Gormaz M, Alcantara C, Cernada M, Nunez-Ramiro A, Vento M и др. Микробиом кишечника недоношенных в зависимости от типа кормления: значение донорского грудного молока.Front Microbiol. 2018; 9: 1376.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 61.

    Taft DH, Salinero LK, Vongbhavit K, Kalanetra KM, Masarweh C, Yu A, et al. Бактериальная колонизация и гены устойчивости к противомикробным препаратам в трубках для энтерального питания новорожденных. FEMS Microbiol Ecol. 2019; 95: физ039.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 62.

    Nogacka A, Salazar N, Suárez M, Milani C, Arboleya S, Solís G, et al.Влияние антимикробной профилактики во время родов на микробиоту кишечника и распространенность генов устойчивости к антибиотикам у доношенных новорожденных, родившихся через естественные родовые пути. Микробиом. 2017; 5: 93.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 63.

    Гаспаррини А.Дж., Крофтс Т.С., Гибсон М.К., Тарр П.И., Уорнер Б.Б., Дантас Г. Нарушение антибиотиками микробиома кишечника недоношенных детей и резистома. Кишечные микробы. 2016; 7: 443–9.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 64.

    Гибсон М.К., Ван Б., Ахмади С., Бернхэм Калифорния, Тарр П.И., Уорнер Б.Б. и др. Динамика развития микробиоты кишечника недоношенных новорожденных и антибиотикорезистома. Nat Microbiol. 2016; 1: 16024.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 65.

    Rutayisire E, Huang K, Liu Y, Tao F. Способ родоразрешения влияет на разнообразие и характер колонизации кишечной микробиоты в течение первого года жизни младенцев: систематический обзор.BMC Gastroenterol. 2016; 16:86.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 66.

    Dahl C, Stigum H, Valeur J, Iszatt N, Lenters V, Peddada S, et al. У недоношенных новорожденных есть различные микробиомы, которые не объясняются способом родов, продолжительностью грудного вскармливания или воздействием антибиотиков. Int J Epidemiol. 2018; 47: 1658–69.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 67.

    Tun MH, Tun HM, Mahoney JJ, Konya TB, Guttman DS, Becker AB. и другие. Послеродовое воздействие бытовых дезинфицирующих средств, микробиоты кишечника младенцев и последующий риск избыточного веса у детей. Can Med Assoc J. 2018; 190: E1097 – e107.

    Google ученый

  • 68.

    Шоу К.А., Берта М., Хофмеклер Т., Чопра П., Ватанен Т., Шриватса А. и др. Дисбактериоз, воспаление и реакция на лечение: продольное исследование педиатрических субъектов с недавно диагностированным воспалительным заболеванием кишечника.Genome Med. 2016; 8: 75.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 69.

    Xia GH, You C, Gao XX, Zeng XL, Zhu JJ, Xu KY, et al. Индекс дисбактериоза инсульта (SDI) в микробиоме кишечника связан с травмой головного мозга и прогнозом инсульта. Фронт Neurol. 2019; 10: 397.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 70.

    Го Й, Чжан И, Герхард М., Гао Дж. Дж., Мехиас-Луке Р., Чжан Л. и др.Влияние Helicobacter pylori на микробиоту желудочно-кишечного тракта: популяционное исследование в Linqu, зоне высокого риска рака желудка. Кишечник. 2019. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-319696.

  • 71.

    Casen C, Vebo HC, Sekelja M, Hegge FT, Karlsson MK, Ciemniejewska E, et al. Отклонения в микробиоте кишечника человека: новый диагностический тест для определения дисбактериоза у пациентов с IBS или IBD. Пищевая Pharmacol Therap. 2015; 42: 71–83.

    CAS

    Google ученый

  • 72.

    Мандл Т., Марсал Дж., Олссон П., Олссон Б., Андреассон К. Тяжелый кишечный дисбактериоз распространен при первичном синдроме Шегрена и связан с системной активностью заболевания. Arthritis Res Ther. 2017; 19: 237.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 73.

    Ватанен Т., Костич А.Д., д’Хеннезель Э., Сильяндер Х., Франзоса Э.А., Яссур М. и др. Вариабельность иммуногенности LPS микробиома способствует развитию аутоиммунитета у людей.Клетка. 2016; 165: 842–53.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 74.

    Ватанен Т., Франзоза Э.А., Швагер Р., Трипати С., Артур Т.Д., Вехик К. и др. Микробиом кишечника человека при диабете типа 1 с ранним началом из исследования TEDDY. Природа. 2018; 562: 589–94.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 75.

    Chua HH, Chou HC, Tung YL, Chiang BL, Liao CC, Liu HH, et al.Дисбактериоз кишечника с обилием ruminococcus gnavus ассоциируется с аллергическими заболеваниями у младенцев. Гастроэнтерология. 2018; 154: 154–67.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 76.

    Lee MJ, Kang MJ, Lee SY, Lee E, Kim K, Won S, et al. Нарушения генов микробиома кишечника у младенцев с атопическим дерматитом в зависимости от типа вскармливания. J Allergy Clin Immunol. 2018; 141: 1310–9.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 77.

    Ламонт Р.Ф., Моллер Люф Б., Стенер Йоргенсен Дж. Воспалительное заболевание и нарушение обмена веществ у детей после воздействия антибиотиков во время беременности, антенатального, интранатального и неонатального периода. F1000Res. 2020; 9: 144.

    Google ученый

  • 78.

    Доухауэр Карпа К., Пол И.М., Леки Дж. А., Шунг С., Каркачи-Салли Н., Врана К. Е. и др. Обзор ретроспективной карты для выявления перинатальных факторов, связанных с пищевой аллергией. Нутр Дж. 2012; 11: 87.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 79.

    Metz TD, McKinney J, Allshouse AA, Knierim SD, Carey JC, Heyborne KD. Воздействие стрептококковой антибиотикопрофилактики группы B и индекс массы тела в раннем детстве в когорте вагинальных родов. J Matern Fetal Neonatal Med. 2020; 33: 3318–3323.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 80.

    Wohl DL, Curry WJ, Mauger D, Miller J, Tyrie K. Антибиотики во время родов и детский атопический дерматит. J Am Board Fam Med. 2015; 28: 82–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 81.

    Памми М., Коуп Дж., Тарр П.И., Уорнер Б.Б., Морроу А.Л., Май В. и др. Дисбактериоз кишечника у недоношенных детей, предшествующий некротическому энтероколиту: систематический обзор и метаанализ. Микробиом. 2017; 5:31.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 82.

    Olm MR, Bhattacharya N, Crits-Christoph A, Firek BA, Baker R, Song YS, et al.Некротическому энтероколиту предшествует усиленная репликация кишечных бактерий, клебсиелл и бактерий, кодирующих фимбрии. Sci Adv. 2019; 5: eaax5727.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 83.

    Esmaeilizand R, Shah PS, Seshia M, Yee W., Yoon EW, Dow K. Воздействие антибиотиков и развитие некротического энтероколита у очень недоношенных новорожденных. Педиатр детского здоровья. 2018; 23: e56 – e61.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 84.

    Esaiassen E, Fjalstad JW, Juvet LK, van den Anker JN, Klingenberg C. Воздействие антибиотиков у новорожденных и ранние неблагоприятные исходы: систематический обзор и метаанализ. J Antimicrob. Chemother. 2017; 72: 1858–70.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 85.

    Guillet R, Stoll BJ, Cotten CM, Gantz M, McDonald S, Poole WK, et al. Связь терапии блокаторами h3 и более высокой частоты некротического энтероколита у младенцев с очень низкой массой тела при рождении.Педиатрия. 2006; 117: e137–42.

    PubMed

    Google ученый

  • 86.

    Hewitt KM, Mannino FL, Gonzalez A, Chase JH, Caporaso JG, Knight R, et al. Бактериальное разнообразие в двух отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН). PloS ONE. 2013; 8: e54703.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 87.

    Бокулич Н.А., Миллс Д.А., Андервуд М.А. Поверхностные микробы в отделении интенсивной терапии новорожденных: изменения в процессе регулярной очистки и со временем.J Clin Microbiol. 2013; 51: 2617–24.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 88.

    Брукс Б., Олм М.Р., Файрек Б.А., Бейкер Р., Геллер-МакГрат Д., Реймер С.Р. и др. Развивающийся микробиом кишечника недоношенных детей является основным фактором, формирующим микробиом отделений неонатальной интенсивной терапии. Микробиом. 2018; 6: 112.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 89.

    Стюарт С.Дж., Эмблтон Н.Д., Маррс Э.Л., Смит Д.П., Фофанова Т., Нельсон А. и др. Продольное развитие микробиома и метаболома кишечника у недоношенных новорожденных с поздним началом сепсиса и у здоровых людей. Микробиом. 2017; 5: 75.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 90.

    Сингер JR, Blosser EG, Zindl CL, Silberger DJ, Conlan S, Laufer VA и др. Предотвращение дисбактериоза кишечного микробиома новорожденных мышей защищает от позднего сепсиса.Nat Med. 2019; 25: 1772–82.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 91.

    Masi AC, Stewart CJ. Роль кишечного микробиома недоношенных при сепсисе и некротизирующем энтероколите. Early Hum Dev. 2019; 138: 104854.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 92.

    Хемми М.Х., Вольке Д., Шнайдер С. Связь между проблемами плача, сна и / или кормления в младенчестве и долгосрочными поведенческими результатами в детстве: метаанализ.Arch Dis Child. 2011; 96: 622–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 93.

    Loughman A, Quinn T, Nation ML, Reichelt A, Moore RJ, Van TTH, et al. Детская микробиота при коликах: предиктивные ассоциации с проблемным плачем и последующим поведением ребенка. J Dev Orig Health Dis. 2020: 1–11. https://doi.org/10.1017/S2040174420000227.

  • 94.

    Huttenhower C, Kostic AD, Xavier RJ. Воспалительное заболевание кишечника как модель трансляции микробиома.Иммунитет. 2014; 40: 843–54.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 95.

    Mayer EA, Tillisch K, Gupta A. Ось кишечника / мозга и микробиота. J Clin исследования. 2015; 125: 926–38.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 96.

    Honda K, Littman DR. Микробиота в адаптивном иммунном гомеостазе и болезни. Природа. 2016; 535: 75–84.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 97.

    Schroeder BO, Bäckhed F. Сигналы от микробиоты кишечника к отдаленным органам в физиологии и болезнях. Nat Med. 2016; 22: 1079–89.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 98.

    Леви М., Колодзейчик А.А., Тайс К.А., Элинав Э. Дисбактериоз и иммунная система. Nat Rev Immunol. 2017; 17: 219–32.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 99.

    Марувада П., Леоне В., Каплан Л. М., Чанг Е.Б. Микробиом человека и ожирение: выход за рамки ассоциаций. Клетка. Хост-микроб. 2017; 22: 589–99.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 100.

    Бах Дж.Ф. Гипотеза гигиены при аутоиммунных заболеваниях: роль патогенов и комменсалов. Nat Rev Immunol. 2018; 18: 105–20.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 101.

    Браун JM, Хазен SL. Микробная модуляция сердечно-сосудистых заболеваний. Nat Rev.2018; 16: 171–81.

    CAS

    Google ученый

  • 102.

    Тилг Х., Змора Н., Адольф Т.Е., Элинав Э. Микробиота кишечника, питающая метаболическое воспаление. Nat Rev Immunol. 2020; 20: 40–54.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 103.

    Iacob S, Iacob DG. Инфекционные угрозы, кишечный барьер и его троянский конь: дисбактериоз.Front Microbiol. 2019; 10: 1676.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 104.

    Fouhse JM, Yang K, More-Bayona J, Gao Y, Goruk S, Plastow G, et al. Воздействие амоксициллина на новорожденных изменяет долгосрочный иммунный ответ, несмотря на временное воздействие на кишечную микробиоту у поросят. Фронт Иммунол. 2019; 10: 2059.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 105.

    Бомонт М., Паес С., Муссар Э., Кнудсен С., Каукиль Л., Эймард П. и др. Метаболиты кишечной микробиоты способствуют созреванию кишечного барьера при переходе от сосания к отъему. Кишечные микробы. 2020; 11: 1268–86.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 106.

    Suh SH, Choe K, Hong SP, Jeong SH, Mäkinen T., Kim KS, et al. Микробиота кишечника регулирует целостность молочных желез, индуцируя VEGF-C в макрофагах ворсинок кишечника.EMBO Rep.2019; 20: e46927.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 107.

    Kulkarni DH, McDonald KG, Knoop KA, Gustafsson JK, Kozlowski KM, Hunstad DA, et al. Пассажи антигена, связанные с бокаловидными клетками, ингибируются во время инфекции Salmonella typhimurium, чтобы предотвратить распространение патогена и ограничить реакцию на пищевые антигены. Mucosal Immunol. 2018; 11: 1103–13.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 108.

    Abo ​​H, Chassaing B, Harusato A, Quiros M, Brazil JC, Ngo VL, et al. Регулятор дифференцировки эритроидов-1, индуцированный микробиотой в раннем возрасте, управляет пролиферацией и регенерацией стволовых клеток кишечника. Nat Commun. 2020; 11: 513.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 109.

    Fung TC, Vuong HE, Luna CDG, Проновост Г.Н., Александрова А.А., Райли Н.Г. и др. Воздействие кишечного серотонина и флуоксетина модулирует бактериальную колонизацию кишечника.Nat Microbiol. 2019; 4: 2064–73.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 110.

    Canfora EE, Meex RCR, Venema K, Blaak EE. Метаболиты кишечных микробов при ожирении, НАЖБП и СД2. Обзоры природы. Эндокринология. 2019; 15: 261–73.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 111.

    Lau WL, Vaziri ND. Микробные короткоцепочечные жирные кислоты кишечника и риск диабета.Нат Рев Нефрол. 2019; 15: 389–90.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 112.

    Санна С., ван Зуйдам Н.Р., Махаджан А., Курильщиков А., Вич Вила А., Воса У и др. Причинно-следственные связи между микробиомом кишечника, короткоцепочечными жирными кислотами и метаболическими заболеваниями. Нат Жене. 2019; 51: 600–5.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 113.

    Де Ваддер Ф., Ковачева-Датчари П., Гонсалвес Д., Винера Дж., Зитоун С., Дюшампт А. и др.Метаболиты, вырабатываемые микробиотой, улучшают метаболизм через нервные цепи кишечника и мозга. Клетка. 2014; 156: 84–96.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 114.

    Далиле Б., Ван Ауденхове Л., Вервлиет Б., Вербеке К. Роль короткоцепочечных жирных кислот в коммуникации между микробиотой, кишечником и мозгом. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2019; 16: 461–78.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 115.

    Parada Venegas D, De la Fuente MK, Landskron G, Gonzalez MJ, Quera R, Dijkstra G и др. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), опосредуемые эпителиальной и иммунной регуляцией кишечника, и ее значение при воспалительных заболеваниях кишечника. Фронт Иммунол. 2019; 10: 277.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 116.

    Frese SA, Hutton AA, Contreras LN, Shaw CA, Palumbo MC, Casaburi G, et al. Устойчивость добавок Bifidobacterium longum subsp.Infantis EVC001 у младенцев на грудном вскармливании. мСфера. 2017; 2: e00501–17.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 117.

    Zheng N, Gao Y, Zhu W., Meng D, Walker WA. Короткоцепочечные жирные кислоты, образующиеся при взаимодействии кишечных комменсальных бактерий с сцеженным грудным молоком, обладают противовоспалительным действием в незрелых энтероцитах человека. PloS ONE. 2020; 15: e0229283.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 118.

    Waligora-Dupriet AJ, Dugay A, Auzeil N, Nicolis I, Rabot S, Huerre MR, et al. Короткоцепочечные жирные кислоты и полиамины в патогенезе некротического энтероколита: аспекты кинетики у гнотобиотических перепелов. Анаэроб. 2009; 15: 138–44.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 119.

    Рой С.К., Менг К., Садовиц Б.Д., Коллиш-Сингул М., Епури Н., Саталин Дж. И др. Энтеральное введение смеси, ферментированной бактериями, новорожденным поросятам: высокоточная модель некротического энтероколита (NEC).PloS ONE. 2018; 13: e0201172.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 120.

    Meng D, Sommella E, Salviati E, Campiglia P, Ganguli K, Djebali K, et al. Индол-3-молочная кислота, метаболит триптофана, секретируемый Bifidobacterium longum подвид Infantis, оказывает противовоспалительное действие в незрелом кишечнике. Pediatr Res. 2020. https://doi.org/10.1038/s41390-019-0740-x.

  • 121.

    Mukhopadhyay S, Wade KC, Puopolo KM.Препараты для профилактики и лечения сепсиса у новорожденных. Clin Perinatol. 2019; 46: 327–47.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 122.

    Кабальеро-Флорес Г., Сакамото К., Цзэн М.Ю., Ван Й., Хаким Дж., Матус-Акуна В. и др. Иммунизация матери обеспечивает защиту потомства от прикрепляющегося и удаляющегося патогена за счет доставки IgG с грудным молоком. Клетка. Хост-микроб. 2019; 25: 313–23.e4.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 123.

    Mukhopadhyay S, Sengupta S, Puopolo KM. Проблемы и возможности рационального использования антибиотиков среди недоношенных детей. Arch Dis Child. 2019; 104: F327 – f32.

    Google ученый

  • 124.

    Шульман Дж., Диманд Р. Дж., Ли ХК, Дуэнас Г. В., Беннетт М. В., Гулд Дж. Б.. Применение антибиотиков в отделении интенсивной терапии новорожденных. Педиатрия. 2015; 135: 826–33.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 125.

    Шульман Дж., Профит Дж., Ли ХК, Дуэнас Дж., Беннетт М.В., Паруча Дж. И др. Варианты использования антибиотиков в неонатальном периоде. Педиатрия. 2018; 142: e20180115.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 126.

    Chi C, Buys N, Li C, Sun J, Yin C. Влияние пребиотиков на сепсис, некротический энтероколит, смертность, непереносимость кормления, время до полного энтерального питания, продолжительность пребывания в больнице и частоту стула в недоношенные дети: метаанализ.Eur J Clin Nutr. 2019; 73: 657–70.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 127.

    Sun J, Marwah G, Westgarth M, Buys N, Ellwood D, Gray PH. Влияние пробиотиков на некротический энтероколит, сепсис, внутрижелудочковое кровоизлияние, смертность, продолжительность пребывания в больнице и прибавку в весе у очень недоношенных детей: метаанализ. Adv Nutr. 2017; 8: 749–63.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 128.

    Deshpande G, Jape G, Rao S, Patole S. Преимущества пробиотиков у недоношенных новорожденных в странах с низким и средним доходом: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний. BMJ Open. 2017; 7: e017638.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 129.

    Dermyshi E, Wang Y, Yan C, Hong W, Qiu G, Gong X и др. «Золотой век» пробиотиков: систематический обзор и метаанализ рандомизированных и обсервационных исследований недоношенных детей.Неонатология. 2017; 112: 9–23.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 130.

    Olsen R, Greisen G, Schroder M, Brok J. Профилактические пробиотики для недоношенных детей: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований. Неонатология. 2016; 109: 105–12.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 131.

    Куанг Л., Цзян Ю. Эффект пробиотических добавок у беременных женщин: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Br J Nutr. 2020; 123: 870–80.

    CAS

    Google ученый

  • 132.

    Skonieczna-Zydecka K, Janda K, Kaczmarczyk M, Marlicz W., Loniewski I, Loniewska B. Влияние пробиотиков на симптомы, микробиоту кишечника и маркеры воспаления при детской колике: систематический обзор, метаанализ и мета-регрессия рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Med. 2020; 9: 999.

    CAS

    Google ученый

  • 133.

    van den Akker CHP, van Goudoever JB, Shamir R, Domellof M, Embleton ND, Hojsak I, et al. Пробиотики и недоношенные младенцы: позиционный документ Европейского общества педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и комитета по питанию по вопросам питания и Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и рабочей группы по питанию по пробиотикам и пребиотикам. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020; 70: 664–80.

    Google ученый

  • 134.

    van den Akker CHP, van Goudoever JB, Szajewska H, ​​Embleton ND, Hojsak I., Reid D., et al. Пробиотики для недоношенных детей: систематический обзор штаммов и сетевой метаанализ. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018; 67: 103–22.

    Google ученый

  • 135.

    Su GL, Ko CW, Bercik P, Falck-Ytter Y, Sultan S, Weizman AV, et al. Руководство AGA по клинической практике о роли пробиотиков в лечении желудочно-кишечных расстройств.Гастроэнтерология. 2020. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.05.059.

  • 136.

    Льюис З.Т., Шани Г., Масарве К.Ф., Попович М., Фрезе С.А., Села Д.А. и др. Подтверждение идентичности видов и подвидов бифидобактерий в коммерческих пробиотических продуктах. Pediatr Res. 2016; 79: 445–52.

    CAS

    Google ученый

  • 137.

    Chiang MC, Chen CL, Feng Y, Chen CC, Lien R, Chiu CH. Lactobacillus rhamnosus сепсис, связанный с терапией пробиотиками у крайне недоношенных новорожденных: патогенез и обзор для клиницистов.J Microbiol Immunol Infect. 2020. https://doi.org/10.1016/j.jmii.2020.03.029

  • 138.

    Pell LG, Loutet MG, Roth DE, Sherman PM. Аргументы против рутинного приема пробиотиков для профилактики НЭК. Curr Opin Pediatrics. 2019; 31: 195–201.

    Google ученый

  • Архив клинической микробиологии | Insight Medical Publishing

    Импакт-фактор журнала: 0,72 *; 1,37 * (5-летний импакт-фактор)
    Index Copernicus Значение: 88.97
    Индекс H: 3
    Глобальный импакт-фактор: 0,564
    Влияние журнала Research Gate: 0,16

    Архив клинической микробиологии (ISSN: 1989-8436) — это рецензируемый международный журнал, в состав редакционной коллегии которого входят всемирно признанные ученые. С быстрой публикацией статей во всех областях микробиологии и инфекционных болезней. Архив клинической микробиологии существует уже восьмой год, и он был включен в каталог Национальной медицинской библиотеки (NLM) (первый шаг для индексации в PubMed).Кроме того, он проиндексирован в Index Copernicus (ICV: 88.97), DeepDyve, Open J Gate, JournalSeek, EBSCO A-Z.

    https://www.imedpub.com/submissions/archives-clinical-microbiology.html или отправьте в виде вложения по электронной почте в редакцию по адресу [электронная почта защищена]

    Патогенные бактерии

    Патогенные бактерии — это бактерии, которые при попадании в организм способны вызывать заболевание и распространяться через воду, воздух, почву, а также при физическом контакте. В основном бактерии безвредны и полезны, но некоторые из них являются патогенными.

    Связанные журналы патогенных бактерий

    Журнал гепатита, Журнал иммунологических методов при инфекционных заболеваниях, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Журнал патологии и трансляционной медицины, Журнал патологии. Клинические исследования, отчеты о клинических случаях в клинической патологии, журнал микробиологии и патологии Джейкобса, текущие отчеты по патобиологии, международный журнал судебной медицины и патологии, открытие патологии.

    Вирусные болезни

    Вирусные болезни — это инфекции, вызываемые вирусом или микроорганизмами. вирус, поражающий клетку, или формирование вирусной капсулы на поверхности клетки, которая может начать размножаться сама по себе и начинает распространяться, что приводит к вирусному заболеванию.

    Связанные журналы вирусных заболеваний

    Журнал вирусологии и противовирусных исследований, Достижения в области антибиотиков и антител, Журнал СПИДа и клинических исследований,
    Журнал аллергии и терапии, Прикладная микробиология: открытый доступ, Вирусные заболевания, Журнал болезней, передаваемых членистоногими, Всемирный вирусологический журнал, Текущее мнение в области вирусологии, Темы противовирусной медицины, Исследования и лечение гриппа, Достижения в вирусологии, Вирусология пищевых продуктов и окружающей среды, Исследования вирусов, Достижения в исследованиях вирусов, Адаптация и лечение вирусов.

    Микобактериальные болезни

    Микобактериальные заболевания — это инфекция одного типа, вызываемая скоплением микробов. Эти микобактериальные заболевания включают туберкулез, проказу, микобактерии язвы и Mycobacterium Para tuberculosis. Обычно их лечат такими лекарствами, как рифампицин, этамбутол и изониазид. Mycobacterium leprae лечится дапсоном.

    Связанные журналы микобактериальных болезней

    Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Медицинская микология: открытый доступ, Журнал патологии и эпидемиологии, Исследования первичного и приобретенного иммунодефицита, Журнал вирусологии и противовирусных исследований, Текущие отчеты о грибковых инфекциях, Журнал инвазивных грибковых инфекций, Отчеты о случаях медицинской микологии, Медицинские журнал микологии, Микология, Микозы, Микопатология, Микробиология будущего, Клеточный хозяин и микроб, Журнал Общества педиатрических инфекционных болезней.

    Бактериальная инфекция

    Бактериальные инфекции — это инфекции, вызываемые бактериями. Инфекционная бактерия быстро размножается и выделяет токсичные химические вещества, которые повреждают ткани. Общие бактериальные инфекции включают пневмонию, инфекции уха, диарею, инфекции мочевыводящих путей и кожные заболевания

    Связанные журналы бактериальной инфекции

    Журнал гепатита, Журнал иммунологических методов при инфекционных заболеваниях, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Патогены и болезни, Текущие отчеты по клинической микробиологии, Международный журнал исследований микробиологии и иммунологии, Журнал прикладной микробиологии и окружающей среды , Журнал глобальной устойчивости к противомикробным препаратам, Спектр микробиологии, микробиология JSM, микробиология OA, микробиология и инфекционные заболевания SOJ, Универсальный журнал исследований микробиологии.

    Вирусная инфекция

    Вирусные инфекции — это небольшой инфекционный организм, который меньше грибка или бактерии. Вирус прикрепляется к поверхности клетки и высвобождает свою вирусную ДНК или РНК внутри клеток, которые затем реплицируются сами по себе внутри клетки, чтобы сделать клетку более заразной и распространяться от одной клетки к другой, что приводит к вирусной инфекции.

    Связанные журналы вирусной инфекции

    Журнал ВИЧ и ретро-вирусов, Журнал инфекционных заболеваний и диагностики, Журнал медицинской микробиологии и диагностики, Микобактериальные заболевания, Детские инфекционные заболевания: открытый доступ, вирусология и микология, вирусные заболевания, Журнал болезней, передаваемых членистоногими, Всемирный вирусологический журнал, Текущее мнение в вирусологии, Темы противовирусной медицины, Исследования и лечение гриппа, Достижения в вирусологии, Пищевая вирусология и вирусология окружающей среды, Исследования вирусов, Достижения в исследованиях вирусов, Адаптация и лечение вирусов.

    Грибковая инфекция

    Грибковые инфекции — это инфекция, которая обычно начинается в легких или на коже, прогрессирует медленно и редко бывает серьезной, если иммунная система не работает на выходных. Когда иммунная система выходит на выходные, она может быть очень агрессивной и быстро распространяться, что приводит к смерти.

    Связанные журналы грибковой инфекции

    Медицинская микология: открытый доступ, журнал патологии и эпидемиологии, исследования первичного и приобретенного иммунодефицита, журнал вирусологических и противовирусных исследований, достижения в области антибиотиков и антител, отчеты о текущих грибковых инфекциях, журнал инвазивных грибковых инфекций, отчеты о случаях медицинской микологии, медицинская микология журнал, Микология, Микозы, Микопатология, Микробиология будущего, Клеточный хозяин и микроб, Журнал Общества педиатрических инфекционных болезней.

    Медицинская микробиология

    Медицинская микробиология начинается с обзора иммунной системы, с помощью которой микроорганизмы или токсины проникают силой, чтобы победить клетки и встретиться с ними. Это изучение микроорганизмов или микробов, которые влияют на все аспекты нашей жизни, а также включают реакцию хозяина на микроорганизмы.

    Родственные журналы медицинской микробиологии

    Клиническая микробиология: открытый доступ, журнал новых инфекционных заболеваний, журнал судебной патологии, журнал ВИЧ и ретро-вирусов, журнал инфекционных заболеваний и диагностики, открытый журнал медицинской микробиологии, журнал медицинской микробиологии, международный журнал медицинской микробиологии, медицина Микробиология и иммунология, Индийский журнал медицинской микробиологии, Канадский журнал инфекционных заболеваний и медицинской микробиологии, Обзоры по медицинской микробиологии, Международный журнал медицинской микробиологии, Приложение, Письма по медицинской микробиологии.

    Вирус гепатита

    Гепатит — это заболевание печени, при котором печень набухает и воспаляется из-за вирусной инфекции, которая приводит к гепатиту. Состояние может проходить самостоятельно или прогрессировать до фиброза, цирроза или рака печени. Вирусная инфекция гепатита бывает пяти типов: гепатит A, B, C, D и E, а также может возникать в результате употребления алкоголя.

    Связанные журналы вируса гепатита

    Журнал гепатита, Журнал иммунологических методов лечения инфекционных заболеваний, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Медицинская микология: открытый доступ, Текущие отчеты гепатологии, Исследования и лечение гепатита, Вирусный гепатит на практике, Ежемесячный гепатит, Текущие отчеты о гепатитах, Hepatitis Weekly, Journal of вирусный гепатит, Viral Hepatitis Reviews, Hepatitis B Annual, Hot Topics in Viral Hepatitis

    Microbial Genomics

    Микробная геномика — это исследование микроорганизмов, генетический материал которых содержит микробы.Анализ всего микробного генома дает представление о микробной оценке и разнообразии микробов, помимо филогении отдельных белков или генов.

    Связанные журналы по микробной геномике

    Микробная и сравнительная геномика, Наука и технологии генома, Новые микробы и инфекции, Микробная информатика и эксперименты, Микробная биотехнология, Фабрики микробных клеток, Микробные выбросы: вирусы, бактерии, грибы, Микробная экология в здоровье и болезнях.

    Золотистый стафилококк

    Золотистый стафилококк — это бактерия, вызывающая болезни человека. Чаще всего абсцессы или целлюлит — это инфекции, вызванные золотистым стафилококком. Это происходит, когда кожа порезается или царапается, что позволяет бактериям проникнуть внутрь, а затем инфицировать. В основном это происходит в ногах и руках.

    Журналы, относящиеся к Staphylococcus aureus

    Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Медицинская микология: открытый доступ, Журнал патологии и эпидемиологии, Исследования первичного и приобретенного иммунодефицита, Журнал вирусологии и противовирусных исследований, Патогены и болезни, Текущие отчеты клинической микробиологии, Международный журнал исследований микробиологии и иммунологии, Журнал прикладной микробиологии и микробиологии окружающей среды, Журнал глобальной устойчивости к противомикробным препаратам, Спектр микробиологии, микробиология JSM, микробиология OA, микробиология и инфекционные заболевания SOJ, Универсальный журнал микробиологических исследований.

    Вирус иммунодефицита человека

    Вирус иммунодефицита человека — это вирус, который атакует иммунную систему, заражая лейкоциты. Лейкоциты являются важной частью иммунной системы, которая будет уничтожена определенным вирусом, называемым ВИЧ, что приводит к нехватке лейкоцитов, что снижает иммунную силу.

    Связанные журналы вируса иммунодефицита человека

    Журнал ВИЧ и ретро-вируса, Журнал инфекционных заболеваний и диагностики, Журнал медицинской микробиологии и диагностики, Микобактериальные заболевания, Детские инфекционные заболевания: открытый доступ, вирусология и микология, The lancet HIV, Журнал клинических исследований в области ВИЧ, СПИДа и профилактики, Исследования и лечение СПИДа, ВИЧ / СПИД (Окленд, Н.Z.), Журнал исследований СПИДа и ВИЧ (онлайн), Журнал эпиднадзора за ВИЧ и эпидемиологией СПИДа, Будущее лечение ВИЧ, Журнал профилактики ВИЧ / СПИДа у детей и молодежи, Исследования СПИДа и ретровирусы человека, Обзор ВИЧ и СПИДа.

    Холера

    Холера — инфекционное заболевание, вызывающее диарею. Vibrio cholera — это бактерия, вызывающая холеру, которую можно найти в загрязненной воде или пище, и которая приводит к обезвоживанию организма из-за потери жидкости организма во время диареи.

    Связанные журналы холеры

    Достижения в области антибиотиков и антител, Журнал СПИДа и клинических исследований, Журнал аллергии и терапии, Прикладная микробиология: открытый доступ, Архивы воспаления, Текущие отчеты об инфекционных заболеваниях, Медицина путешествий и инфекционные заболевания, Канадский журнал инфекционных заболеваний и медицинской микробиологии, Текущие клинические темы в инфекционных заболеваниях, Скандинавский журнал инфекционных заболеваний, Инфекционные добавки в клинической практике, Kansenshogaku zasshi.Журнал Японской ассоциации инфекционных заболеваний, Достижения в области детских инфекционных болезней, Междисциплинарные перспективы инфекционных заболеваний, Журнал глобальных инфекционных заболеваний, Американский журнал инфекционных заболеваний.

    Болезнь, вызванная вирусом Эбола

    Вирус Эбола — это вирус, вызывающий острое и серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения часто заканчивается летальным исходом. Его иначе называют геморрагической лихорадкой Эбола, которая является смертельным вирусом, вызывающим внутреннее и внешнее кровотечение в организме.

    Связанные журналы болезни, вызванной вирусом Эбола

    Архив клинической микробиологии, Журнал вирусологии и антивирусных исследований, Достижения в области антибиотиков и антител, Журнал СПИДа и клинических исследований, Журнал аллергии и терапии, Прикладная микробиология: открытый доступ, Вирусные заболевания, Журнал болезней, передаваемых членистоногими, Всемирный журнал вирусология, Текущее мнение в вирусологии, Темы противовирусной медицины, Исследования и лечение гриппа, Достижения в вирусологии, Пищевая и экологическая вирусология, Исследования вирусов, Достижения в исследованиях вирусов, Адаптация и лечение вирусов.

    Ротавирусная инфекция

    Инфекция, вызванная вирусом рота, является наиболее частой причиной тяжелой диареи, вызывающей обезвоживание. Она может распространяться через заражение рук, воды, пищи или любых предметов. Вирус попадает внутрь через пищевые продукты и распространяется через слизистые оболочки, что в конечном итоге приводит к диарее из-за инфекции.

    Связанные журналы ротавирусной инфекции

    Журнал вирусологии и противовирусных исследований, Достижения в области антибиотиков и антител, Журнал СПИДа и клинических исследований,
    Журнал аллергии и терапии, Прикладная микробиология: открытый доступ, Архив воспаления, вирусных болезней, Журнал болезней, передаваемых членистоногими, Всемирный журнал вирусология, Текущие мнения в вирусологии, Темы противовирусной медицины, Исследования и лечение гриппа, Достижения в вирусологии, Пищевая и экологическая вирусология, Исследования вирусов, Достижения в исследованиях вирусов, Адаптация и лечение вирусов.

    Дисбактериоз кишечника у детей с синдромом короткой кишки связан с нарушением исхода | Microbiome

    Предпосылки

    Детская кишечная недостаточность (IF) определяется как неспособность желудочно-кишечного тракта поддерживать адекватный рост, гидратацию и гомеостаз электролитов у детей без парентерального питания (PN). Синдром короткой кишки (SBS) — наиболее частая причина детской IF. Состояние вызвано массивной резекцией тонкой кишки из-за некротического энтероколита (НЭК) или заворота, а также врожденных пороков развития, таких как гастрошизис и атрезия тощей кишки.СБС новорожденных — заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью [1]. Медицинское руководство SBS направлено на обеспечение полного энтерального / перорального кормления и прекращение приема PN.

    Кишечная микробиота, по-видимому, является основным фактором в определении успешного клинического исхода SBS, определяемого как независимость от лечения PN и кишечной адаптации. Изменения в микробиоте могут привести к серьезным осложнениям, таким как избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SBBO) и воспаление слизистой оболочки кишечника, что может предотвратить отлучение от ПП за счет нарушения абсорбционных функций кишечника [2,3].При SBBO у детей рекомендовано длительное лечение люминальными / пероральными антибиотиками [4,5]. Большинство случаев SBS возникает у новорожденных в период, когда стерильный кишечник в норме заселен бактериями, достигая микробного профиля, характерного для желудочно-кишечного тракта взрослых, примерно в возрасте от 2 до 4 лет [6]. Нарушение сбалансированного микробного сообщества кишечника, то есть дисбактериоз, с повышенным относительным содержанием факультативных анаэробных бактерий Enterobacteriaceae в толстой кишке, наблюдается при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК) на моделях мышей, у людей с болезнью Крона и у людей. НЭК у недоношенных детей [7,8].

    На сегодняшний день нет сообщений о картировании кишечной микробиоты у детей с SBS. Здесь мы представляем первый отчет о микробном профиле у детей с SBS с использованием секвенирования гена 16S рРНК на платформе Illumina MiSeq.

    Методы

    Пациенты

    Это исследование было одобрено региональным комитетом по этике медицинских исследований в Упсале (Dnr2012 / 002). Информированное письменное согласие на сбор образцов и последующие анализы было получено от родителей.Характеристики исследуемой группы и соответствующих здоровых братьев и сестер представлены в таблице 1. В исследование включены 11 детей в возрасте от 1,5 до 7 лет с диагнозом ИФ / СБС в неонатальном периоде, из которых двое относятся к группе тройняшек (2А и 3А) (таблица 1). Все дети, кроме одного, родились раньше срока. Ребенку 1А, 8А и 13А была проведена процедура удлинения кишечника с серийной поперечной энтеропластикой (STEP) [9]. Пятеро детей не были отлучены от ПП на момент исследования. Семь здоровых братьев и сестер служили контролем.Дети, получающие ПП, получали пероральный и / или энтеральный прием безлактозной гидролизованной белковой смеси и соответствующий возрасту потребление твердой пищи со снижением содержания дисахаридов в соответствии с таблицей 1.

    Таблица 1
    Характеристика исследуемой группы и соответствующих здоровых братьев и сестер

    Сбор данных и статистический анализ

    Образцы фекалий собирали и хранили при -80 ° C до анализа.ДНК экстрагировали из каждого образца фекалий с помощью набора для выделения ультрачистой фекальной ДНК (MoBio, Naxo Ltd, Тарту, Эстония) в соответствии с инструкциями производителя.

    Библиотеки для секвенирования

    получали путем амплификации области V3-V4 гена 16S рРНК с использованием праймеров 341f-805r, описанных Hugerth et al. . [10]. После начальной амплификации была проведена вторая ПЦР для присоединения адаптеров Illumina, а также штрих-кодов, которые позволяют мультиплексировать. Образцы были секвенированы с использованием IlluminaMiSeq, что дало в общей сложности 10 136 440 считываний 2 × 300 пар оснований со средним значением 307 165 считываний на образец.Последовательности праймеров были обрезаны, а считывания парных концов, произведенные инструментом для секвенирования, были объединены с использованием SeqPrep версии 1.1 (https://github.com/jstjohn/SeqPrep) с параметрами по умолчанию и затем обработаны с помощью конвейера QIIME 1.8.0 ( Количественное понимание микробной экологии) [11]. Объединенные чтения были случайным образом разбиты на подвыборку до равной глубины 151 610 считываний на выборку, что было минимальным числом считываний среди выборок. Используя алгоритм UCLUST [12], встроенный в конвейер QIIME, последовательности были сгруппированы с 97% идентичностью по справочной базе данных Greengenes, что дало 4216 OTU (операционных таксономических единиц) [11].Для каждого образца; количество не-одиночных OTU, а также наиболее доминирующих OTU с соответствующим описанием представлено в дополнительных данных (Дополнительный файл 1). Индексы разнообразия Шеннона были рассчитаны для детей с SBS, получавших и не принимавших PN, и проверены на значимость с помощью критерия суммы рангов Вилкоксона. Используя конвейер QIIME, были получены невзвешенные расстояния UniFrac, которые использовались для исследования бета-разнообразия путем построения координат PCA. Подробные сведения о праймерах гена 16S рРНК, условиях амплификации и штрих-кодах образцов показаны в дополнительных данных (дополнительный файл 2).

    Результаты

    На рисунке 1 показано, что индекс разнообразия Шеннона значительно снижен у детей с SBS, все еще получающих PN, по сравнению с детьми, отлученными от PN. Ни у кого из детей, получавших ПП, не осталось ICV.

    Рисунок 1

    Индекс разнообразия Шеннона у детей с SBS, все еще получающих PN, по сравнению с детьми, отлученными от PN.

    У детей, все еще получающих ПП, четверо из пяти (1A, 3A, 8A и 9A) были обследованы на предмет нескольких эпизодов подозрения на SBBO, также во время взятия пробы кала (Таблица 1).Их лечили пероральным метронидазолом, триметоприм-сульфаметоксазолом, гентамицином или амоксициллин-клавулановой кислотой. У этих пациентов Enterobacteriacae были наиболее распространенным таксономическим семейством и полностью доминировали в микробном сообществе этих детей (рис. 2). У оставшегося пациента в этой группе (12A), все еще принимавшего PN и с пониженным индексом разнообразия Шеннона, было обнаружено относительное преобладание Lactobacillaceae , за которым следовали Enterobacteriacae. В целом, высокая относительная численность Enterobacteriacae была связана с SBS у 6 из 11 пациентов (1A, 3A, 8A, 9A, 11A и 12A). У оставшихся пяти пациентов с SBS, все без PN (2A, 4A, 13A, 16A и 18A), был более разнообразный состав микробиоты и более равномерное распределение таксономических семейств. Однако ни один из детей SBS, кроме одного (2А), не достиг индексов разнообразия Шеннона на том же уровне, что и контрольная группа (таблица 1). У одного из детей, все еще получающих PN (1A), верхняя и нижняя эндоскопия с биопсией выявила макроскопическое и гистопатологическое острое воспаление в желудке, двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке и проксимальном отделе толстой кишки.У ребенка 3А, также получавшего ПП, верхняя эндоскопия с биопсией показала атрофию ворсинок тонкой кишки.

    Рисунок 2

    Микробные сообщества у детей с SBS, получавших PN (1A, 3A, 8A, 9A, 12A), детей с SBS, отлученных от PN (2A, 4A, 11A, 13A, 16A, 18A) и братьев и сестер (2C1, 2C2, 11C1, 11C2, 12C, 13C1, 13C2). На рисунке показана относительная численность 19 наиболее распространенных таксономических семейств, на долю которых приходится не менее 84% численности во всех выборках.

    На рисунке 3 представлены индексы разнообразия Шеннона, а на рисунке 4 — невзвешенные расстояния UniFrac у детей с SBS на PN (1A, 3A, 8A, 9A, 12A), дети SBS, отлученные от PN (2A, 4A, 11A, 13A). , 16A, 18A) и братьев и сестер (2C1, 2C2, 11C1, 11C2, 12C, 13C1, 13C2).

    Рисунок 3

    Индекс разнообразия Шеннона у детей с SBS, получавших PN (1A, 3A, 8A, 9A, 12A), детей с SBS, отлученных от PN (2A, 4A, 11A, 13A, 16A, 18A) и братьев и сестер (2C1 , 2C2, 11C1, 11C2, 12C, 13C1, 13C2).

    Рис. 4

    График PCoA, описывающий невзвешенное расстояние UniFrac между образцами. Попарные расстояния между всеми образцами проецируются на двумерное пространство, где ось PC1 описывает наивысшую степень вариации. Таким образом, считается, что образцы, которые сгруппированы близко друг к другу, имеют большую долю филогенетического дерева по сравнению с образцами, которые более разделены.

    У нас была уникальная возможность изучить тройню, представляющую все три группы. Ребенок 2А и ребенок 3А были тройняшками мужского пола, рожденными на 23 неделе беременности. Оба мальчика в неонатальном периоде перенесли НЭК, что привело к резекции тонкой кишки (таблица 1). Третий тройняшек (2С2) остался здоровым. У ребенка 2А было резецировано только 2 см тонкой кишки, однако у него развился ПФ после обширной НЭК, и он стал зависимым от ПП. Во время лечения ПН у него не было признаков СБО. Его приучили к полноценному пероральному вскармливанию и без антибиотиков за 3 месяца до забора фекалий.Его кишечное бактериальное разнообразие было таким же, как у его здорового брата (SDI 4, 67 и 4, 97, соответственно).

    Ребенок 12А лечился антибиотиками только в течение первых 2 недель после рождения, у него не было признаков SBBO, и отлучение от PN продвигалось, но медленно. Ее фекальное бактериальное разнообразие показало, что Lactobacillacae являются наиболее относительно многочисленным таксономическим семейством в соответствии с нашими предыдущими результатами (Рисунок 2) [13]. Мы смогли обнаружить Clostridium difficile у двух из десяти пациентов с SBS (пациенты 2A и 11A) и в очень низкой относительной численности (данные не показаны).

    Выводы

    Тенденция SBBO и воспаления кишечника к задержке или предотвращению отлучения от PN у этих детей с SBS, по-видимому, связана с микробным дисбиозом в кишечном тракте. Этот результат согласуется с предыдущим исследованием, показывающим, что введение ПП было независимо связано с SBBO [14]. Влияние PN на изменение профиля из-за голодания микробиома маловероятно, поскольку нарушение всасывания при пероральном / энтеральном питании является основной проблемой при SBS.В целом наблюдаемые изменения микробиоты у детей с SBS, скорее всего, являются причиной и следствием болезненного статуса ребенка. Ограничением исследования является небольшая исследовательская группа, и смешанные факторы, которые могут повлиять на результаты, — это возраст, длина кишечника и лечение антибиотиками. Однако когорта в настоящем исследовании представляет детей с SBS в клинической практике.

    В нашем центре мы лечим SBBO пероральными антибиотиками в соответствии с рекомендациями других центров [4-6].Однако наиболее вероятно, что антибиотики будут способствовать развитию дисбактериоза у этих детей. У детей с SBS нормальная колонизация нарушается из-за раннего и частого использования антибиотиков, а уменьшение бактериального разнообразия позволяет потенциальным патогенным бактериям расширяться. Антибиотики были предложены для снижения устойчивости к колонизации против Enterobacteriacae , таких как Escherichia coli и Salmonella enterica , за счет повышения воспалительного тонуса слизистой оболочки кишечника [15].Чаще всего пробиотики используются для изменения кишечной микробиоты при SBS; однако существуют противоречивые данные и сообщения о пробиотической септицемии [16].

    Общее снижение бактериального разнообразия у наших детей с SBS согласуется с дисбактериозом кишечника у пациентов с IBD, младенцев с NEC, а также было описано в модели SBS у поросят [7,8,17,18]. Кроме того, у детей с рецидивирующей диареей, связанной с C. difficile- , наблюдается снижение калового разнообразия с уменьшением на Bacteriodetes и Firmicutes [19].У этих детей успешность трансплантации фекальной микробиоты (FMT) превышает 90%. Такое лечение также успешно использовалось в качестве дополнения к лечению ВЗК [19,20]. Следовательно, FMT может оказаться альтернативой лечения в тщательно отобранных случаях SBS с дисбактериозом. Однако, поскольку дети с SBS часто уязвимы из-за своего первоначального состояния здоровья, необходимо учитывать трудности и риски FMT. Хотя случаи серьезных побочных эффектов редки, одним из таких рисков является заражение от донора, когда бессимптомные микроорганизмы, не вызывающие проблем у здорового донора, могут вызвать реакцию у реципиента.Кроме того, массовое появление новой микробиоты также может вызвать аутоиммунное заболевание, а также развитие бактерий и септический шок. Также следует проявлять особую осторожность при FMT, если у пациента есть какие-либо признаки иммунодефицита [21].

    Это первый отчет, описывающий микробный профиль кишечника у детей с SBS с использованием секвенирования следующего поколения. Мы наблюдали выраженный микробный дисбиоз у детей с SBS, все еще получающих PN, по сравнению с детьми, отлученными от PN, с повышенным относительным количеством протеобактерий, большинство из которых длительное время лечились антибиотиками.Наши результаты показывают, что дисбактериоз кишечника у детей с SBS связан с ухудшением результатов с длительной зависимостью от PN. В будущих исследованиях необходимо найти новые стратегии лечения дисбактериоза кишечника у этих детей.

    Лучшие медицинские специалисты собираются для решения проблемы дисбактериоза кишечника младенцев

    ДЭВИС, Калифорния, 4 июня 2019 г. / PRNewswire / — Evolve BioSystems, производитель детского пробиотика Evivo® , объявила сегодня о созыве Консультативного совета по здоровью детей с участием ведущих экспертов в области медицины и научных исследований в области младенцев. здоровье.Консультативный совет провел свое первое заседание 29 мая, на котором обсуждались способы восстановления полезных бактерий, необходимых для создания функционального микробиома младенца, и снижения риска краткосрочных и долгосрочных проблем со здоровьем.

    Во время этого первого и последующих заседаний Консультативный совет по здоровью младенцев изучит, как безопасно и эффективно повторно ввести критические бактерии в микробиомы младенцев. В состав Консультативного совета по здоровью младенцев входят :

    • Др.Крис Дамман, доктор медицины, старший сотрудник по программам, Глобальное здравоохранение, Фонд Билла и Мелинды Гейтс; Доцент кафедры гастроэнтерологии Вашингтонского университета
    • Д-р Бенджамин Голд, доктор медицины, детский гастроэнтеролог, Детский центр здоровья пищеварительной системы, Атланта
    • д-р Дже Ким, доктор медицинских наук, неонатолог и детский гастроэнтеролог, Детская больница Рэди, Сан-Диего; Клинический профессор педиатрии, Калифорнийский университет, Сан-Диего
    • Д-р Брайан Скоттолайн, доктор медицинских наук, неонатолог, доцент педиатрии, Орегонский университет медицинских наук
    • Доктор.Эрин Гамильтон Спенс, доктор медицины, неонатолог, Детская больница Кука, Форт-Уэрт; Медицинский директор, Банк материнского молока Северного Техаса
    • Д-р Карл Сильвестр, доктор медицины, профессор хирургии и педиатрии, заместитель декана по исследованию здоровья матери и ребенка, Стэнфордский университет

    «Проблема дисбактериоза проявляется по-разному. Жизненно важно объединить исследователей и клиницистов из разных дисциплин», — сказала доктор Эрин Гамильтон Спенс, доктор медицины, неонатолог Детской больницы Кука, Форт-Уэрт, и медицинский директор. Банк материнского молока в Северном Техасе.«Каждый из нас видит проблемы через свой объектив. Консультативный совет Evolve BioSystems Infant Health предоставляет форум для обмена данными и генерации идей. На основании нашей первоначальной встречи я очень взволнован нашим потенциалом пролить свет на очень запутанные и все более серьезные проблемы. широко распространенные проблемы со здоровьем младенцев в США и за их пределами ».

    Клинически доказано, что ключевые полезные бактерии B. infantis, уменьшают количество кишечных патогенов, таких как Clostridium и E.coli , которые связаны со все более распространенными аутоиммунными состояниями, такими как астма, аллергия, экзема и диабет 1 типа. Хотя B. infantis исторически присутствовал в кишечнике младенцев, важные современные медицинские методы, такие как антибиотики, кормление смесью и кесарево сечение, предотвратили естественный перенос полезных бактерий от матери к младенцу при рождении. Действительно, недавних исследований показали, что до девяти из 10 младенцев, рожденных в США, не хватало B.Infantis в их кишечном микробиоме в молодом возрасте.

    «Ведущие практики в области неонатальной и педиатрической науки и медицины начинают понимать, что дисбактериоз, характеризующийся нарушением нормального кишечного микробиома и нарушением симбиотических отношений между хозяином и связанными с ним микробами, становится все более распространенным среди детей в США», сказал доктор Бенджамин Голд, доктор медицины, педиатрический гастроэнтеролог, Детский центр здоровья пищеварительной системы, Атланта.»Это нарушение нормальной микрофлоры может затем привести к развитию заболеваний, в частности аутоиммунных, воспалительных и аллергических заболеваний, которые становятся настоящим кризисом для общественного здравоохранения. К счастью, мы добились больших успехов в поиске методов восстановления кишечник младенца до нормального здорового состояния. Мы должны опираться на эти мощные открытия и начать применять эту технологию к ряду различных парадигм болезней, чтобы определить, можно ли успешно снизить риск развития болезни путем восстановления нормального микробиома младенца.«

    О компании Evolve BioSystems
    Evolve BioSystems, Inc. — это частная микробиомная компания, занимающаяся разработкой продуктов следующего поколения для создания, восстановления и поддержания здорового микробиома кишечника. Evolve недавно завершила раунд финансирования серии C на сумму 40 миллионов долларов, совместно возглавляемый Фондом Билла и Мелинды Гейтс и Horizons Ventures, венчурным подразделением Фонда Ли Ка Шинга. Evolve — это ответвление Института продуктов питания для здоровья (FFHI) Калифорнийского университета в Дэвисе, основанное на более чем десятилетних исследованиях, направленных на понимание уникального партнерства микробиома кишечника младенца и компонентов грудного молока.Благодаря разработке и коммерческому запуску продуктов для лечения дисбактериоза кишечника новорожденных, в том числе Evivo® EVC001 для младенцев, открытая платформа Evolve теперь применяется для решения проблемы дисбактериоза кишечника на протяжении всего жизненного цикла человека и животных. В дополнение к знаменательному испытанию, подтверждающему концепцию, Evolve проводит дальнейшие клинические исследования для создания своего набора решений на основе микробиома.

    Контактное лицо: Crisel Ortiz, 1-415-989-9000, [адрес электронной почты защищен]

    ИСТОЧНИК Evolve BioSystems, Inc.

    Ссылки по теме

    https://www.evolvebiosystems.com/

    Дисбиоз в патогенезе детских воспалительных заболеваний кишечника

    Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — это хронические воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта, которые возникают у генетически предрасположенных лиц. Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) — два основных типа ВЗК. Примерно у 20–25% пациентов заболевание начинается в детстве, и детская ВЗК может считаться лучшей моделью для изучения иммунопатогенных механизмов.В основе патогенеза ВЗК лежат дефектный врожденный иммунитет и уничтожение бактерий при сверхагрессивном адаптивном иммунном ответе. Состояние «дисбактериоз» с изменениями микробного состава кишечника считается основой патогенеза ВЗК. Микробная популяция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) человека представляет собой сложную динамическую экосистему, состоящую из тысячи различных видов бактерий. У здоровых людей кишечная микробиота находится в симбиотических отношениях с организмом хозяина и выполняет важные метаболические, «барьерные» и иммунные функции.Микробный дисбактериоз при ВЗК с отсутствием полезных бактерий вместе с генетической предрасположенностью является наиболее значимым состоянием в патогенезе ВЗК у детей.

    1. Введение

    ВЗК — хронические воспаления тонкой и / или толстой кишки, приводящие к рецидивирующей диарее и боли в животе. Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) являются двумя основными клинико-патологическими подтипами ВЗК. Несмотря на то, что они являются хроническими и рецидивирующими воспалительными заболеваниями кишечника, их можно дифференцировать по локализации воспаления в желудочно-кишечном тракте и по характеру гистологических изменений в стенке кишечника.Эпидемиологические исследования показывают, что распространенность ВЗК увеличивается среди населения и регионов с индустриализацией [1]. Начало заболевания обычно проявляется в молодом зрелом возрасте (в возрасте от 25 до 35 лет), но примерно в 20–25% симптомы появляются в педиатрической популяции [2]. Считается, что в основе развития ВЗК лежат сложные взаимодействия между иммунной системой, кишечными комменсальными бактериями / патогенами и генотипом хозяина [3]. Возникающая консенсусная гипотеза заключается в том, что дисбактериоз кишечника (микробный дисбаланс) может быть триггером ВЗК.У детей иммунная система слизистых оболочек и кишечная флора все еще находятся в стадии развития. Взятые вместе, кажется, что педиатрические ВЗК представляют собой особую группу пациентов с определенными дефектами генов, фенотипическими проявлениями, лекарственной реактивностью и иммунопатологией кишечника [4].

    В этой статье мы обсудим значение дисбактериоза в патогенезе ВЗК у детей, ослабление защиты слизистой оболочки и отсутствие бактериального клиренса макрофагами в результате потери толерантности к комменсальной флоре [5, 6] .

    2. Микробная флора и кишечная иммунная система

    Кишечник человека стерилен при рождении, но колонизация многочисленными видами бактерий начинается сразу после рождения, таким образом создавая резидентную микробиоту, характеризующуюся уникальными бактериальными профилями и высокой вариабельностью между людьми и окружающей средой [7] . Микробиота взрослого человека состоит примерно из 10 14 бактериальных клеток и примерно 1000 различных видов бактерий [8]. Исследования показали, что наиболее распространенными типами бактерий, обнаруживаемыми в толстой кишке здорового человека, являются грамотрицательные Bacteroidetes и грамположительные Firmicutes с низким уровнем GC [9].Состав микробиоты сильно различается у разных людей, и у каждого человека есть уникальная коллекция видов бактерий, которая очень стабильна во времени. Иммунорегулирующая функция кишечной микробиоты состоит из примирования иммунной системы слизистых оболочек и поддержания гомеостаза кишечного эпителия (Таблица 1). Исследования на стерильных животных показали, что нормальная иммунная функция слизистой оболочки кишечника нарушается в отсутствие микробиоты кишечника [10]. «Гигиеническая гипотеза» постулировалась на протяжении многих лет, чтобы обосновать, как фундаментальный образ жизни изменился с одного с высоким уровнем на один с низким уровнем воздействия микробов, и таким образом обеспечивает объяснение более высокой частоты ВЗК [11].В этом состоянии кишечная иммунная система имеет более мелкие пятна Пейера, меньше плазматических клеток, меньшее количество интраэпителиальных лимфоцитов CD8 с пониженной цитотоксичностью, а также нарушенную секрецию антимикробного пептида и IgA [12]. Микробиота кишечника обширна и весьма разнообразна на уровне видов. Классификация «нормальной» микробиоты является сложной задачей, поскольку каждый человек обладает уникальной коллекцией видов микробов. Firmicutes и Bacteroidetes — два наиболее распространенных обитателя бактериального типа в кишечном тракте [13].Типы представляют наивысший таксономический ранг в бактериальной классификации и состоят из многочисленных порядков, классов, семейств и родов с разнообразными и широкими метаболическими, экологическими, патогенными и симбиотическими свойствами [14]. Описание профилей филумов имеет лишь ограниченное биологическое значение для понимания взаимодействий хозяин-микроб. Данные свидетельствуют о том, что комменсальные бактерии играют роль в поддержании целостности кишечного эпителия [15]. Эпителиальные клетки кишечника (IEC) обеспечивают физический барьер между микробами просвета и подлежащими тканями кишечника, чтобы контролировать защиту и толерантность.IECs экспрессируют рецепторы распознавания паттернов (PRR) и могут распознавать молекулярные паттерны, связанные с микробными патогенами (PAMP), и отвечать на кишечные микробы посредством секреции цитокинов и антимикробных белков и повышения регуляции поверхностных молекул, которые опосредуют межклеточные взаимодействия [16]. Peterson et al. показали, что присутствие IgA снижает кишечные провоспалительные сигналы и стимулирует разнообразие кишечной микробиоты [17]. Дефектный антибактериальный, генетически обусловленный барьер позволяет перемещать и регулировать микробиоту.Комменсальные бактерии могут оказывать противовоспалительное действие на развивающуюся иммунную систему; например, в матке преобладает ответ Т-хелперов 2 типа [18]. При колонизации кишечника устанавливается баланс между Т-хелперами 1 и 2 типов, чтобы предотвратить развитие аллергических пищевых реакций и установить реакцию Т-хелперов 3 типа, которая обеспечивает толерантность к оральным белковым антигенам. Кормление способствует антигенной стимуляции и бактериальной колонизации кишечника. Это необходимо для развития плазматических клеток, продуцирующих IgM и IgA, в собственной пластинке кишечника [19].Грудное молоко обеспечивает пассивную защиту с помощью антибактериальных компонентов, таких как IgA, лизоцим и лактоферрин, способствует развитию комменсальной флоры, богатой бифидобактериями, и снижает колонизацию потенциальными патогенами. Нарушения нормального развития иммунной системы могут привести к хроническим заболеваниям. Использование антибиотиков в неонатальном периоде и младенчестве может препятствовать развитию здоровой комменсальной флоры и может привести к последующим аллергическим заболеваниям или воспалительным состояниям кишечного тракта (синдром раздраженного кишечника и ВЗК) [20].


    Подавляет эпителиальную активацию NF-kB и экспрессию воспалительных генов
    Активирует клетки CD4 в пейеровых бляшках
    клетках внутриэпителиальных клеток

    Активизирует клетки
    Увеличивает количество Т- и В-клеток, включая CD86-положительные клетки
    Организует особые отношения между Т-, В и дендритными клетками в пейеровских бляшках
    Увеличивает количество микроскладок
    Повышает продуцирование IgA B-клеток
    Гипертрофии Пейеровы бляшки и развитие зародышевых центров

    В здоровых условиях иммунная толерантность регулируется сбалансированными механизмами s стимул резидентной микробиоты кишечника и конечных продуктов их метаболизма [21].Hildebrand et al. показали, что пневмония в возрасте до 5 лет, но не позже, и последующее и частое использование антибиотиков были связаны с последующим высоким риском БК, и это может отражать либо предрасположенность, либо причинно-следственную связь. Результаты подтверждают, что раннее воздействие антибиотиков влияет на иммунную функцию, нарушая колонизацию кишечника [22].

    3. Микробиота при ВЗК

    Обсуждается теория, согласно которой ВЗК представляют собой следствие потери иммунологической толерантности к аутологичной флоре.Эту теорию подтверждают ограниченное количество исследований на людях и большое количество исследований на моделях животных. Предполагается, что присутствие бактерий необходимо для развития экспериментальной ВЗК в большинстве моделей [23]. Комменсальная флора, по-видимому, усугубляет, а не напрямую вызывает заболевание [24]. У пациентов с ВЗК не только уменьшается количество комменсальных бактерий, но и изменяется качество состава микробиоты с уменьшением количества Firmicutes и Bacteroidetes. Вследствие этого дисбактериоза относительное количество Enterobacteriacae увеличивается у пациентов с ВЗК по сравнению со здоровым контролем, хотя их абсолютное количество остается неизменным [25].Эти данные присутствуют также в нескольких исследованиях, в которых наблюдали снижение концентрации клостридий, хотя и не всегда сопровождалось уменьшением Bacteroides [26]. Macfarlane et al. выявили отклонения в популяциях Bifidobacterium при ректальной биопсии от пациентов с ВЗК со значительным снижением количества [27]. Zhang et al. показали, что бактериальное разнообразие лактобацилл присутствует в изъязвленной ткани по сравнению с неязвенной тканью у тех же пациентов с ЯК [28].

    С другой стороны, увеличивается количество прикрепляющихся к слизистой оболочке бактерий, таких как инвазивные E. coli или Proteobacteria, такие как Enterobacteriaceae (Таблица 2). Возможность того, что ВЗК являются хронической воспалительной реакцией, направленной против микробных агентов, рассматривалась при ЯК и БК. Некоторые инфекционные агенты, в том числе Mycobacterium avium подвид paratuberculosis (MAP), адгезивная инвазивная E. coli , Yersinia и Pseudomonas , были задействованы как триггеры CD [29].Исследования исключили многие микроорганизмы, включая сальмонеллу, campylobacter jejuni, clostridium difficile, аденовирусы, ротавирусы и микоплазмы в качестве основных этиологических агентов, хотя некоторые из них могут быть причастны к рецидивам CD [30]. Одним из агентов, вызвавших большие споры, является Mycobacterium avium подвид paratuberculosis (MAP), который в течение многих лет считался возможным этиологическим агентом [31]. MAP был наиболее устойчивым кандидатом на роль возбудителя CD, хотя его роль в этиологии заболевания часто подвергалась сомнению.Исследования распространенности MAP у пациентов с БК из многих стран мира показали широко различающиеся результаты, варьирующие от 0% до 100%. Возможная роль MAP в CD также была подтверждена идентификацией ДНК MAP с использованием анализа полимеразной цепной реакции IS900 (ПЦР) сред, инокулированных мононуклеарными клетками периферической крови (PBMC) пациентов [32]. Кирквуд и др. описали всестороннее исследование присутствия MAP в ткани кишечника и PBMC у 142 детей с начальными симптомами IBD до лечения.Окончательные диагнозы включали БК (62 ребенка), ЯК (26 детей) и отсутствие ВЗК (54 ребенка). Были доказательства MAP-инфекции в биопсийной ткани и / или PBMC в общей сложности у 45% детей с CD, 35% детей с UC и 11% детей без IBD. Наличие жизнеспособного MAP у 4 из 10 пациентов с БК было подтверждено выделением MAP из биоптатов. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что MAP-инфекция кишечной ткани, возможно, связанная с распространением через кровь, может быть вовлечена, в частности, в патогенез детской CD [33].Не было обнаружено значимого соответствия между CD-ассоциированными полиморфизмами NOD2, особенно при CD подвздошной кишки, и инфекцией MAP [34]. Недавно другой микроорганизм, Escherichia coli , был исследован и был связан с подвздошной БК [35], но нет никаких доказательств того, что лечение антибиотиками против колиформных бактерий является эффективным в лечении пациентов с ВЗК. В ряде различных мышиных моделей колита можно было предотвратить колит, выращивая мышей в стерильных условиях. Была выдвинута гипотеза, что физиологическая кишечная флора больше не переносится при ВЗК.С 2001 г. полногеномные ассоциативные исследования (GWA) выявили более 30 генов, связанных с ВЗК [36]. Среди идентифицированных мишеней есть гены, которые играют важную роль в иммунологических межклеточных взаимодействиях и передаче сигналов, такие как фактор некроза опухоли (TNF), TNF-рецептор 1 (TNFR1), рецептор интерлейкина-23 (IL23R) [37] или интерлейкин-12p40 (IL12B). Что еще более важно, есть гены, участвующие в иммунном ответе на бактерии, такие как домен олигомеризации нуклеотидов 2 (NOD2) и толл-подобный рецептор 4 (TLR4), а также гены аутофагии, связанные с аутофагией, такие как 1 (ATG16L1) и иммунитет. GTPase семейства M (IRGM) [38].Варианты генов аутофагии ATG16L1 и IRGM вызывают нарушение способности перерабатывать продукты деградации клеток, а также бактерий и устранять провоспалительные стимулы [39]. Были предложены три взаимоисключающие теории, касающиеся участия бактерий в патогенезе ВЗК, такие как участие стойкого патогена, аномально проницаемый слизистый барьер, ведущий к чрезмерной бактериальной транслокации, и нарушение баланса между предполагаемыми «защитными» и «вредными» Кишечные бактерии, которые могут способствовать воспалению.Бактерии, колонизирующие слизистую оболочку кишечника, обладают способностью прочно прикрепляться к кишечным эпителиальным клеткам (IECs), вторгаться в IECs посредством механизма, включающего полимеризацию актина и рекрутирование микротрубочек, и индуцировать образование гранулем in vitro [40]. Основываясь на патогенной группе, этот тип E. coli был определен и назван AIEC для адгезивно-инвазивной E. coli (AIEC). Было обнаружено, что штаммы AIEC в высокой степени связаны со слизистой оболочкой подвздошной кишки у пациентов с БК, что позволяет предположить, что существуют специфические изменения эпителиальных клеток подвздошной кишки у пациентов с БК, которые обеспечивают адгезию AIEC.Рецептор, участвующий в колонизации AIEC и аномально экспрессирующийся на слизистой оболочке подвздошной кишки у 35% пациентов с БК, был охарактеризован как молекула адгезии клеток, связанная с карциноэмбриональным антигеном (CECAM6). В педиатрической популяции генетика играет еще большую роль в возникновении болезни и восприимчивости. Тем не менее, похоже, что ген NOD2 одинаково присутствует у 30–35% взрослых и педиатрических пациентов с БК. Хотя истинная патогенная роль NOD2 в CD остается неизвестной, это важный ген, участвующий в врожденном иммунитете, который поддерживает идею о том, что генетически детерминированные дефекты врожденного и, вероятно, адаптивного иммунитета изменяют способ взаимодействия иммунной системы слизистой оболочки с резидентным иммунитетом. бактериальная флора [41].Это нерегулируемое взаимодействие приводит к адаптивному иммунному ответу, ответственному за хронические воспалительные поражения, и более очевидно при ВЗК с началом детского возраста [42].

    +

    +

    +

    Firmicutes

    +


    Увеличенная +

    Снижение

    кишечной палочки
    Proteobacteriace Bacteroidetes
    энтеробактерии +

    клостридий ix и iv группы
    Сульфатредуцирующие бактерии Бифидобактерии

    4.Дисбактериоз при ВЗК: причина или следствие воспаления слизистой оболочки?

    При ВЗК дисбиоз может быть ключевым фактором иммунопатогенеза ВЗК, нарушая иммунную защиту хозяина против микробов комменсальной флоры на границе слизистой оболочки [43]. Повышенный межклеточный барьер слизистой оболочки кишечника давно известен при ВЗК с нарушениями как его структурной целостности, так и функций слизистого барьера [44]. Sewell et al. предположили, что проникновение содержимого просвета кишечника в измененную стенку кишечника нарушает клиренс этого материала из-за врожденного иммунного ответа и распространения вторичной воспалительной реакции адаптивной иммунной системой [45].Бактериальный клиренс также изменяется при ВЗК, и выяснено взаимодействие между NOD2 и системой аутофагии. Франк и др. провели исследование корреляции генотип-фенотип и взаимодействия генов с окружающей средой у пациентов с ВЗК. Результаты показывают, что фенотип заболевания, составной генотип NOD2 (аллели Leu1007fs, R702W, G908R) и генотип ATG16L1 (аллель T300A) в значительной степени связаны со сдвигами в микробном составе с уменьшением бактериального разнообразия [46]. В частности, представители семейства Lachnospiraceae (тип Firmicutes) и Bacteroidales (отряд бактерий) были истощены в подмножестве образцов IBD с одновременным увеличением последовательностей 16S рРНК Proteobacteria и Actinobacteria [47].Вследствие этого дисбактериоза относительное количество Enterobacteriaceae было увеличено у пациентов с ВЗК по сравнению со здоровым контролем, хотя их абсолютное количество оставалось неизменным. Что еще более важно, это исследование подтвердило, что Faecalibacterium prausnitzii , член семейства Lachnospiraceae (клостридиальный кластер IV и IXa), был уменьшен в слизистой оболочке пациентов с ВЗК [48].

    Этот патологический состав микробиоты сдвигает сложные взаимодействия, которые происходят между микробами и хозяином, а также его метаболические, трофические и защитные функции, такие как иммуномодулирующая стимуляция, укрепление целостности эпителиального барьера [49].В частности, уменьшение количества видов Clostridium и Bacteroides вызывает снижение продукции бутирата и короткоцепочечных жирных кислот. F. prausnitzii обладают противовоспалительными и антиколитическими свойствами. Избыточный рост класса микроорганизмов, называемых сульфатредуцирующими бактериями (SRB), наблюдаемый у пациентов с ЯК, производит вещества, токсичные для колоноцитов, и блокирует защитные механизмы в слизистой оболочке кишечника [50]. В многочисленных исследованиях анализировались микробные составы у лиц с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, анализирующими образцы стула, но общепризнано, что микробные популяции в стуле отличаются от популяции, ассоциированной со слизистой оболочкой [51–54].

    Однако в последние месяцы исследователи работали над характеристикой кишечной микробиоты также при ВЗК у детей. Богатство, ровность и биоразнообразие кишечного микробиома были значительно снижены у 27 детей с тяжелым ЯК по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, и это могло включать отсутствие ответа на стероидную терапию [55].

    Darfeuille-Michaud et al. показали, что у пациентов с ВЗК наблюдалась аномальная колонизация слизистой оболочки подвздошной кишки бактериями AIEC, которые вызывали высвобождение высоких количеств TNF α , не приводя к апоптозу клеток-хозяев и с потенциальной способностью вызывать стойкое воспаление кишечника [56].Несколько лет спустя присутствие адгезивных инвазивных штаммов бактерий было подтверждено в педиатрической популяции с ВЗК в воспаленной ткани кишечника [57].

    Можно предположить, что микробиота и микробиом различны в разных участках воспаленного или невоспаленного кишечника с потерей толерантности и нарушением выработки или функции антибактериальных пептидов, таких как дефенсины, клетками Панета. Есть некоторые свидетельства того, что продукция альфа-дефенсина снижается при CD подвздошной кишки [58] и что при CD толстой кишки наблюдается снижение антимикробной активности слизистой оболочки при неизменно низкой экспрессии антибактериальных пептидов [59].Это количественное и / или качественное изменение приводит к более низким уровням дефенсинов в количестве и типе состава кишечной микробиоты и может способствовать воспалению кишечника. Эти изменения вызывают потерю толерантности к комменсальной флоре и усиление и поддержание воспалительного ответа на кишечные патогены (рис. 1). Пытаясь установить патогенную роль дисбактериоза при ВЗК, микробный дисбаланс запускает ряд механизмов со снижением внутрипросветных уровней бутирата, с подавлением экспрессии эпителиальных белков плотных контактов и повышенной проницаемостью эпителия [50].Уничтожение бактерий, достигающих собственной пластинки через «дырявый» эпителий, также нарушается генетически предрасположенным дефектным фагоцитозом макрофагами. Неэффективный бактериальный клиренс приводит к чрезмерной стимуляции TLR, секреции провоспалительных цитокинов и активации врожденных и опосредованных Т-клетками иммунных ответов. Таким образом, неполноценное уничтожение фагоцитированных организмов, снижение секреции антимикробных пептидов, повышенная проницаемость слизистой оболочки или неправильная экскреция ксенобиотических материалов могут привести к сильной стимуляции адаптивных иммунных ответов и потере иммунологической толерантности к комменсальным бактериальным антигенам [60].Этот нарушенный механизм толерантности эпителиальных клеток может распознавать дисбиоз как primum movens . Несмотря на эти наблюдения, неясно, является ли микробный дисбактериоз кишечника причиной или следствием воспалительного заболевания [61], поскольку эти исследования различаются отдельным источником микробов и аналитическими методами.

    5. Выводы и перспективы

    За последний год были сделаны новые открытия в идентификации патогенеза ВЗК, но ключевыми факторами можно считать окружающую среду, генетический состав, комменсальную флору и иммунный ответ.Дисбактериоз можно рассматривать как важный патогенетический фактор с развитием инвазивных патогенных бактерий. Он также может способствовать бактериальной транслокации через барьер слизистой оболочки кишечника к мезентериальным лимфатическим узлам. Анализ микробиоты CD и UC до сих пор привел к расхождениям во взглядах на важность конкретных бактерий в патогенезе IBD. Мало того, что количество комменсальных бактерий в кишечнике ВЗК уменьшается, но также изменяется качество и разнообразие комменсальной композиции.С другой стороны, количество прикрепляющихся к слизистой оболочке бактерий, таких как инвазивные E. coli или протеобактерии, такие как Enterobacteriaceae, увеличивается, что приводит к так называемому состоянию «дисбактериоза». Это состояние может иметь патогенетическую роль, которая более важна при ВЗК у детей, где взаимодействие с генетической предрасположенностью более значимо.

    Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше определить истинный состав микробиоты у пациентов с ВЗК и понять, является ли дисбактериоз предрасполагающим состоянием или следствием хронического воспаления кишечника.

    Дисбиоз микробиоты жидкости бронхоальвеолярного лаважа у младенцев с затяжным бактериальным бронхитом — Бао

    Введение

    Затяжной бактериальный бронхит (ПББ), который проявляется влажным кашлем, стойкой инфекцией слизистой оболочки бронхов и слизисто-гнойным воспалением, является одной из основных причин повторяющегося кашля и хрипов у младенцев и детей ясельного возраста (1,2). ПБД считается предшественником других хронических респираторных заболеваний, таких как бронхоэктазы и хроническая гнойная пневмония (3,4).Бактериальная культура показала, что основными патогенами являются Haemophilus influenza , Streptococcus pneumonia и Moraxella catarrhalis (1,2). Однако низкий уровень обнаружения традиционного метода ограничивает обнаружение патогенов, присутствующих в небольшом количестве. Обнаружение микробиоты 16S рДНК с помощью секвенирования следующего поколения дает более полную информацию о флоре дыхательных путей у младенцев с ПБД (3-5).

    Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) обычно используется для диагностики и характеристики заболеваний нижних дыхательных путей (6-8).Используя обнаружение 16S рДНК на BALF, можно точно описать бактериальный состав и разнообразие микробиоты в нижних дыхательных путях младенцев с PBB (7-9). В исследовании, опубликованном van der Gast et al. , обнаружение микробиоты BALF показало, что у младенцев PBB общие основные бактерии с младенцами с бронхоэктазами и младенцами с кистозным фиброзом (10), и инфицированные патогены будут постоянно повреждать слизистую оболочку бронхов. В то время как Wang et al. предположил, что состав микробиоты BALF различается у младенцев с пневмонией, инфицированных разными патогенами, и подробно описаны взаимодействия между бактериями (11).Было немного сообщений о микробном сравнении BALF между младенцами с ПБД и трахеомаляцией (ТМ), а влияние сети совместной встречаемости на младенцев с ПБД еще не было оценено.

    В этом исследовании BALF, который был собран у 24 младенцев, использовался для обнаружения микробиоты и построения сети совместной встречаемости у младенцев PBB и TM. И необходимо решить две проблемы: (I) различия в составе бактерий у детей грудного возраста с ПБД и ТМ; (II) микробные взаимодействия у младенцев с ПБД и их вклад в общее состояние здоровья.Это углубит наше понимание бактериальной сети и ее участия в патогенезе ПБД.


    Методы

    Заявление об этике и клинический диагноз

    Родители всех младенцев предоставили письменное информированное согласие, и исследование было одобрено этическим комитетом детской больницы Шэньчжэня под номером одобрения 2016 (005).ПБД был определен как стойкая бактериальная инфекция эпителия бронхов, которая вызывает такие клинические признаки, как хроническое гнойное воспаление. Младенцы с ПБД должны соответствовать следующим условиям: (I) пациенты должны иметь хронический влажный кашель продолжительностью не менее 4 недель; (II) симптомы кашля должны исчезнуть после 2 недель лечения антибиотиками; (III) нейтрофилов было больше у пациентов с положительными бактериальными культурами; (IV) другие причины хронического кашля были исключены (12). В это исследование были включены младенцы с ТМ, которые соответствовали следующим критериям: (I) пациенты имеют коллапс просвета трахеи более чем на 50%; (II) клинические симптомы, которые включают шумное дыхание, хрипы в трахее, резкий лающий кашель или экспираторную одышку; (III) следует исключить проблемы сердечных заболеваний, неврологических расстройств и аномалий пищевода (13).Клинические данные и истории приема всех пациентов были сведены в таблицу и таблицу S1 .

    Таблица 1 Характеристики младенцев с PBB или TM
    Полная таблица

    Таблица S1 Подробная информация о младенцах
    Полная таблица

    BALF коллекция

    После поступления в нашу больницу ЖБАЛ был взят у новорожденных за 2 дня.Для отбора проб использовался электронный бронхоскоп (EB-270P или EB-270S, Fujitsu Electronics, Inc., Токио, Япония). За 6 ч до операции младенцам запрещалось есть. За 30 мин до операции больным внутримышечно вводили атропин (0,01–0,02 мг / кг), затем внутривенно вводили мидазолам (0,1–0,3 мг / кг). После индукции электронных бронхоскопов лидокаин (1-2 мл) с концентрацией 1% распыляли на главные бронхи. Затем электронные бронхоскопы фиксировали в средней доле, нижнем бронхе верхней доли и воспаленных частях правого легкого пациента.Для бронхоальвеолярного лаважа использовали физиологический раствор (1 мл / кг). БАЛ регенерировали и хранили при -80 ° C для дальнейшего использования.

    Создание библиотеки и секвенирование ДНК

    Микробную ДНК экстрагировали из ЖБАЛ с использованием E.Z.N.A. ® Soil DNA Kit (Omega Bio-tek, Inc., Норкросс, Джорджия, США) в соответствии с протоколами производителя. С помощью набора для ПЦР (AP221-02, Beijing TransGen Biotech Co., Ltd., Пекин, Китай), участки V3 – V4 16S рДНК амплифицировали с использованием праймеров 341F и 517R. Электрофорез в агарозном геле с концентрацией 2% использовали для подтверждения длины продуктов полимеразной цепной реакции (ПЦР), а качество продуктов ПЦР определяли с помощью QuantiFluor ™ -ST [Promega (Beijing) Biotech Co., Ltd., Пекин, Китай ]. Затем квалифицированную ДНК использовали для секвенирования MiSeq со стратегиями 300 парных концов. Необработанные чтения были загружены в базу данных NCBI Sequence Read Archive (SRA) (регистрационный номер: SRP067201, SRR3951741, SRR3951743 и SRR3951754).

    Обработка данных и таксономическая аннотация

    Необработанные данные, полученные с помощью секвенирования MiSeq, сначала использовались для фильтрации данных. Любые чтения, содержащие более 10 низкокачественных оснований или адаптерных последовательностей 15 п.н., отфильтровывались. Дублирование также было удалено, чтобы оставить чистые высококачественные данные. Затем парные чтения были объединены в теги на основе перекрытия. Теги были сгруппированы в операционные таксономические единицы (OTU) с 97% сходством, как показывает USEARCH (v7.0.1090) (14), и каждая OTU содержала одну необработанную репрезентативную последовательность (15). Химеры, созданные во время ПЦР, удаляли из OTU с помощью UCHIIME (16). Наконец, все теги были сопоставлены с OTU с помощью глобального поиска, и 466 окончательных OTU были получены в общей сложности онлайн: http://jtd.amegroups.com/public/addition/jtd/supp-jtd.2017.12.59-2.pdf (15). Значение Шеннона и Симпсона рассчитывали с помощью MOTHUR (v1.31.2) (17).

    Статистический анализ

    Разнообразие микробиоты дыхательных путей в группах ПБД и ТМ сравнивалось с использованием критерия суммы рангов Вилкоксона.Значительно обогащенные микробные резиденты в группе PBB и TM были идентифицированы с помощью анализа LEfSe [размер эффекта линейного дискриминантного анализа (LDA)] в соответствии со следующими параметрами: значения P теста Краскела-Уоллиса и критерия Вилкоксона были меньше 0,01 и пороговое значение оценки LDA было установлено как 3 (18). Используя пакет «Psych» в R, корреляции Пирсона среди родов на основе их относительной численности были получены в когортах PBB и TM. Затем сеть совместного изобилия была визуализирована с помощью программного обеспечения Cytoscape (v2.2.0) (19), если коэффициенты корреляции Пирсона> 0,9 или <−0,5. Используя расстояние Брея-Кертиса между детьми с ПБД и ТМ, влияние клинических симптомов на микробный состав ЖБАЛ было обнаружено с помощью пермутационного дисперсионного анализа (PERMANOVA, 9999 вариантов) с пакетом «веганский» в R (, таблица S2 ).

    Таблица S2 Ранговые ассоциации PERMANOVA между клиническими симптомами и микробиотой ЖБАЛ у младенцев
    Полная таблица


    Результаты

    Когорты исследования и вывод данных

    В общей сложности 12 младенцев с ПБД и 12 младенцев с ТМ в возрасте до 3 лет были включены в исследование для выявления микробиоты ЖБАЛ.И их клиническая информация была представлена ​​в Таблице 1 . Используя платформу MiSeq, нацеленную на вариабельную область V3 – V4 рДНК 16S, были получены метки образцов BALF, которые варьировались от 9,992 до 29,165. Количество OTU варьировалось от 75 до 117 в группе PBB и от 79 до 245 в группе TM.

    Разнообразие микробиоты BALF было значительно ниже в когорте PBB

    Анализ главных компонентов (PCA) на основе распределения OTU был проведен для оценки сходства микробиоты среди 24 образцов онлайн: http: // jtd.amegroups.com/public/addition/jtd/supp-jtd.2017.12.59-4.pdf. Результаты показали, что образцы из группы PBB сгруппированы вместе, как и те явления из группы TM ( Рисунок 1A ). Затем индексы Шеннона и Симпсона были использованы для оценки микробного разнообразия ЖБАЛ. Среднее значение индекса Шеннона составило 1,683 ± 0,703 (среднее ± стандартное отклонение) для группы ПБД и 2,324 ± 0,142 для группы ТМ (P <0,001) ( Рисунок 1B ). На значительную разницу указал также индекс Симпсона, который в среднем составил 0.416 ± 0,216 для группы PBB и 0,191 ± 0,025 для группы TM (P <0,001) ( Рисунок 1B ).

    Рис. 1 ПХА и микробное разнообразие младенцев с ПБД и младенцев с НМ. (A) PCA был выполнен на основе взвешенных расстояний UniFrac, и образцы из группы PBB сгруппированы отдельно от группы TM; (B) распределение индексов Шеннона и Симпсона в группе PBB и группе TM. Разнообразие микробов у младенцев с ПБД было значительно выше, чем у младенцев ТМ (P = 0.006 и P = 1 × 10 −5 для индексов Шеннона и Симпсона соответственно). **, значение P меньше 0,01. PCA, анализ главных компонент; ПБД, затяжной бактериальный бронхит; ТМ, трахеомаляция.

    Таксономические компоненты у младенцев с ПБД и ТМ различались

    Используя анализ LEfSe, был сравнен состав микробиоты BALF, и было обнаружено 54 дифференциально обогащенных таксона между группой PBB и TM ( Рисунок S1A ).Среди 25 таксонов, обогащенных группой ПБД, Bacillus (40,770% ± 22,218%, LDA = 5,632), Haemophilus (14,319% ± 29,532%, LDA = 5,161), Pseudomonas (10,406% ± 25,439%, LDA = 5,042) и Enterococcus (0,959% ± 0,631%, LDA = 3,980) присутствовали в более высоких относительных количествах. Относительная численность Lactobacillales, которая включает Lactococcus (13,463% ± 7,319%, LDA = 5,661) и Lactobacillus (0,153% ± 0,076%, LDA = 3,508), была значительно ниже у младенцев с ПБД.Для дальнейшей характеристики таксономических различий микробиота ЖБАЛ была проанализирована на уровне классов. В соответствии с результатами для родов, таксоны, обогащенные ПБД, были сгруппированы на Bacteroidia и Clostridia , в то время как Actinobacteria и Flavobacteria были более обогащены в группе TM ( Рисунок S1B ). Влияние потенциальных искажающих факторов, включая пол, возраст и клинические симптомы, на изменения микробиоты ЖБАЛ у младенцев с ПБД оценивали с помощью PERMANOVA (, таблица S2 ).И была выявлена ​​корреляция между кашлем и изменениями микробиоты (P <0,05).

    Рисунок S1 Дифференциально обогащенные таксоны у младенцев с ПБД и младенцев с ТМ. (A) В общей сложности 25 таксонов, в том числе Bacillus , Haemophilus , Pseudomonas и Enterococcus , были обнаружены значительно обогащенными в группе PBB, в то время как уровни Lactococcus и Lactobacillus были ниже, чем в TM. группа; (B) биомаркеры на уровнях типа, класса, порядка, семейства и рода проявлялись от внутреннего к внешнему.Группы PBB и TM были показаны зеленым и красным цветом соответственно. ПБД, затяжной бактериальный бронхит; ТМ, трахеомаляция.

    Отличительная сеть сочетания микробов ЖБАЛ у детей с ПББ и НМ

    Для младенцев TM, Pseudomonas и Arthrobacter были основными узлами сети совместного возникновения и положительно коррелировали с другими родами ( Рисунок 2 ).Между тем было высказано предположение, что значительно обогащенный Lactococcus положительно коррелировал с Bacillus (r = 0,920, P <0,001). В группе PBB вышеупомянутая сеть была разрушена, и была обнаружена более сложная сеть совместного возникновения микробиоты ( Рисунок 2 ). Было показано четыре основных узла, включая Haemophilus , Peptoclostridium , Porphyromonas и Cronobacter . Haemophilus , который был основным возбудителем ПБД, отрицательно коррелировал с другими родами, включая Bacillus (r = -0.533), Clostridium (r = -0,541) и Lactococcus (r = -0,539). Положительная корреляция между Lactococcus и Bacillus (r = 0,940, P <0,001) в группе PBB, как правило, аналогична таковой в группе TM.

    Рис. 2 Сеть микробной совместимости у младенцев с ПБД и ТМ. Зеленый и красный края обозначают положительную и отрицательную корреляцию между легочными бактериями, а значения P отмечены звездочками (одна, две и три звездочки обозначают значение P меньше 0.05, 0,01 и 0,001 соответственно). Зеленые или красные пятна указывают на то, что роды значительно обогащены когортами ПБД или ТМ, а диаметр соответствует их относительному содержанию. Бактериальная сеть в группе ПБД была более сложной, чем в группе ТМ, и большинство бактериальных взаимоотношений в группе ТМ было нарушено. Между тем прямая отрицательная корреляция между Haemophilus и другими родами, включая Bacillus , Lactococcus , Clostridium и Acinetobacter , была определена для группы PBB.ПБД, затяжной бактериальный бронхит; ТМ, трахеомаляция.


    Обсуждение

    В ходе исследования сравнивался состав микробных сообществ ЖБАЛ у пациентов с ПБД и ТМ. Результаты PCA показали, что состав микробиоты у младенцев с ПБД отличается от такового у младенцев TM. У младенцев с ПБД легкие были заражены патогенами, которые могли разрушить неповрежденную слизистую дыхательных путей и усугубить дисбактериоз микробиоты (20).Более того, корреляция между клиническими симптомами и изменениями микробного сообщества доказала, что кашель, вызванный инфекцией патогена, может быть оценен как особенность пациентов с ПБД. А у младенцев с ПБД было заметно меньшее микробное разнообразие. Все пациенты в исследовании подвергались лечению антибиотиками в течение последних 3 месяцев, и более низкое микробное разнообразие у младенцев с ПБД, вероятно, было связано с долгосрочным применением антибиотиков, хотя некоторые клинические записи недоступны ( Таблица S1 ).

    Помимо патогена Haemophilus , относительная численность Pseudomonas , Escherichia и Bacteroides была выше у младенцев с ПБД. Эти бактерии трудно культивировать, особенно после лечения антибиотиками (20). Предыдущие отчеты показали, что Haemophilus тесно коррелировал с интерлейкином-1α (IL-1α) и интерлейкином-1β (IL-1β) (21). Они могут вызвать гибель клеток и воспаление, что является причиной влажного кашля у младенцев с ПБД (12,21).В то же время некоторые исследования показали, что Bacteroides может способствовать дифференцировке Т-хелперных клеток 17 (Th27), а секретируемый Th27 интерлейкин-17 (IL-17) может запускать воспалительную реакцию и аутоиммунные заболевания (22,23). Как и в случае с ПБД, были доказательства того, что колонизация патогенных бактерий, таких как Haemophilus , в дыхательных путях была связана с тяжелой обструкцией дыхательных путей и нейтрофильным воспалением дыхательных путей у взрослых с астмой (24). ПБД у детей и астма у взрослых, которые имеют общие клинические проявления и патогены, дали нам представление о том, что в этих двух состояниях может существовать сходный патогенез.С другой стороны, количество Lactococcus и Lactobacillus было значительно ниже у младенцев с ПБД. Lactococcus может секретировать бутират и подавлять рост патогенов (25), в то время как Lactobacillus , как было обнаружено, манипулирует развитием флоры нижних дыхательных путей у младенцев (26). Таким образом, нарушение микробиоты легких у младенцев с ПБД может не только нанести прямой вред здоровью детей, но также может повлиять на колонизацию бактерий в нижних дыхательных путях и увеличить риск аллергических заболеваний дыхательных путей.

    Общая микробная сеть совместной встречаемости была разрушена у младенцев с ПБД, но не у когорт НМ. Значительное обогащение основного узла Haemophilus наблюдалось у младенцев с ПБД, и оно отрицательно коррелировало с другими микробными колонизаторами, включая Lactococcus , Bacillus и Clostridium . Предыдущие отчеты показали, что Bacillus косвенно влияет на секрецию IL-17 (27), а Clostridium может способствовать дифференцировке Т-регуляторных (Treg) клеток, которые имеют решающее значение для воспалительных реакций (22,28).У младенцев с ПБД относительная численность вышеупомянутых родов снижалась по мере увеличения Haemophilus , и было обнаружено, что это усугубляет микробный дисбаланс и усиливает иммунный ответ в слизистой оболочке дыхательных путей.

    Это исследование улучшило понимание различий в микробиоте и сетях совместного присутствия бактерий у детей грудного возраста с ПБД и ТМ, но отсутствие убедительных доказательств взаимосвязи между микробиотой легких и патогенезом ПБД было основным недостатком исследования.Необходима дополнительная работа: (I) необходимо провести исследование большой когорты для проверки этих результатов; (II) у младенцев с ПБД необходимо обнаруживать изменения микробиома и метаболитов; (III) изменения иммунного фактора должны быть проверены экспериментально.


    Выводы

    Таким образом, в исследовании описаны изменения микробиоты нижних дыхательных путей у младенцев с ПБД. Результаты пролили предварительный свет на то, как реагируют патогены, вызывающие ПБД, и стали основой для дополнительной бактериальной терапии ПБД у младенцев в соответствии с лечением антибиотиками.


    Благодарности

    Мы хотели бы поблагодарить сотрудников WeHealthGene, чьи имена не включены в список авторов, но, тем не менее, внесли свой вклад в работу этой команды. Мы также хотели бы поблагодарить медсестер, которые помогали собирать образцы в детской больнице Шэньчжэня.

    Финансирование : Эта работа финансируется Проектом создания ключевых медицинских дисциплин в Шэньчжэне, который был предоставлен Комиссией по здравоохранению и планированию семьи Шэньчжэня (201606033).


    Конфликт интересов : У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявлять.

    Этическое заявление : Все родители младенцев предоставили письменное информированное согласие, и это исследование было одобрено этическим комитетом детской больницы Шэньчжэня под номером утверждения 2016 (005).


    Список литературы

    1. Ван И, Хао Ц., Чи Ф и др.Клиническая характеристика затяжного бактериального бронхита у китайских младенцев. Научный журнал 2015; 5: 13731. [Crossref] [PubMed]
    2. Чиппс БЭ. Обследование младенцев и детей с рефрактерными симптомами нижних дыхательных путей. Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 104: 279-83; викторина 283-5, 298.
    3. de Steenhuijsen Piters WA, Sanders EA, Bogaert D. Роль местной микробной экосистемы в респираторном здоровье и болезнях. Филос Транс Р Соц Лондон Биол Наука 2015; 370: 20140294.[Crossref] [PubMed]
    4. Durack J, Boushey HA, Lynch SV. Микробиота дыхательных путей и последствия дисбактериоза при астме. Curr Allergy Asthma Rep 2016; 16: 52. [Crossref] [PubMed]
    5. Brown PS, Pope CE, Marsh RL, et al. Непосредственный забор легкого у маленького ребенка с муковисцидозом показывает разнообразную микробиоту. Энн Ам Торак Соц 2014; 11: 1049-55. [Crossref] [PubMed]
    6. Buzan MT, Pop CM. Современное состояние диагностики и лечения интерстициальных заболеваний легких.Clujul Med 2015; 88: 116-23. [Crossref] [PubMed]
    7. Huffnagle GB, Dickson RP. Бактериальная микробиота при воспалительных заболеваниях легких. Clin Immunol 2015; 159: 177-82. [Crossref] [PubMed]
    8. Чен А.С., Мартин М.Л., Лурье Р. и др. Бронхоэктазы без кистозного фиброза у взрослых характеризуются активацией пути Th27 просвета дыхательных путей. PLoS One 2015; 10: e0119325. [Crossref] [PubMed]
    9. Ян XJ, Ван YB, Zhou ZW и др.Высокопроизводительное секвенирование ампликонов 16S рДНК характеризует бактериальный состав в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией. Drug Des Devel Ther 2015; 9: 4883-96. [PubMed]
    10. van der Gast CJ, Cuthbertson L, Rogers GB, et al. Три клинически разных хронических инфекции дыхательных путей у детей имеют общую основную микробиоту. Энн Ам Торак Соц 2014; 11: 1039-48. [Crossref] [PubMed]
    11. Ван Х., Дай В., Цю С. и др.Mycoplasma pneumoniae и Streptococcus pneumoniae вызвали различную микробную структуру и корреляционную сеть в микробиоте легких. J Thorac Dis 2016; 8: 1316-22. [Crossref] [PubMed]
    12. Бейнс К.Дж., Апхэм Дж.В., Еркович С.Т. и др. Медиаторы функции нейтрофилов у детей с затяжным бактериальным бронхитом. Сундук 2014; 146: 1013-20. [Crossref] [PubMed]
    13. Fraga JC, Jennings RW, Kim PC. Детская трахеомаляция. Семин Педиатр Хирург 2016; 25: 156-64.[Crossref] [PubMed]
    14. Эдгар RC. UPARSE: высокоточные последовательности OTU, полученные при считывании микробного ампликона. Нат Методы 2013; 10: 996-8. [Crossref] [PubMed]
    15. Ван К., Гаррити ГМ, Тидже Дж. М. и др. Наивный байесовский классификатор для быстрого отнесения последовательностей рРНК к новой бактериальной таксономии. Appl Environ Microbiol 2007; 73: 5261-7. [Crossref] [PubMed]
    16. Эдгар Р.К., Хаас Б.Дж., Клементе Дж.С. и др. UCHIME улучшает чувствительность и скорость обнаружения химер.Биоинформатика 2011; 27: 2194-200. [Crossref] [PubMed]
    17. Schloss PD, Westcott SL, Рябин Т. и др. Представляем mothur: программное обеспечение с открытым исходным кодом, независимое от платформы, поддерживаемое сообществом, для описания и сравнения сообществ микробов. Appl Environ Microbiol 2009; 75: 7537-41. [Crossref] [PubMed]
    18. Сегата Н., Изард Дж., Уолдрон Л. и др. Открытие и объяснение метагеномных биомаркеров. Genome Biol 2011; 12: R60. [Crossref] [PubMed]
    19. Шеннон П., Маркиел А., Озьер О. и др.Cytoscape: программная среда для интегрированных моделей сетей биомолекулярного взаимодействия. Genome Res 2003; 13: 2498-504. [Crossref] [PubMed]
    20. Сигал Л.Н., Блазер М.Дж. Дивный новый мир: микробиота легких в эпоху перемен. Ann Am Thorac Soc 2014; 11 Дополнение 1: S21-7. [Crossref] [PubMed]
    21. Martin SJ. Гибель клеток и воспаление: случай цитокинов семейства IL-1 как канонических DAMP иммунной системы. FEBS J 2016; 283: 2599-615.[Crossref] [PubMed]
    22. Kamada N, Seo SU, Chen GY, et al. Роль микробиоты кишечника в иммунитете и воспалительных заболеваниях. Нат Рев Иммунол 2013; 13: 321-35. [Crossref] [PubMed]
    23. Юрковецкий Л.А., Пикард Ю.М., Червонский А.В. Микробиота и аутоиммунитет: поиск новых возможностей. Клеточный микроб-хозяин 2015; 17: 548-52. [Crossref] [PubMed]
    24. Green BJ, Wiriyachaiporn S, Grainge C и др. Потенциально патогенные бактерии дыхательных путей и нейтрофильное воспаление при устойчивой к лечению тяжелой астме.PLoS One 2014; 9: e100645. [Crossref] [PubMed]
    25. Рамакришна Б.С. Роль микробиоты кишечника в питании и метаболизме человека. J Gastroenterol Hepatol 2013; 28 Suppl 4: 9-17. [Crossref] [PubMed]
    26. Hansel TT, Johnston SL, Openshaw PJ. Микробы и иммунные реакции слизистых оболочек при астме. Ланцет 2013; 381: 861-73. [Crossref] [PubMed]
    27. Гонг Й., Ли Х., Ли Й. Влияние Bacillus subtilis на плотные эпителиальные соединения мышей с воспалительным заболеванием кишечника.J. Interferon Cytokine Res 2016; 36: 75-85. [Crossref] [PubMed]
    28. Ирландия SJ, Монсон Н.Л., Дэвис Л.С. В поисках баланса: усиление и ингибирование аутоиммунных реакций рассеянного склероза с помощью ИЛ-6 и ИЛ-10. Цитокин 2015; 73: 236-44. [Crossref] [PubMed]

    Цитируйте эту статью как: Bao Y, Li Y, Qiu C, Wang W, Yang Z, Huang L, Feng X, Liu Y, Li J, Zhou Q, Wang H, Li Д., Ван Х, Дай В., Чжэн Ю.
    Дисбактериоз микробиоты жидкости бронхоальвеолярного лаважа у младенцев с затяжным бактериальным бронхитом.J Thorac Dis 2018; 10 (1): 168-174. DOI: 10.21037 / jtd.2017.12.59

    Новая парадигма детского питания

    6 Международная конференция и выставка пробиотиков, функционального и детского питания

    02-03 октября 2017 г. Лондон, Великобритания

    Дэвид Дж. Кайл

    Evolve Biosystems, США

    Основной доклад : J Prob Health

    Аннотация :

    Постановка проблемы: грудное молоко было единственным источником питания для младенцев на протяжении миллионов лет и богато
    специфические олигосахариды (HMO).В естественном микробиоме кишечника младенцев преобладает один вид бифидобактерий,
    исключительно конкурентоспособны при потреблении ОПЗ. Из-за непредвиденных последствий кормления смесью, использования антибиотиков и
    Кесарево сечение, этот естественный микробиом был радикально изменен, так что сегодня более 90% новорожденных в США
    бывают дисбактериозом. Целью этой работы является разработка решения для спасения естественного микробиома от дисбактериоза с помощью
    раннее ремоделирование, которое возвращает микросреду толстой кишки в ее естественное состояние.Методология: рандомизированное параллельное контролируемое проспективное клиническое исследование (n = 68) было проведено в пяти исследованиях в Дэвисе, Калифорния, США.
    США со здоровыми доношенными детьми, находящимися на грудном вскармливании, зарегистрированными на четвертый день жизни. Половина когорты получала добавки ежедневно в течение 21 дня.
    с активированными Bifidobacteria infantis, и половина из них обеспечивала стандартный уход.
    Результаты: у всех младенцев, получавших добавки, независимо от способа родов, в микробиоме преобладали более 80% B. infantis.
    тогда как младенцы без добавок были лишены B.Infantis и 21 из 34 младенцев вообще не имели бифидобактерий. Различия в
    Также были отмечены зрелость стула, pH, микробиологические и химические различия.
    Заключение и значение: естественный микробиом hi-bif был утрачен за последние 50-80 лет в развитых странах. В
    возникающий в результате дисбактериоз может иметь значительное влияние на запрограммированное развитие иммунной системы и формирование
    метаболических уставок. Мы показали, что этот дисбиоз можно исправить и восстановить микросреду с помощью
    добавление активированного B.Infantis.

    Биография :

    Дэвид Дж. Кайл — генеральный директор Evolve Biosystems Inc., дочерней компании Института продуктов питания для здоровья Калифорнийского университета в Дэвисе. За свою карьеру он основал несколько компаний, в том числе Martek Biosciences Corp, где он руководил исследованиями и разработками и коммерческим развитием более 15 лет. Его продукты DHA и ARA теперь присутствуют практически во всех детских смесях по всему миру.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *